【文档说明】医学超级全之病生呼吸功能不全66课件.ppt，共(72)页，3.094 MB，由小橙橙上传

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肝功能不全(Hepaticinsufficiency)（一）正常功能（二）定义（三）病因（四）分类及特点（一）肝脏的正常功能1、代谢：物质代谢2、物质合成：白蛋白、凝血因子3、分泌与排泄：胆汁4、解毒：药物、毒物及代谢废物5、免疫功能：抗原递呈（二）定义肝功能

不全：各种因素引起肝细胞(包括肝实质细胞和枯否氏细胞)受损，导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段。（三）病因环境因素（85%），遗传因素（1

5%）1、感染2、药物3、酒精4、遗传代谢障碍5、免疫抑制（1）病毒肝炎病毒（2）细菌（3）阿米巴（4）寄生虫1、感染（1）肝炎病毒2、药物（1）肝细胞毒损伤（2）肝内胆汁淤积（3）混合性肝损害3、酒精肝脏的第二号杀手45克酒精/天，连续5年，29．8％摄入的酒量×酒精度

×0．8＝摄入的酒精量4.5升/人/年4、遗传因素肝豆状核变性、原发性血色病5、免疫因素激活T淋巴细胞(CTL)二、肝功能不全临床综合征（一）物质代谢障碍1.糖代谢障碍肝细胞坏死肝糖原生成，储备↓G-6-P酶活性↓→肝糖原分解胰岛

素灭活↓→高胰岛素血症→低血糖2.低蛋白血症肝病ADS灭活↓ADS分泌↑→ADS↑↑→尿钾↑→低钾3.低钾血症细胞释钾↑钠入细胞↑4.低钠血症①ADH灭活↓ADH分泌↑ADH↑↑水潴留稀释性低钠血症②营养不良分解代谢↑细胞低渗性低钠血症（二）激素代谢障碍（三）胆汁代谢障

碍1、高胆红素血症（hyperbilirubinemia)原因:肝细胞受损表现：黄疸后果：结合胆红素↑抑制氧化磷酸化破坏CNS肾小管上皮细胞变性坏死非结合胆红素↑Ⅱ型肺泡上皮受损胃排空抑制2、肝细胞内胆汁淤积原因：肝细胞分泌器结构与功能障碍表现：黄疸、瘙痒、出血等3、后果（1）肝细

胞变性坏死（胆盐）、纤维化、肝硬变（2）出血（3）肠源性内毒素血症（4）BP↓、心动过缓（四）凝血功能障碍1、正常（1）合成全部凝血因子（除Ⅳ因子外）（2）清除活化的凝血因子（3）制造纤溶酶原（4）制造抗纤溶酶（5）清除循环中的纤溶酶原激活物2、异常（1）凝血因子合成↓（

2）凝血因子消耗↑（3）抗凝物质↑（FDP）（4）原发性纤维蛋白溶解（5）Pt质、量异常（五）生物转化功能障碍黄疸肝性脑病药物中毒（六）免疫功能障碍机理1、侧支循环、肝窦血流量2、枯否细胞功能受抑3、内毒素从结肠漏出4、内毒素吸收过多

内毒素→肝损害1）直接作用2）细胞因子3）肝微循环障碍4）过度炎症反应正常1、枯否细胞2、Ig、补体3、处理Ag-Ab复合物的场地后果1、细菌感染2、肠源性内毒素血症（intestinalendotoxemia)（七）水电解质及酸碱平衡障碍肝性腹水（h

epaticascites)局部因素（腹腔内因素）门脉高压血浆胶体渗透压↓淋巴回流障碍全身因素（腹腔外因素）GFR↓ADS↑利钠激素活性↓肝性腹水（hepaticascites)（八）器官功能障碍肝肾综合

征（hepatorenalsyndrome)三个阶段：1）门脉高压明显，无腹水2）钠水滁留（腹水性肝硬化）3）功能性肾功能衰竭肝性脑病（hepaticencephalopathy）肝性脑病（hepaticencephalopat

hy）:排除其它已知脑疾患前提下，继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。晚期肝昏迷（hepaticcoma）（一）概念第一期：轻微的性格及行为异常记忆力下降，学习、定向障碍(前驱期)(二)分期与临床表现第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤(昏迷前期

)肝性脑病第三期第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁(昏睡期)肝性脑病第四期第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒(昏迷期)１、氨中毒２、假性神经递质学说３、血浆氨基酸失衡学说４、GABA学说５、当前观点６、影响肝性

脑病发生的因素（三）发病机制（１）血氨升高①氨的清除不足(ammoniaintoxicationhypothesis)１、氨中毒学说A、酶系统受损B、底物不足C、消耗大量ATPNH4+NH3上消化道出血高蛋白饮食血氨升高肠道细菌产氨增加肝硬化门静脉淤血pH对肠道

氨吸收的影响H+OH-②氨的产生过多肌肉分解代谢增强肾脏产氨肝硬化食道静脉曲张(易破裂出血)（2）氨对脑组织的毒性作用①干扰脑的能量代谢(氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化)氨对脑组织的毒性作用示意图-能量代谢①②③④②使脑内神经递质含量发生改变兴奋性神经递

质:(谷氨酸、乙酰胆碱)减少抑制性神经递质:(谷氨酰胺、－氨基丁酸)增多(氨干扰脑内两类四种神经递质含量)氨对脑组织的毒性作用示意图-神经递质⑤⑥⑦⑧③干扰神经细胞膜的正常功能干扰Na+-K+-ATPase活性NH3K+内流减少神经冲动

的形成、传导受抑制(脑干网状结构是维持意识的基础)（1）网状结构与意识（2）假性神经递质的结构与形成（3）假性神经递质与肝性脑病２、假性神经递质学说假性神经递质定义：与正常(真性)神经递质结构相似，但其功能却

远较正常神经递质为弱的一类物质(递质)。正常及假性神经递质假性神经递质学说示意图（1）血浆氨基酸分类支链氨基酸（branchchainaminoacid,BCAA)芳香氨基酸（aromaticaminoacid,AAA)3、血浆氨基酸失衡学说11氨基酸平衡思考题以上两图中哪一个才是正常时

氨基酸平衡图？氨基酸平衡图（2）血浆氨基酸失衡及机制AAA↑(AAA代谢↓、蛋白质分解↑)BCAA↓(胰岛素)氨基酸代谢不平衡机制示意图（3）血浆氨基酸失衡与肝性脑病AAA:酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸BCAA:亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸由同一载体转运而通过血脑屏障假性神经递质↑↑↑血浆氨基酸失

衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。4、γ-氨基丁酸学说5、当前的观点（高血氨-氨基酸失衡学说）氨的作用（1）高血氨→氨基酸失衡（胰岛素、胰高血糖素）（2）谷氨酰胺↑→中性氨基酸出脑↓→AAA入脑↑（3）高血氨直接增强GABA能神经元的神经传导6、影响肝性脑病发生的因素诱因

的作用机制（1）氮负荷的增加（2）血脑屏障通透性增加（前提条件）（3）脑的敏感性增加（4）神经毒质之间或与代谢异常之间的协同作用其它神经毒质:硫醇、脂肪酸、酚等诱因肝肾综合征(hepatorenalsyndrome)（一)定义继发于严重肝病的肾功能衰竭（二)分类1、肝性功能性肾衰：大多

数肝硬化晚期和少数暴发性肝炎患者伴有肾功能障碍，但肾脏并无器质性病变。2、肝性器质性肾衰：32/48例暴发性肝衰显示有肾功能障碍，约1/2病人出现肾小管坏死。（三)、发病机制1、血流动力学异常：有效循环血量下降2、肾血管收缩（1）

交感神经张力增高（2）R-A-A激活（3）激肽释放酶-激肽系统活动异常（4）PG合成不足（5）内毒素血症（6）假性神经递质蓄积肝肾综合征发生机制示意图内毒素血症肾血管收缩肾缺血前列腺素E2减少有效循环血量减少肾小球滤过率肾血流量减少肾功能不全防治原则1.病因防治：预防肝功能进一步恶化

；人工肝；肝移植等。2.肝性脑病治疗原则针对发病机制降低血氨：肠道抗生素、乳果糖、谷氨酸、精氨酸等。L-多巴：进入CNS后生成NNT；改善肾功能。氨基酸治疗：输入富含BCAA的溶液。预防诱因：防止出血、感染、电解质紊乱、蛋白摄入过多等。3.肝性功能性肾衰竭治疗

原则药物：八肽加压素--升压、改善肾血流；手术：腹腔--颈静脉分流术。典型病例患者，男，52岁。3天前进食牛肉0.25Kg,尔后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。患者患慢性肝炎十余年，4年前症状加重，4个月来，进行性消瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。体检：

神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下3横指，质硬，有腹水征。吞钡X线提示食道下静脉曲张。实验室检查：胆红素34.2mol/L，SGPT120u，血氨88mol/L。入院后经

静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP8.0/5.3kPa，第6天再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经降氨后

症状无改善，乃静脉滴注L-多巴1周，神志转清醒，住院47天，症状基本消失出院。请分析2次“神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况。