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2023/5/24心源性休克的诊断和治疗国家心血管病中心阜外心血管病医院心力衰竭中心心衰监护病房张健2023/5/24心原性休克•临床定义1是在心脏充盈压足够大的时候心输出量降低、组织低灌注的综合征(HF导致的终末器官低灌注)-明显而持续(>30min)的低血
压SBP<90mmHg或原有HT患者SBP降幅≥60mmHg。平均动脉压降幅≥30mmHg-心指数降低(<2.2L/min/M2)-肺毛细血管楔压正常或升高(>15mmHg)2HollenbergAnnIntMed1999;131:47-991ForresterJ
Setal1976;295:1404-133Circulation.2008;117:686-6972023/5/24NRMISTEMIRegistry1N=25,311•入选1995.1-2004.5的293,633STEMI或新发的LBB
B•美国775能够实施PCI的医院•25,311(8.6%)pts发展成为CS心原性休克的频率JAMA2005294:448NEJM1991;325:1117JACC199526:668CS的发生率高NRMI注册研究1Worceste
rHeartAttackStudy21975-887.5%CSGusto-1319957.2%CS2023/5/24病理生理•当左室心肌发生较大面积坏死时,心脏泵功能损害,SV和CO下降•心肌和冠状动脉灌注不良导致心动
过速和低血压•LVEDP增加,降低了冠脉灌注•LV壁张力增加,增加心肌耗氧量•乳酸堆积,恶化了心肌能量代谢2023/5/24心源性休克的常见病因1.心脏急性病变(1)急性心肌梗死(2)急性重症心肌炎(3)围生期心肌病(4)应激性心肌病(5)药物所致的心肌损伤,如抗肿瘤药物和毒物
等(6)急性心脏瓣膜病变:感染性心内膜炎或创伤所致急性瓣膜大量返流2.慢性心脏病急性加重(1)缺血性心肌病(2)非缺血性心肌病(3)瓣膜性心脏病(4)先天性心脏病3.终末期心衰4.急性大块肺栓塞5.急性心包填塞2023/5/24心源性休克的诱发因素1.感染2.血容量减少。出血如应激
性溃疡等、大汗3.不恰当用药。ACEI、ARB、利尿剂、扩血管药、β受体阻滞剂4.肠道缺血5.心律失常。室速、室颤、快速心室率的房颤或房扑、阵发性室上性心动过速、严重的心动过缓等2023/5/24症状特点-低血压和组织低灌注•
明显而持续(>30min)的低血压(SBP<90mmHg)•组织低灌注①皮肤湿冷、苍白和紫绀,出现紫色条纹②尿量显著减少(<20ml/h),甚至无尿③精神和意识状态改变,常有烦躁不安、焦虑、恐惧和濒死
感;SBP<70mmHg时,可出现精神抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝,逐渐发展至意识模糊甚至昏迷2023/5/24血流动力学特点1.心指数(CI)严重降低:(1)在无药物或器械支持的情况下CI﹤1.8L·min-1·m-2(2)在有药物或器械支持的情况下CI﹤2.0-2.
2L·min-1·m-22.心室充盈压不低或升高左室舒张末压﹥18mmHg,或右室舒张末压﹥10~15mmHg2023/5/24心源性休克的早期识别•血压低:收缩压正常偏低(90mmHg左右)•心率快:常大于100次/分•呼吸促:常大于30次/
分•皮肤冷:早期干冷,进一步加重时变湿冷•精神烦躁:诉周身不适•尿少或无尿:每小时尿量少于20ml•低血氧、代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒•高血钾2023/5/24心源性休克的晚期表现•血压进行性下降,升压药难以维持•心率由快变慢,易发多种心律失常•呼吸急促
伴潮式呼吸•皮肤湿冷、呈花斑样改变•精神淡漠、甚至昏迷•多器官衰竭:急性肾衰、呼衰、肝衰、应激性溃疡、炎症反应综合征和败血症•内环境紊乱:低氧血症、酸碱平衡失调、电解质紊乱2023/5/24临床监测指标1、无创监测:症状、血氧、尿量等2、有创监测:CVP、动脉内
血压、漂浮导管等3、实验室监测:血气分析、肝肾功能监测等2023/5/24心源性休克的治疗1.病因治疗2.稳定血流动力学3.保护重要脏器功能4.维持内环境稳定5.防治心律失常6.综合支持治疗2023/5/24心源性休克的病因治疗1.急性心包填塞的急诊心包穿
刺引流2.急性STEMI的血运重建治疗:PCI或CABG3.急性肺动脉栓塞的急诊静脉溶栓或经肺动脉导管碎栓治疗4.急性心肌梗死合并室间隔穿孔或乳头肌断裂的急诊手术治疗5.血流动力学不稳定的快速心律失常的电复律2023/5/24稳定血流动力
学-维持血压1.多巴胺:•增强心肌收缩力:兴奋β1受体,增加CI•收缩外周血管:兴奋α受体,升高血压•扩张肾动脉:兴奋多巴胺受体,保证肾血流①不良反应:室性心律失常增加、心率增快②剂量:紧急时可予3~5mg静脉注射,起始剂量0.5-2μg/(kg.m
in);最大剂量20μg/(kg.min)。大于10μg/(kg.min)的大剂量时,以收缩血管作用为主,扩张肾动脉作用消失2023/5/242.肾上腺素:多巴胺达最大剂量20μg/(kg.min)仍不能维持血压时使用•增强心肌收缩力:兴奋β1受体
,增加CI•收缩外周血管:兴奋α受体,升高血压•扩张骨骼肌小动脉:小剂量时兴奋β2受体,舒张压降低•用法:起始剂量1~2μg/min,静脉泵入;依据血压逐渐增加剂量稳定血流动力学-维持血压2023/5/243.去甲肾上腺素:多巴胺达最大剂量20μg/(kg.min)仍不能维持血压时使用
•收缩外周血管:兴奋α受体,升高血压•增强心肌收缩力:兴奋β1受体,增加CI•用法:起始剂量1~2μg/min,静脉泵入;依据血压逐渐增加剂量稳定血流动力学-维持血压2023/5/241.药物:多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦2.适用于:
EF低于45%的休克患者,可增加心输出量,改善血流动力学3.不良作用:①对外周血管有扩张作用,可导致血压降低,故需在升压药基础上应用②可能增加房颤和室速的发生率稳定血流动力学–正性肌力药物2023/5/24多巴酚丁胺与多巴胺的区别1.多巴酚丁胺:正性肌力
作用大于外周血管作用(1)刺激心肌细胞的α受体介导变力作用,刺激β受体则产生变时和变力的双重作用,增加心率和心肌收缩力(2)在周围血管中,刺激α1和β2受体,两者的作用几乎相抵消,对外周血管阻力的调节作用很小2.多巴胺:外周血管作用大于正性肌力作用(1)刺激心肌细胞β受体,增加心率和心肌收
缩力(2)大剂量多巴胺作用于周围血管α受体,收缩血管(3)可作用肾脏、肠系膜和冠状动脉系统的多巴胺受体2023/5/24肾上腺素与去甲肾上腺素+多巴酚丁胺的比较研究人群:①LVEF<30%CI<2.2L/min/m2②无低容量③
在多巴胺20μg/kg/min的情况下sBP<90mmHgMAP<30mmHg或多巴胺不能耐受④尿量<0.5ml/kg/h⑤乳酸﹥2mmol/L⑥有低灌注表现⑦无急性心肌缺血肾上腺素去甲肾上腺素+多巴酚丁胺结果:在升高血压和CI相
同的情况下,肾上腺素组的心率明显快于“去甲肾上腺素+多巴酚丁胺”组CritCareMed2011;39:450-4552023/5/24多巴胺与去甲肾上腺素的比较NEnglJMed2010;362:779-7891679例各种休
克患者中,心源性休克280例,随机分组:多巴胺组135例,去甲肾上腺素组145例,两组28天死亡率分别为50.2%和45.9%(p﹤0.07)2023/5/24机械辅助治疗和心脏移植•IABP–冠心病治疗•严重泵衰竭—体外膜肺或
氧给器(ExtracorporealMembraneOxygenatorECMO)•左心辅助装置•左心辅助装置+β2-adrenergic–receptoragonistclenbuterol(克仑特
罗)•心脏移植(稳定后)ZJ2023/5/24ECMO对肺和心脏的作用对肺的作用1.支持:O2供&CO2排除2.休息:减少高氧和机械损伤对心脏的作用1.支持:维持有效循环2.休息:减少心脏做功减少药物应用ZJ2023/5/24ZJ2023/5/24ECMO+IABP优点缺点
IABP搏动性血流辅助流量有限ECMO辅助流量充足恒流状态,组织灌注差ECMO+IABP搏动性血流充足辅助流量心脏充分卸负荷理想的组织灌注临床结果满意2023/5/24thecontinuous-flowHea
rtMateII2023/5/24Novacor左心辅助循环示意图ZJ2023/5/24阜外医院机械辅助(ECMO+LVSDs)阜外医院张海涛提供例数2023/5/24经皮左心辅助的特点1、ImpellaRecoverLD创伤小、安置便捷适用于急性冠状动脉综合征伴有
心源性休克患者的患者抢救2、TrandemHeart经皮左心辅助系统ZJ2023/5/24保护重要器官功能•呼吸衰竭(Ⅰ或Ⅱ):气管插管和人工机械通气•急性肾功能衰竭:床旁血滤•急性肝功能不全:保肝治疗
•应激性溃疡:质子泵抑制剂•败血症:17%,应用抗菌素•稳定内环境2023/5/24综合支持治疗•适当的液体入量和血容量管理•每日能量供应•纠正低蛋白血症•防止肠道菌群失调2023/5/24总结1.心
源性休克治疗的关键是维持血流动力学稳定2.对冠心病急性冠脉综合症伴发的休克,IABP支持下的早期在灌注治疗改善预后3.维持内环境稳定是休克好转的基础4.重点要保护好重要器官的功能2023/5/24Thankyou
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