【文档说明】医学课件-水电解质酸碱平衡失调病人的护理课件.ppt，共(147)页，2.473 MB，由小橙橙上传

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水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理1人体内环境的平衡和稳定主要是由体液、电解质及渗透压所决定。它是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。认识和处理水、电解质酸碱平衡是外科病人治疗和护理中的一个重要内容。2生理知识回顾内环

境：细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境。生理学中将围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液，即细胞外液，称为机体的内环境。稳态：指内环境的理化性质，如温度、PH、渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态；是可在一定范围内变动但又保持相对稳定的状态，是一

种动态平衡。渗透压定性理解：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量,其大小取决于溶质颗粒数。溶液浓度越大，渗透压越大。3掌握水、钠代谢紊乱病人的护理和处理原则；掌握低钾和高钾临床表现、处理原则，钾代谢紊乱的护理；掌握酸碱失衡的类型、判断和护理；熟悉体液组成及分布，和体液平衡及调

节；熟悉酸碱平衡及缓冲对调节作用；重点水、电解质、酸碱失衡的临床表现及护理。难点低钾和高钾临床表现及典型心电图特征、处理原则；酸碱失衡的判断及护理。学习目标4第一节体液平衡5Nowaternolife!6目录一.体液的组成与分布二.体液平衡及调节三.酸碱平衡及调节7何为体液体液，

简单的说，就是身体内的液体；水、电解质、低分子有机化合化、蛋白质等组成；人体体液总量约为体重的60～70％，男性60%，女性50%，新生儿可达体重的70％～80%。81.主要成分：水、电解质2.含量：男性>女性儿童>成年>老年瘦人>肥胖人体液总量：

男，60%；女，50-55%；新生儿，80%60%50%80%男性女性◼新生儿一、体液组成及分布9体液分布：细胞内外1.细胞内液（男：40%，女：35%）2.细胞外液（20%）血浆5%，组织间液15%体液失衡一般知识10体液分布3

个间隙分布表示1.第一间隙：细胞内液，进行物质代谢的场所；2.第二间隙：细胞外液主体部分，血浆和组织间液；3.第三间隙：存于体内密闭腔隙的一小部分组织间液（脑脊液、心包液、关节液、腹腔液等），无功能性细胞液。11

二、体液平衡及调节（一）水的平衡人体各组织或器官的含水量正常成人24小时水的摄入量和排出量均为2000～2500ml.12水的摄入与排出平衡13（二）电解质平衡1.细胞内、外液的渗透压相等，正常为290～310mmol/L.2.细胞外液：阳离子以Na+为主，阴离子以Cl-、HC

O3-和蛋白质为主。Na+的平衡占细胞外液阳离子总数的90%以上。细胞外液的渗透压主要由Na+维持。日需要量6～10g，主要经尿液排出体外，正常血清Na+浓度为135～145mmol/L。多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿钠）143.细胞内液：阳离子以K+和

Mg+为主，阴离子以HPO4-和蛋白质为主。K+的日需要量为3～4g,80%由肾脏排出，正常血清K+浓度为3.5～5.5mmol/L。多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿钾）15K+的平衡90%以上的钾位于细胞内液，具有重要的生理作用：•参与

维持细胞的正常代谢•维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡•维持神经肌肉的兴奋性•维持心肌的生理特性16(三)体液平衡的调节体液的平衡和稳定是由神经-内分泌系统和肾进行调节。体液失衡：首选通过下丘脑-神经垂体-抗利尿激素系统恢复和维持体液的正常

渗透压，然后通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统来恢复和维持血容量。17(三)体液平衡的调节但是，血容量与渗透压相比，前者对机体更重要，机体优先保持和恢复血容量。18调节过程机体缺水--渗透压增加：口渴---饮水抗

利尿激素增加--少尿缺水--血容量减少：肾灌注压降低------肾小球滤过滤降低--肾素--醛固酮19ADH（抗利尿激素）的作用机理细胞外液渗透压↑----下丘脑垂体渗透压感受器兴奋----口渴感肾远曲小管、集合管重吸收水分↑尿量↓尿比重↑ADH↑20ADH（抗利尿激素）的

作用机理细胞外液渗透压↓----下丘脑垂体渗透压感受器----口渴感抑制肾远曲小管、集合管重吸收水分↓尿量↑尿比重↓ADH↓21肾素-血管紧张素-醛固酮系统循环血量↓入球小A感受器兴奋致密斑兴奋交感N兴奋近球细胞肾上腺皮质Na+和水的吸收↑K+的排泄↑

尿量↓肾素↑催化血管紧张素血管紧张素І血管紧张素ІІ醛固酮↑22肾素-血管紧张素-醛固酮系统循环血量↑肾上腺皮质Na+和水的吸收K+的排泄尿量↓肾素↓催化血管紧张素醛固酮↓23三、酸碱平衡及调节正常的体液保持着一定的H+

，血浆PH值在7.35～7.45。体液的缓冲系统肺的呼吸肾的排泄24三、酸碱平衡及调节1.体液的缓冲系统最迅速，最主要的缓冲对是HCO3-/H2CO3，其比值决定血浆的PH，两者的正常比值为20:1。2.肺：主要通过调节二氧化碳的排出量。3.肾①通过Na+-H+交换排

出H+；②通过HCO3-重吸收保留碱；③通过产生NH3并与H+结合成NH4+后排出H+；④排泄有机酸。251.正常男性的体液总量约占体重的:A60%B40%C20%D10%2.正常人体液总量的变化随年龄增长而A增加B减少C增加,到成年后保持恒定D减少,到成年后再逐渐增加E不受影响26

3.细胞外液中的主要阳离子是:细胞内液中的主要阳离子是：ACa2+BK+CNa+DMg2+EH+27第二节水、电解质平衡失调病人的护理28这是肿么啦？29病例分析：张先生，45岁，门诊拟“急性肠梗阻”收入院。张先生自述不口渴，尿少。查体：皮肤弹性差，眼窝

内陷，P100次/分，BP110/75mmHg。实验室检查结果显示：Hb170g/L,RBC6.2×1012/L,钾离子3.8mmol/L,Na+142mmol/l,尿比重1.028。你是普外科护士，今天是你值班，需按医嘱输

入好几种液体。请思考：1.张先生存在的主要护理问题是什么？2.应该先给张先生输入何种液体？30一、水和钠代谢紊乱病人的护理水和钠既可按比例丢失，也可失水多于失钠，或失水少于失钠。根据病理变化和临床表现不同，水和钠代谢紊乱

可分为可分为：①等渗性缺水②低渗性缺水③高渗性缺水④水中毒31水、电解质和酸碱失衡是一种临床综合征，表现为：1.容量失调：等渗性体液减少或增加2.浓度失调：细胞外液量增加或减少3.成分失调：细胞外液中离子成分改变32（一）、等渗性缺水病人的护理等渗性缺水（isoton

icdehydration）又称急性缺水或混合性缺水，是外科最常见的缺水类型，水与钠等比例消失。血清钠仍在正常范围内135～150mmol/L，细胞外液的渗透压也保持正常。33病因①消化液急性丢失：如大量呕吐、肠瘘等。②体液大量丢失：如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤

早期等。34病理生理：等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量）的急剧减少。代偿机制：体液丧失→肾小球、远曲小管→压力、钠感受器→肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加→远曲小管→水、纳再吸收增加→循环血量增加35临床表现（1）缺水

症状、体征：口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性下降、少尿，但不口渴。（2）缺钠、血容量下降症状：厌食、恶心呕吐、乏力等。（3）短时间丧失5%—血容量不足症状；继续丧失6-7%—休克表现明显、血压下降。36辅助检查（1）实验室检查：①尿液检查：尿

比重增高；②血液检查-血清钠，氯在正常范围。红细胞计数、血红蛋白量和红细胞压积增高（血液浓缩现象）③血清钠离子，氯离子含量一般无明显降低，在正常范围内。（2）中心静脉压（centralvenouspressure，CVP）正常值为

5～10cmH2O，低于5cmH2O，提示容血量不足。37处理原则1.一般选用等渗盐水或平衡盐溶液尽快补充血容量。大量补充等渗盐水时，应警惕高氯性酸中毒平衡盐溶液：常用乳酸钠和复方氯化钠溶液，优选2.缺水纠正后注意补钾，一般应在尿量达40m

l/h后开始补钾。38护理评估1.健康史年龄、体重、生活习惯等，了解各种因素：呕吐、失血、腹泻、肠漏2.身体状况有无等渗性缺水的临床表现等症状。39护理诊断1.体液不足2.有受伤的危险与意识障碍、低血压有关。3.营养失调：低于机体需要量与禁食、呕吐、腹泻及创面

感染等应激导致的摄入减少和分解代谢有关。4.潜在并发症：休克。40护理措施维持正常体液量1.去除病因2.实施液体疗法严格遵循定量、定性、定时的原则。先快后慢、先浓后淡、先盐后糖见尿补钾41（1）定量：1）生理需要量：正常成人每日2000～2500ml.2)已丧失量（L）：血细胞比容上升值/血

细胞比容正常值×体重（Kg）×0.253）继续丧失量：出汗湿透一套衣裤约丧失体液1000ml42第1天补液量＝生理需要量＋1/2累计损失量。第2天补液量＝生理需要量＋1/2累计损失量＋前1天继续损失量。第3天补液量＝生

理需要量＋前1天继续损失量43（2）定性：补液性质原则上是“缺什么，补什么”。等渗性脱水1/2张含钠溶液（3:2:1液）（3）定时：应按照先快后慢的原则进行补液，即第一个8小时补充总量的1/2,剩余1/2总量在后16小时内均匀输入。44密切观察病情：①生命体征②精神状态③缺水征

象④尿量、尿比重⑤中心静脉压⑥出入量记录45减少受伤的危险心理护理改善营养状况摄入含有丰富蛋白质、能量、维生素和膳食纤维的食物46（二）、高渗性缺水病人的护理高渗性缺水（hypertonicdehydration）又称原发性缺水，以水的丢失为主，失水＞失钠，细胞外液呈高渗状态，[Na+]＞150

mmol/L，渗透压浓度＞310mmol/l(正常值：290～310mmol/l)47病因与病理生理1.病因：①水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。②水排出过多：高热、大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、大面积开放性损伤经创面蒸发大量水分、神经性多尿、肾小管重吸收功能障

碍、尿崩症、使用利尿剂等。482.病理生理高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状态,细胞内液→外液转移→内外都缺水,以细胞内液减少为主。代偿机制：1）高渗→口渴→饮水→增加水分→降低细胞外液渗透压。2）高渗

→刺激下丘脑-ADH分泌增加→肾小球、远曲小管→钠感受器→水、纳再吸收增加→尿量减少，循环血量增加49临床表现根据缺水程度分为三度：轻度缺水：失水量为体重的2%～4%，口渴中度缺水：失水量为体重的4%

～6%，极度口渴，乏力、尿少、尿比重升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。重度缺水：失水量为体重的6%以上，除以上症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷。50辅助检查实验室检查：[Na+]＞150mmol/l血浆渗透压＞310

mmol/l尿比重、Hb、血细胞比容轻度升高51处理原则治疗原发病，鼓励饮水，不能饮水者经静脉补充。液体种类：5%葡萄糖溶液、0.45%低渗盐水补水量（ml）=（测得血钠值—正常血钠）值×体重×4除此之外，还包括每天正常的需要量约2000ml补液速度：第一日补给计算量的一半+需

要量，3-5d补足补水同时适当补钠52护理评估1.健康史了解是否存在水分丢失过多、摄取不足等各种危险因素2.身体状况是否有高渗性缺水的临床表现等情况。53护理诊断体液不足与大量丧失体液或摄入不足有关皮肤完整性受损与体液缺乏及不适当的组织灌流引起皮肤粘膜干燥、弹性降低

有关潜在并发症：体位性低血压和脑损伤54护理措施维持正常液体量1）密切观察并记录意识、生命体征、体重、出入量、尿比重；2）当出现T增高、BP低、HR快、皮肤弹性降低、尿量增多，常提示病情加重；3）尿量＜3

0ml→发热、休克、肾衰竭、昏迷等并发症4）补液过程中，注意体循环负荷过重、肺水肿发生5）补充5%Gs时要监测血糖；6）应用利尿剂时注意补钾。55维持皮肤粘膜的完整性保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生

，每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者注意防止压疮发生。防止意外损伤监测情绪状态，以确定意识状态；血压低者辅助缓慢坐起，避免体位性低血压；有意识障碍的应采取适当的保护措施。56（三）、低渗性缺水病人的护理低渗性缺水（hypotonicdehydra

tion）又称慢性或继发性缺水。失水＜失钠，[Na+]＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L。57病因和病理生理1.病因①消化液大量持续性丢失：呕吐、腹泻、慢性胃肠梗阻②大面积创面的慢性渗出③从尿中排出大量水：尿崩、利尿④补钠不足：治疗等渗性缺水时过多补水而

未补钠⑤其他：大量出汗、反复放胸水、腹水58病理生理失钠＞失水，细胞外液呈低渗状态→刺激下丘脑-ADH分泌减少→远曲小管→水、钠再吸收减少→尿量增加→提高细胞外液渗透压→细胞间液进入循环代偿机制：为避免循环血量再减少→肾素-醛固酮开始兴奋→使肾保钠→远曲小管→水、氯再

吸收增加循环血量继续减少→ADH分泌增加→水、钠再吸收增加→少尿严重缺钠时，细胞外液→内液转移→细胞外液减少→细胞内液水分增加→脑水肿59临床表现与缺钠程度有关，一般无口渴感，以周围循环衰竭为特点。根据缺钠程度分为三度：轻度缺钠：血清钠135mmol/L以下，自感软

弱、乏力、头晕、手足麻木，但口渴不明显，尿中Na+减少。0.5g/Kg.中度缺钠：血清钠130mmol/L以下，除以上症状外，还有恶心、呕吐、脉细速，血压下降、视力模糊、站立性晕倒，尿量明显减少、尿比重明显升高、尿中Na+和氯几乎没有。0.5-0.75g/

kg.重度缺钠：血清钠120mmol/L以下，病人神志不清，四肢发凉，抽搐、腱发射减弱或消失，常伴休克。0.75-1.25g/kg.60辅助检查实验室检查1）[Na+]＜135mmol/L；血浆渗透压＜290mmol/L。

2)尿比重在1.010以下，尿钠和氯明显减少。61处理原则1.轻中度病人可补充5%糖盐水即可。2.重度缺钠病人先输入晶体后胶体以补足血容量，最后输入高渗盐水。补钠公式：1g钠=17mmol钠离子补钠（mmol）

=（正常值—测得值）×体重×0.6（女性0.5）补钠速度：当天补1/2钠量+日需钠量4.5g,其余量第二日补给。62护理诊断体液不足与水钠丢失过多与摄入不足有关潜在并发症：低钠性休克知识缺乏：缺乏低渗性缺水方面

的知识63护理措施1）维持体液平衡密切观察并记录意识、生命体征、每日测体重、出入量、尿比重，监测血钠值；合理应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症，应限液；口服含钠液体。2）避免受伤及减轻头痛3）提供信息支持64（四）、水中毒65病理生理摄水＞排水→细胞外液量骤增→血钠降低→渗透压降

低→细胞内液转移→细胞内液增加→细胞内、外液的渗透压均降低；细胞外液量骤增→抑制醛固酮分泌→远曲小管→水、钠再吸收减少→尿中排钠增加→血钠进一步减少。66（2）临床表现急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵

妄甚至昏迷，严重者会发生脑疝及相应症状。慢性水中毒：症状往往被原发病所掩盖，可表现软弱、乏力恶心、呕吐、嗜睡、泪液与唾液增加，一般无凹陷性水肿。67辅助检查实验室检查：1）[Na+]＜135mmol/L；血浆渗透压＜290mmol/L2)红细胞计数、血红蛋白量、血

细胞比容、血浆渗透压均降低。68处理原则1.轻症病人可只限水分摄入即可。2.严重者禁食水，并输入高渗盐水或利尿剂以促进水分排除。20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注（20分钟内滴完）69不同类型脱水

的比较70脱水性质判断（根据血清钠及血浆渗透压水平评估）71第一天的补液方案总结如下：液体量（ml/kg）补液成分液体量(ml/kg)补液成分液体量（ml/kg）补液成分轻度5090～120中度50～100120～150重度100～120150～1808～12小时内输完（8

～10ml/kg/hr）12～16小时内输完（5ml/kg/hr）总量(ml/kg)根据脱水性质，低渗用2/3张，等渗用1/2张，高渗用1/3张10～401/3～1/2张60～801/5张脱水程度累积损

失量继续损失量生理需要量72二、钾代谢紊乱病人的护理正常值：K+3.5~5.5mmol/l分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl—和HCO3—；细胞内液中主要的阳离子是K+（占98%），阴离子HPO42+和蛋白质;功能：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；

维持神经肌肉的兴奋性。73（一）、低钾血症血清K+<3.5mmol/L为低钾血症。钾的代谢特点：“不进也排”74病因及发病机制钾摄入不足：长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患者或钾摄入不足者；钾丢失过多：①消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流；②尿中排出增多：多尿、利尿剂使用、肾上腺皮质功能亢进钾

向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心衰、肾性水肿使细胞外液稀释。75临床表现肌无力为最早的临床表现。神经肌肉系统：<3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，<2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，<1mmol/l出现呼吸肌

麻痹、呼吸衰竭；消化系统：肠蠕动减弱、厌食、腹胀、恶心、呕吐、肠麻痹、便秘代谢性碱中毒：低钾性碱中毒76临床表现心功能异常：主要为传导阻滞和节律异常，表现为心率增快、心律紊乱，出现房早、室早、心动过速、心跳停止，严重者可有心前区不适，易发生洋地黄中

毒；典型ECG改变：T波降低、Q—T间期延长，严重时T波倒置，U波突出、ST段下移，P—R间期延长。你要掌握的77治疗处理原发病因补钾：轻度(>3mmol/lL)，口服补钾3~6g/d，或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜；中度（<

3mmol/L）及重度（<2mmol/L）需经静脉补充，首次1000ml液体中加10%氯化钾3~4g，缓慢滴注，以后根据血钾测定结果调整787980补钾原则：10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升高会造成心跳骤停。注意肾功能及尿量，尿量40

ml/h或500ml/d以上补钾安全;剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中2~4小时监测血钾一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯化钾含量

不超过3g;补钾速度不可过快：不超过20~40mmol/h，60滴/分非常重要哦！81护理评估健康史：评估引起因素身体状况：临床症状，检查结果，心电图结果82护理诊断有受伤的危险与四肢软弱无力、眩晕、意识恍惚有关潜在并发症：心律不齐，心室纤颤知识缺乏：缺

乏低钾血症病因、治疗方面的知识83护理目标避免意外受伤预防心律不齐及心室纤颤等心功能异常能理解低钾血症预防、治疗方面的知识84护理措施预防低钾血症的发生1）动态观察病人的临床表现，及早发现低钾；2）指导病人进食含钾食物防止意外伤害：防

跌倒、坠床、肌无力。防治并发症：补钾时密切观察病人心律、血压等病情变化，保持环境安静，较大剂量补钾时，最好采用静脉泵入(3g/h)和进行心电监护。85（二）、高钾血症血清K+>5.5mmol/L为高钾血症。病因钾摄入过多钾排出减少

：肾脏疾病细胞内钾转移到细胞外：酸中毒、严重组织创伤、溶血反应、缺氧86临床表现心血管系统：心动过缓、室颤、心音低弱。神经肌肉系统：神志淡漠、乏力、肌张力降低、健反射减弱、感觉异常、四肢呈迟缓性瘫痪和肌肉麻痹、呼吸肌麻痹，还可出现恶心、呕吐、腹胀

、腹泻等。皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压。最危险的是高血钾可致心搏骤停87辅助检查实验室检查：血K+>5.5mmol/L典型心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。你要掌握的88处理原则停止一切含钾的药物、溶液和食物。降低血清钾浓度：1）促进钾细胞内转移：①静推

5%碳酸氢钠60~100ml，再静注100~200ml;②25%GS100ml+胰岛素2)对肾功能不全不能输液过多者，静滴10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS400ml、RI20u，6

滴/分，24小时缓慢静滴3）透析4）增加钾排出：对抗心律失常：使用钾离子拮抗剂→静推10%葡萄糖酸钙10~20ml89护理评估健康史：评估引起因素以及高钾的严重程度。身体状况：是否有高血钾的临床症状，检查结果，心电图结果90护理诊断潜在并发症：心室纤颤、心搏骤停疼

痛与肌肉抽搐有关有受伤的危险与四肢肌软弱无力、意识恍惚有关腹泻与肌肉应激性增强有关91护理措施预防高钾血症的发生1）大量输血时，避免输存放长时间的库血；2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。纠正高钾血症严密观察生命体征。疼痛护理适当应用止痛剂促进胃肠功

能恢复观察并记录腹泻的次数、量、性状。必要时使用止泻药物。92第三节酸碱平衡失调病人的护理93酸碱平衡判断常用指标:三个基本要素：PH、HCO3-、PaCO2PH：7.35～7.45，<7.35酸中毒，>7.45碱中毒PaCO2：3

5～45mmHg,>45mmHg提示呼吸性酸中毒，<35mmHg提示呼吸性碱中毒。HCO3—：包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB），正常值22～27mmol/L，若AB<SB，示代谢性酸中毒；AB>SB，示代谢性碱中毒H2CO3：正常值1.2mmol/L94酸碱平衡的调节

血浆的缓冲系统：HCO3—/H2CO3肺代偿：通过呼吸中枢及化学感受器改变呼吸频率及幅度，调节CO2的排出量来代偿代谢性酸碱紊乱，维持酸碱平衡（PH）的稳定。酸中毒：CO2的排出增多，碱中毒：CO2的排出减

少，特点：10~30min起反应，数小时达高峰。肾代偿：排出过多的H+和HCO3—来调节酸碱，酸中毒：H+排出增多，碱中毒：HCO3—排出增多。特点：代偿慢，8~24h起作用，5~7d达高峰。951.体液的调节血pH值保持在7.35～7.45之间有赖于机体一系列机制缓冲系统NaHCO3/H2

CO3是血液中最重要的缓冲对特点：迅速、短暂的、有限的H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2OOH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O正常情况下[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1962.肺的调节主要通过排出

CO2来调节血中H2CO3的浓度。当血[H2CO3]增高时，PCO2升高（H2CO3→CO2↑＋H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血[H2CO3]下降；当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血[H

2CO3]升高。呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用，一般30分钟时作用达高峰。973.肾的调节984．组织细胞内外H+转移对酸碱平衡调节有一定的作用。酸中毒时细胞外[H+]增高，大量H+入胞内被缓冲----继发高钾血症。碱中毒时胞内H

+外移----继发低钾血症。细胞缓冲能力虽较强，但一般需2～４小时后才发挥作用99上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH<7.35为酸中毒；血pH>7.45为

碱中毒。pH值的生命极限为6.8和7.8。100四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表：H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2O目标：[HCO3-]/[H2CO3]=20/1101酸碱平衡失调四种基本类型：代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒如

有两种或两种以上同时存在时，称混合型酸碱失衡(有时pH值可正常)。102酸碱失衡的诊断标准反映酸碱平衡的三大基本要素：酸血症PH<7.35，碱血症PH>7.45代酸:HCO3—<24mmol/L代碱：HC

O3—>24mmol/L呼酸：PaCO2>45mmHg呼碱：PaCO2<35mmHg103www.themegallery.comLOGO酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓pH变化104酸碱失衡的

分类及特点分类名称代谢性参数呼吸性参数PH（BE，HCO3—）（PaCO2）单纯性代酸下降代偿性下降下降代碱上升代偿性上升上升呼酸代偿性上升上升下降呼碱代偿性下降下降上升混合性代酸并呼酸下降上升下降代酸并呼碱下降下降正常、上升或下降

代碱并呼酸上升上升正常、上升或下降代碱并呼碱上升下降上升105酸碱平衡失调病人的护理106（一）、代谢性酸中毒病人的护理体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3—丢失过多，是最常见的一种。107病因酸性物质过多：1）休克、失血→丙酮酸及乳酸大量产生→酸中毒2）糖

尿病引起的酮血症碱性物质丢失过多：肠瘘、胆瘘、肠道引流、严重腹泻等肾功能障碍：内生性H+不能排出体外，或HCO3—吸收减少→酸中毒108病理生理代酸时→HCO3—吸收减少→H2CO3相对增多→呼吸中枢→呼吸加快加深→CO2呼出→PaCO2降低→HCO3—/H2CO3比值接近正常

同时肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增强→H+排出增多↓109临床表现呼吸加快加深（40-50次/分），呼气中有酮味促进组胺的生成：微血管扩张、面色潮红、加剧休克代酸可影响心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，使心排量减少，易发生休克和心律不齐，严重者可引

起心律紊乱和肾功能不全。PH降至7.1以下时，可引起神志昏迷。110代谢性酸中毒临床表现呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）循环面潮红，心率加快，血压偏低神经疲乏、嗜睡111辅助检查血气分析：血液pH和HCO3—明显下降其他常合并高钾血症，尿呈强阳性112处理原则

处理原发病因：轻者可加快肺部通气，排出CO2，再辅以纠正缺水，常可自行纠正；重者（血浆HCO3—低于10mmol/L）需应用碱剂治疗。补碱：5%碳酸氢钠，计算方法：补碱量（mmol)=（HCO3—正常值-HCO3—测得值）×0.4×体重（

kg），先用1/2~2/3量，在2-4小时内输完，用药后再进行酸碱测定，临床常用5%碳酸氢钠125-250ml纠酸后注意补钾和补钙。113护理评估健康史：评估引起因素以及代酸的原因和高血钾严重程度。身体状况：

是否有代酸的临床症状，检查结果。114护理诊断意识障碍与代酸抑制脑代谢活动有关潜在并发症高钾血症、心律失常115护理措施病情观察防止发生意外预防并发症116（二）、代谢性碱中毒由体内H+丢失或HCO3—增多所致117病因酸性胃液丢失过多严重呕吐、长期胃肠减压

碱性物质摄入过多长期服用碱性药物或大量输入库血支抗凝剂入血后转化为HCO3—致碱中毒；缺钾：K+-Na+交换减弱，H+-Na+交换增强。使H+排出增多，血H+浓度下降，PH上升利尿剂的作用118病理生理代碱时→H+减少

→呼吸中枢→呼吸变慢变浅→CO2呼出减少→PaCO2升高→HCO3—/H2CO3比值接近正常同时肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低→H+排出和NH3生成减少119临床表现轻者常无明显症状，而且易被原发病所掩盖。①呼吸浅慢②精

神、神经症状③低血钾重者可有昏迷120辅助检查血气分析可明确诊断和严重程度。血液PH＞7.45，HCO3—值明显增高，PaCO2正常。伴有低氯血症和低钾血症。121处理原则注重处理原发病补钾严重碱中毒者（HCO345~50mmol/l，PH>7.65)

，0.1mol/L稀释的盐酸溶液122护理诊断体液不足与长期呕吐有关潜在并发症低钾血症123护理措施控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。密切观察呼吸状态、生命体征，准确记录24h出入量，监测体重。纠正碱中毒时不

宜过快，以免造成溶血。纠正碱中毒时注意补钾。纠正碱中毒后有手足抽搐注意补钙。124（三）、呼吸性酸中毒指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血症。125病因肺泡通气不足，导致二氧化碳潴留①呼吸

中枢抑制：麻醉肌松药物使用、脑疝，麻醉过深、镇静剂过量②神经肌肉疾病：脊髓损伤、重症肌无力③呼吸道梗阻：喉及支气管痉挛④肺部疾病：急性肺气肿、严重气胸126病理生理缓冲系统：H2CO3与NaH2PO4结合，形成NaHCO3和NaHPO4，后者从尿中排出，使H2CO3减少，HCO3—增多。

肾代偿：H+和NH3生成增加，H+除与Na+交换外，还与NH3形成NH4+。127临床表现胸闷、气促、呼吸困难，因缺氧可有头痛，紫绀；严重者可伴有血压下降、谵妄、昏迷；严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至

呼吸骤停；突发心室性纤颤，主要与严重酸中毒导致的高钾血症有关。128辅助检查血气分析：PH↓,PaCO2↑129处理原则积极处理原发病，改善通气功能，促进二氧化碳排出；必要时行气管插管或气管切开，使

用呼吸机时氧浓度不可过大，可减少潮气量，调快呼吸频率来改善通气功能，加快二氧化碳排出。130护理评估健康史：评估引起呼酸的因素以及呼吸困难的严重程度。身体状况：是否有呼酸的临床症状，血气检查结果。131护理诊断

低效性呼吸型态与呼吸道梗阻引起的呼吸困难有关意识障碍与缺氧引起脑水肿有关潜在并发症：心律不齐、低血压132护理措施病情观察：观察并记录生命体征，注意RR和节律变化，心律是否异常，及时复查血气分析。改善通气功能：鼓励病人采用半靠卧位，吸氧、指导深呼吸和有效咳嗽，必要时给予雾

化吸入和吸痰。防止意外发生133（四）、呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内CO2排出过多，致使血液中的PaCO2减少，引起低碳酸血症。134病因①高热，呼吸加快②精神紧张、癔病，使呼吸深大，换气过度③肝性昏迷、甲亢、贫血，呼吸加深④败血症引起

脓毒症，使呼吸加快⑤水杨酸中毒，刺激呼吸中枢135病理生理PaCO2减少抑制呼吸中枢，使呼吸变浅、变慢，血中H2CO3代偿性的增高，但该代偿过程需时较长，可致机体缺氧；因此肾脏发挥代偿作用，肾小管上皮细胞分泌H+

减少，HCO3—排出增多，尽量维持PH在正常范围内。136临床表现呼吸急促眩晕、手足和口周麻木和针刺感、肌震颤及手足抽搐137辅助检查血气分析：PH↑、PaCO2↓、HCO3—↓138处理原则病因治疗蓄积二氧化碳：用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减

少二氧化碳的呼出，以提高PaCO2。如用呼吸机可直接调慢呼吸频率，调大潮气量。139护理诊断低效性呼吸型态与过度通气有关140护理措施用呼吸机者可直接调慢RR，调大潮气量。指导病人放慢RR，并加深RR.抽搐者密切观察

并加以保护，维持周围环境安全。141课堂小结体液组成及分布，和体液平衡及调节；酸碱平衡及缓冲对调节作用；水、钠代谢紊乱病人的护理和处理原则；钾代谢紊乱病人的护理，低钾和高钾临床表现及典型心电图特征、处理原则；补钾原则；酸碱

失衡判断、酸碱失衡病人的处理原则和护理；142思考题怎样诊断和治疗三种不同类型脱水？钾代谢异常常见类型有那些？怎样诊断和防治？水电解质、酸硷平衡失调的防治原则如何？143练习题1.下列哪种情况不引起高渗性脱水：A.上消化道梗阻B.危重病人

给水不足C.昏迷患者D.高热大汗E.大面积烧伤早期2.高渗性脱水造成A.细胞外液向细胞内液转移B.细胞内液向细胞外液转移C.细胞内液无转移1443.严重低血钾症不出现的是A.腹胀、恶心、呕吐、肠鸣音消失B.神志淡漠或嗜睡C.心率缓慢、心律失常D.腱反射减弱或

消失，出现软瘫E.心电图T波低平，ST段降低，QT间期延长4.关于低血钾的治疗，下列哪项是错误的：A.术后禁食2天以上病人应补钾B.尿量在30l/h以上可方静脉补钾C.静脉补钾浓度不超过0.3%D.静脉补钾速度不超过60滴/minE,严重低血钾应10%氯化钾静注1455.某成年病人，腹部手术后，

胃肠减压5d,每日输10%GS2000ml，5%GNS1000ml,尿量每天2000ml。病人诉乏力，腹胀恶心，心率110次/分。问应补充下列何种药物：A.5%NaHCO3B.10%NaCLC.10%KCL6.急性肠梗阻病人出现呼吸深而快，二氧化碳结合力18m

mol/l，可能是：A.代谢性碱中毒B,呼吸性碱中毒C.代谢性酸中毒D.呼吸性酸中毒146147