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水、钠代谢障碍钾代谢障碍病理生理学Pathophysiology镁代谢障碍第三章水、电解质代谢紊乱医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱1第一节水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢病理生理学Pathophysiology(二)水钠代谢障碍的分类(三)低钠血症(四)高钠血症(五)水肿医

学超级全之病生03水电解质代谢紊乱2正常水、钠代谢•体液容量及分布病理生理学Pathophysiology60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱3体液的电解质

成分•ClNaNaClKHPO4血浆细胞间液细胞内液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg病理生理学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱4体液的渗透压•决定水通过

生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.⚫取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)病理生理学Path

ophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱5渗透作用示意图NaH2OH2OH2OH2ONaH2OH2ONaNa医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱6水的平衡饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠道1502500病理生理学Pa

thophysiology2500医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱7体液容量及渗透压的调节•体液容量/BP改变⚫渗透压改变ADH醛固酮心钠素渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮病理生理学Pathophysiolo

gy医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱8抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R容量-R细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力-RADH肾小管H2O※细胞外液容量的变化可影响机体对渗透

压变化的敏感性医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱9醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多Na少醛固酮肾小管

NaH2O重吸收循环血量增加医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱10其他与水钠调节有关的物质•心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）减少肾素的分泌❖抑制醛固酮的分泌❖对抗血管紧张素的缩血管效应❖拮抗醛固酮的保钠作用⚫水通道

蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0~12医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱11水通道蛋白（aquaporins，AQP）V2RADHGs-AC

-cAMP-PKApAQP2H2OH2OAQP3/AQP4病理生理学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱12水钠代谢障碍的分类根据体液的渗透压来分：低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水低渗性水过多（水中毒）高渗性水过多（盐中毒）等渗性水过多（水肿）病理生理学Pat

hophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱13水钠代谢障碍的分类低血钠正常高少体液正常多低容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症低容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症等渗性脱水水肿病理生理学Pathophysiology医学超级全之病

生03水电解质代谢紊乱14低钠血症（hyponatremia）1.低容量性低钠血症——低渗性脱水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration)原因和机制：对机体的影响：特点：失Na>失水;血清[Na＋]＜130mmol/L

，血浆渗透压＜280mmol/L病理生理学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱15低渗性脱水的原因和机制•肾脏途径病理生理学Pathophysiology肾外因素利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小

管酸中毒肾脏重吸收HO2Na减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量H2ONa的液体丧失失液＋补水不补钠医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱16失Na+>失水→水移入→细胞ECF渗透压ECF量血容量

早期易发生休克ADH↑肾血流量醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+脑细胞肿胀淡漠嗜睡ADH肾重吸收水尿量正常（早期）血[Na+]血渗透压→组织液脱水征无口渴感对机体的影响病理生理学Pat

hophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱17病理生理学Pathophysiology对机体的影响医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱18低钠血症（hyponatremia）防治原则：防治原发病，去除病因；主要以补等渗液恢复细胞外液容量；出现休克以休克的处理方式

抢救。病理生理学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱19低钠血症（hyponatremia）2.高容量性低钠血症——水中毒原因和机制：对机体的影响：水摄入过多＞肾排水能力：灌肠，精神性饮水过量肾排水↓：急性肾衰。细胞外液量↑，血液稀释细胞水肿CNS：颅内压↑→脑

疝尿钠减少,尿比重降低病理生理学Pathophysiology特点：血清[Na＋]＜130mmol/L，体Na+总量正常或增多，水潴留。医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱20低钠血症（hyponatremia）防治原则：防治原发病；轻

症患者减少或限制水分的摄入；重症患者予以高渗盐水和强效利尿剂。病理生理学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱21低钠血症（hyponatremia）3.等容量性低钠血症（isovolem

ichyponatremia）原因和机制：对机体的影响：主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH）病理生理学Pathophysiology特点：血清[Na＋]＜130mmol/L，血容量无明显改变恶性

肿瘤外伤、感染结核、肺炎2/3在ICFANP↑ADH↑↑→水储留1/3在ECF→近曲小管重吸收Na↓1/12在血管内医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱22高钠血症（hypernatremia）1.低容量性高钠血症——高渗性脱水（hypovolemi

chypernatremia）(hypertonicdehydration)病理生理学Pathophysiology原因和机制：对机体的影响：特点：失Na＜失水;血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L医学超级全之病生03水电解

质代谢紊乱23高渗性脱水的原因和机制水摄入病理生理学Pathophysiology水源断绝丧失渴感饮水不能食道病变中枢病变水丢失呼吸道蒸发皮肤失水肾脏失水胃肠道丢失ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食吐、泻、消化道引流丧失低渗液医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱24脱水量达到体重的2%时为轻度脱

水：表现为口渴、嘴唇干、想喝水。脱水达4%时，引起脱水综合征：表现为严重口渴、心率加快、体温升高，血压下降、运动能力下降等。轻度和中度脱水都会出现大汗淋漓。若不及时补充水分，继续丢失体内水则：达6～10%时为重度脱水状态：会引起头晕、恶心、食欲丧失、肌肉

抽搐，甚至幻觉、昏迷等。重度脱水容易引起中暑，意识虽然没有丧失，但人却跟喝醉了酒一样，好激动，极易发生高碰撞、高对抗的动作，甚至斗殴。脱水按其严重程度可分为三级：医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱25对机体

的影响病理生理学Pathophysiology细胞外液血浆细胞内液体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液尿量减少比重高脱水热中枢功能障碍蛛网膜下腔出血细胞外高渗，循环血量减少—刺激感受器细胞外液减少，ADH、醛固酮分泌增加尿钠减少细胞内液向外转移脑细胞脱水、皱缩，脑血管撕裂口渴医学超级全之病生03水电

解质代谢紊乱26防治的病理生理基础：•防治原发病•补充水分或静脉滴注葡萄糖液•适当补充钠、钾病理生理学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱272.高容量性高钠血症-盐中毒（hypervolemichypernatremia）病理生理学Pathop

hysiology高钠血症（hypernatremia）原因和机制：对机体的影响：医源性盐摄入过多原发性钠潴留---醛固酮增多症血压升高细胞脱水中枢神经症状医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱283.等容量性高钠血症（isovolemichypernatremia）病理生理学

Pathophysiology高钠血症（hypernatremia）原因和机制：对机体的影响：下丘脑受损→渗透压感受器阈值↑→渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。脑细胞脱水→颅骨与脑组织之间血管张力加大，易致血管破裂→CNS功能障碍医学超级

全之病生03水电解质代谢紊乱29失水=失钠高渗性脱水细胞外液↓醛固酮、ADH分泌↑原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失低渗性脱水正常血钠性水紊乱1.等渗性脱水病理生理学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱30正常血钠性水紊乱概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚

。病理生理学Pathophysiology分类：范围：全身性水肿，局部性水肿；病因：心性、肝性、肾性水肿等；部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等。2.水肿（edema）医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱31水肿的发病机制从外界获得血管

细胞组织间隙H2ONa体液的局部和整体交流与移动示意图病理生理学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱32⑴血管内外液体交换失平衡------组织液生成＞回流小动脉端小静脉端血浆胶体渗透压3.72KPa组织间静水压-0.87KPa组织间胶渗压

0.67KPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱33血管内外液体交换平衡失调❖毛细血管流体静压❖血浆胶体渗透压❖微血管

壁通透性❖淋巴回流受阻病理生理学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱34球—管失平衡基本形式示意图H2ONa球-管平衡球-管失平衡2.体内外液体交换失平衡-------钠水储留医学超级全之病生0

3水电解质代谢紊乱352.体内外液体交换失平衡-------钠水储留❖肾小球滤过率❖近曲小管重吸收钠水肾小球滤过分数（filtrationfractiong，FF）心房肽分泌广泛的肾小球病变有效循环血量明显减少医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱36肾小球滤过分

数（FF）•FF=GFR肾血浆流量Pr病理生理学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱37❖远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌2.体内外液体交换失平衡-------钠水储留医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱38水肿的特点及对机体的影响水肿液的性状——漏

出液渗出液水肿皮肤特点——凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿水肿分布特点——重力效应组织结构特点局部血液动力学水肿的特点：病理生理学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱39医学超级全之病生03

水电解质代谢紊乱40水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。水肿器官和组织的特点：水肿的特点及对机体的影响医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱41水肿对机体的影响：有利的一面——稀释毒素，运送抗体不利的影响——细胞营养

障碍组织器官功能影响水肿的特点及对机体的影响医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱42*常见全身性水肿的发病机制及特点：右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓钠水潴留肾小管

重吸收↑醛固酮、ADH↑心输出量↓左心功能↓医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱43肾性水肿（nephriticedama）肾性水肿分为两类：①肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一，全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。②肾炎性水肿医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱44医

学超级全之病生03水电解质代谢紊乱45肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔肾小球滤过率减少严重损伤的肾小球失去功能肾小球滤过总面积减小肾炎性水肿肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾血流减少肾小管重吸收钠水增多医学

超级全之病生03水电解质代谢紊乱46肝性水肿（hepaticedema）原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepaticedema），它常常以腹水（ascites）为主要表现。肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果：医学超级全

之病生03水电解质代谢紊乱47医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱48水钠代谢障碍小结概念：低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水水中毒水肿掌握：低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。（注意比较两者之间的不同，为什么。）水肿的发病机制有哪些。熟悉：

各种水钠代谢紊乱的主要病因。了解：什么是隐性水肿，水肿的全身分布特点及意义。水肿对机体的影响。病理生理学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱49第二节钾代谢障碍正常钾代谢病理生理学Pathophysiology细胞内钾90%经肾排

出食物中钾血钾少量由汗液、粪便排出血钾：3.5~5.5mmol/L体内钾：50~55mmol/kg食物钾:50~120mmol/d细胞内90%（140～160）细胞外液1.4%（3.5～5.5）医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱50钾平

衡调节细胞内外的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATPase胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺β-R进α-R出K＋e高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强出机体总钾减少出结肠的排钾功能病理生理学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱51

钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血钾血钠NaK钾钠Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞KHHK重吸收HK钠钾H（－）✓醛固酮排钾✓K+e增加排钾✓远曲小管尿流速度排钾✓酸碱平衡碱排钾病理生理学Pat

hophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱52钾的生理功能1.维持新陈代谢2.保持细胞静息膜电位3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡病理生理学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱53低钾血症（hypokalemia）原因和机制：丢失过多跨细胞转移摄入

不足肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素过多肾小管性酸中毒缺镁碱中毒药物：胰岛素、β-R激动剂毒物低钾周期性麻痹血清钾＜3.5mmol/L病理生理学Pathophysiology医学超级全之病生03

水电解质代谢紊乱54低钾对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响—超极化阻滞KiKe－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋ie-70mV-90mV-55mVEm≈Ek＝59.5lgKe/Ki-Em医学超级全之病生03水电解质代谢紊

乱55对心肌的影响对心肌电生理特性的影响心肌兴奋性传导性自律性收缩性Ca2+通透性↑[k+]e降低心肌细胞膜对k+通透性降低病理生理学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱56低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现PQRS

TUTS-TQRS25-25IkIb.NaT波低平,ST段下移,出现U波QRS波增宽,心律失常等医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱57低钾的影响心功能----------心律失常、对洋地黄类药物敏感性↑骨骼肌-------------超极化阻滞，产生肌

无力，甚至麻痹。胃肠平滑肌--------胃肠运动↓，肠麻痹。细胞代谢障碍-----骨骼肌细胞坏死、糖原合成↓肾小管上皮肿胀、增生，尿浓缩障碍酸碱平衡影响-----易诱发代谢性碱中毒，而排出的是酸性尿。病理生理学

Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱58高钾血症（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L病理生理学Pathophysiology原因机制排出减少分布异常摄入过多肾脏酸中毒、高血糖合并胰岛素不足某些肌

松剂、组织分解、严重缺氧ARF,CRF醛固酮↓或长期使用潴钾利尿剂医源性静脉输钾或大量库存血医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱59兴奋性先↑后↓（去极化阻滞）高钾血症对机体的影响对心肌兴奋性（轻度时↑）、（重度时↓）传导性↓自律性↓收缩性↓ECGT波高耸,QRS波

增宽,P波R波压低，P-R间期延长对神经-肌肉的影响心功能心律失常，心脏停搏病理生理学Pathophysiology对酸碱平衡的影响医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱60正常ECG高钾ECG室颤医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱61防治原则低钾血症1

)口服补钾2)静脉补钾要慢、浓度要低3)严重缺钾，补钾过程要长1)对抗高钾的心肌毒性：注Na+、Ca2+溶液2)促K+移入细胞：胰岛素、葡萄糖3)加速排钾：血透、腹透病理生理学Pathophysiology高钾血症医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱62患者，男，52岁

。慢性腹泻3月，加重2天入院。近2天来排出稀水便，6～8次/日，量中等，无便血。近2天进食水均少，伴双下肢软弱无力，尿量较前减少。入某院后，予抗炎、输葡萄糖及生理盐水1500ml，患者尿量仍少。随予5%碳酸氢钠250ml静滴，50%葡萄糖40ml+

速尿20mg静注后解小便约300ml，至夜2时许患者病情加重，急转院。查T36.8℃，BP90/60mmHg，R40次/min，全身大汗，心率96次/min，律齐无杂音，心音低钝，腹平软，肠鸣音减弱，四肢肌张力弱，

肌力0度，腱反射消失，病理反射未引出，急查血K+1.3mmol/L，Na+138mmol/L,CI-118mmol/L，Ca2+2.0mmol/L,HCO3-20mmol/L，ECG示：窦性心律不齐，Ⅰ度房室传导阻滞，S-T段下降,U波明显，Q-T间期延长。立即予补

钾配成0.3%氯化钾持续静滴，滴速80滴/min，次日晨，双上肢肌力Ⅳo，双下肢肌力Ⅱo，24h共补液3500ml，补钾10g，患者四肢肌力均正常，尿量1000ml。复查ECG正常，血K+5.0mmol/L，减少补钾补液量。此后查结肠镜示：

慢性结肠炎。病例讨论医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱63问题1.该患者主要存在哪些水、电解质紊乱？2.首次接诊时治疗措施是否恰当？3.为什么病人转院治疗后病情能迅速改善？病例讨论医学超级全之病生03水电解质代谢

紊乱64