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高血糖的早期诊断和早期治疗内容提要1.高血糖的诊断及其诊断标准的确定2.高血糖引起心血管病变的流行病学证据3.高血糖异常的危害及其机制4.高及早发现、尽快控制高血糖，防治大血管并发症ShawJE,etal.Diabetologia42:1050,1999;ResnickHE,etal.D

iabetesCare23:176,2000Barrett-ConnerE,etal.DiabetesCare21:1236,1998;GenuthS,etal.DiabetesCare.2003;26(11):3160-7.高血糖

的诊断IFH--IsolatedFastingHyper-glycemiaI-IFGIsolatedImpairedFastingGlucoseIFG+IGTIPHIsolatedPost-ChallengeH

yper-glycemiaIsolatedImpairedGlucoseToleranceFPG(mmol/L)OGTT2小时血糖(mmol/L)7.07.811.1I-IGT6.15.6EuglycemiaCombinedHyperglycemia欧洲心脏调

查（EHS，EUROHeartSurvey）EHS纳入欧洲25个国家，110家医疗中心，共4961例冠心病患者2107例由于急性心血管事件入院接受调查，2854例病情稳定而接受调查除已知糖尿病患者(n=1524)外，其余均采

用FPG检测，其中1920例接受OGTT检测糖代谢状况2004年8月底欧洲心脏年会（ESC）首次发布2004年11月正式发表于《欧洲心脏杂志》TheEuroHeartSurveyondiabetesandtheheart，EuropeanHeartJourna

l(2004)25,1880–1890欧洲心脏调查结果-汇总313232212已确诊DMNGTIFG(6.1mmol/L)IGT新诊断DMTheEuroHeartSurveyondiabetesandtheheart，EuropeanHeart

Journal(2004)25,1880–1890中国心脏调查结果-汇总（n=3513）20.72%18.53%3.22%17.34%32.82%2.76%4.61%FPG新诊断DM已诊断DMOGTT新诊断

DMI-IFG(5.6mmol/L)I-IGTIGT+IFGNGT餐后高血糖与心血管死亡的关系DECODE19991太平洋和印度洋19992Funagata糖尿病研究19993白厅,巴黎和赫尔辛基研究19984糖尿病干预研究

19965Rancho–BernardoStudy19986餐后血糖檀香山心脏研究19877心血管死亡4BalkauBetal.DiabetesCare19985HanefeldMetal.Diabetologia19966Barrett-ConnorEe

tal.DiabetesCare19987DonahueR.Diabetes19871DECODEStudyGroup.Lancet19992ShawJetal.Diabetologia19993TominagaMetal.Diabet

esCare19998DECODE:死亡率随访•位于欧洲的13个中心•25,364名受试者•入选时不了解葡萄糖耐量情况•1,275名患者入选前已被诊断为糖尿病•最长随访时间为20年(平均7.3年)•13个研究为男性患者(132,785个患者年)and6个研究为女性患者(

48,900个患者年)•是关于高血糖的规模最大的前瞻性研究DECODEStudyGroup.Lancet1999;354:617–6219DECODE：餐后2小时血糖预测所有原因死亡Adjustedforage,center,sex<6.16.1–6.97.011.17.8–11.0

<7.8Fastingplasmaglucose(mmol/l)2.52.01.51.00.50.0HazardratioLancet1999;354:617–621.4,0003,0002,0001,000043210患者

数心血管死亡相对风险系数02468101214161820餐后2小时血糖(mmol/l)Y=0.71179+0.20777X心血管疾病死亡危险随餐后2小时血糖的升高而增加DECODEstudygroup,DiabetesCare.2003;26(3):688-9

6.11EHSondiabetesandheart结论高达2/3的冠心病患者合并IGR或DMFPG漏诊2/3新发IGR和DM个体，因此在包括合并冠心病的糖尿病高危人群必须接受OGTT以及时诊断糖代谢异常代谢综合征肥胖/超重高血压脂代谢紊

乱高血糖IGT2型糖尿病大血管并发症微血管并发症内容提要1.高血糖的诊断及其诊断标准的确定2.高血糖引起心血管病变的流行病学证据3.高血糖危害的机制4.及早发现、尽快控制高血糖，防治大血管并发症ROS通过激活

聚（ADP-核糖基）聚合酶(PARP)抑制GAPDH细胞浆高血糖ROS↑PARP↑细胞核磷酸甘油醛脱氢酶GAPDH↓AGE形成↑己糖胺通路活性↑血管并发症多元醇通路活性↑PKC激活NF-κB↑AdaptedfrompresentationofMichaelBr

ownlee,64thADA,2004线粒体CamilloGolgilecture,2004EASD,Munich,GermanyAntonioCeriello细胞内氧化应激的结局AntonioCeriello，ATVB.2004;24:8

16营养过量摄入缺乏运动细胞内葡萄糖和FFA超载线粒体内氧化应激内皮细胞受损肌肉、脂肪组织胰岛素抵抗2型糖尿病(DM)β细胞胰岛素分泌减少代谢综合征心血管事件糖耐量低减(IGT)细胞内氧化应激的结局过度热量

摄入/运动减少引起细胞内葡萄糖和游离脂肪酸增高，引发氧化应激β细胞氧化应激→功能降低，发生糖尿病肌肉、脂肪组织氧化应激→胰岛素抵抗内皮细胞氧化应激→内皮功能失调\动脉粥样硬化，发生心血管疾病3者之

间的互动加重损害AntonioCeriello，ATVB.2004;24:816内容提要1.高血糖的诊断及其诊断标准的确定2.高血糖引起心血管病变的流行病学证据3.高血糖异常的危害及其机制4.及早发现、尽快控制高血糖，防治大血管并发症控制血糖的标准血糖控制：FPG,PPG,HbA1c

,一般常规使用HbA1c和FPG来估计血糖控制状况HbA1c反映餐前和餐后血糖水平空腹血糖(FPG):反映外周胰岛素抵抗和肝糖输出过多PPG降至正常是整体血糖得到控制的良好标志波动性高血糖（5~20mmol/L）危害更大QuagliaroL.Diabetes，2003,52:2795-28

04临床实践方面监测和干预PPG能够改善临床后果吗？证据何在？证据在IGT阶段，有STOP-NIDDM研究证实拜唐苹可显著降低心血管事件发病危险DPP研究中，二甲双胍未能显著降低心血管事件发病危险的原因之一可能是

未能有效干预负荷后血糖（负荷后血糖是IGT人群的基本特征）空腹血糖与心血管事件发病危险的关系，期待ORIGIN研究的结果总结随着认识的深入，高血糖的诊断标准的下调，这有利于早期诊断随着IFG诊断截点

的下调，在FPG>5.6mmol/L的个体均接受OGTT检测，可在较大程度上减少漏诊由于负荷后高血糖在中国人群中较普遍，因此用空腹血糖初筛结合OGTT进行诊断，可扩大对DM和CVD防治的高危人群；经济、简单、重复性好高血糖引发细胞氧化应激增强机

制，在糖尿病的进展(早期高血糖)和并发症的发生(糖尿病后)，进一步解释了高血糖的危害Thankyou!