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心房颤动：目前认识和治疗建议未来50年房颤的估计人数房颤是一种新的流行病在发达国家占总人口的1～1.5％（2001）在美国，至2050年，房颤的估计人数◦Atrial研究提示未来50年房颤将增至560万（2.5倍）◦May

oClinic认为如果保持目前的增长速度，估计至2050年将达1590万（是2000年的3倍）由于无症状性房颤的存在，上述数据仅是保守估计2心房颤动的定义房颤是一种快速、无序的心房电活动为特征的室上性心律失常。心电图表现：P波消失，不规则的心房颤动波（F波），RR

间期绝对不规则（房室传导存在时）。3心房颤动的分类阵发性房颤：发作后7天内能够自行或者干预后终止的房颤，其发作频率不固定。持续性房颤：持续时间超过7天的房颤。长程持续性房颤：持续房颤超过12个月的房颤。永久性房颤：特指医生和患者共

同决定放弃恢复或者维持窦性心律的一种房颤类型。（反应医生和患者对于房颤的一种治疗态度，而不是房颤自身的病理生理特征。可以随时变化）。4非瓣膜性房颤：无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜、二尖瓣修复（关闭不全、腱

索断裂等原因）瓣膜性房颤：风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜、二尖瓣修复术后等。Coumel将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤。急性房颤：孤立性房颤等。5发病机制-电生理机制触发机制：心房及肺静脉内的异位兴奋灶发

放的快速冲动可以导致房颤的发生。肺静脉异常电活动触发/驱动房颤是房颤的重要发生机制。维持机制：1）多发子波折返：房颤时心房内存在多个折返形成的子波。2）局灶激动。肺静脉前庭是最常产生局灶激动的部位。3）转子（Rotor）学说。6病理生理学机制

心房重构肾素-血管紧张素-醛固酮（RASS）系统的作用。炎症因子和氧化应激自主神经系统的作用7房颤的危险因素及相关疾病老年心胸外科手术高血压吸烟糖尿病运动心肌梗死饮酒心脏瓣膜病甲状腺功能异常心力衰竭脉压增大肥胖家族史呼

吸睡眠暂停基因变异8房颤的后果AF发作时，心房的泵血功能基本丧失，可导致心排出量显著下降（可达25%以上）。当房颤的心室率持续超过120-130次/分时，可能导致心动过速性心肌病，其发生及心肌病，其发生及心肌的能量耗竭、重构、缺血等因素有关。

AF及栓塞：AF持续48小时即可形成心房附壁血栓，左心耳是最常见的血栓附着部位。AF及心衰:不规则的心动过速导致心功能不良、心肌纤维化、神经体液激活、血管收缩因子活性增加。房颤还是导致认知功能障碍及痴呆的危险因素。即使没有脑卒中，房颤也是老年性痴呆的显著危险因素

。9房颤及栓塞卒中占80％，外周血栓栓塞占20％u卒中：Framingham研究：年卒中率平均5%，50-59岁为1.5%,80-89岁为23.5%非瓣膜病房颤卒中率普通人群的2-7倍瓣膜病房颤卒中率普通人群的17倍,非瓣

膜病房颤的5倍孤立性房颤：卒中率为1.3％，u外周栓塞：约70%外周栓塞在下肢血管，上肢占15％肾动脉加内脏血管占15％10房颤及心衰➢心衰及房颤存在共同的危险因素，常同时存在，互相促进，互为因果。➢随心功能恶化房颤的发生率增加，心功能4级患者半数存在房颤，住院的房颤患

者中1/3存在心力衰竭1112房颤及心肌缺血➢房颤合并冠心病的比例不高（0.6%），但房颤可使冠心病患者缺血加重➢ACS患者中新发生房颤4.4-7.5%，且明显增加近期和远期死亡率13房颤及心动过速性心肌病➢多发生在心功能障碍和室率持续增快的患者

➢具有可逆性14疾病症状（1）心悸：心跳紊乱、体力疲乏或者劳累（2）眩晕（3）胸部不适：疼痛、压迫或者不舒服（4）气短：在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难此外有些病人可能没有任何症状15体格检查心律绝对不齐心音绝对不等：第一心音强弱不等脉搏短绌；颈静脉搏动不规则注意：心室律突然规整应该考

虑1）恢复窦性心律2）演变为房速或者房扑3）完全性房室传导阻滞或者交界性心动过速。如使用洋地黄，考虑洋地黄中毒。16心电图特征P波消失，代之以大小、形态及振幅变化不定的f波；频率约350~600次/分。心室

率极不规则，通常在100~160次/分。洋的黄减慢心室率，儿茶酚胺类药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结不应期，使室率加速。QRS波群形态正常或因室内差异性传导而变宽。1718实验室检查血清电解质

肝功能肾功能血常规甲状腺功能BNP、TNI、D-二聚体19影像学检查二维超声TEE经食道心脏超声X线胸片多排CT心脏MRI20其他检查动态心电图心电事件记录仪心脏电生理检查运动实验睡眠呼吸检测仪21房颤病因系统性疾病：甲亢、电解质紊乱等有器质性心脏病：瓣膜病、

冠心病、高血压等,老年人部分是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现。无器质性心脏病：情绪激动、手术等。发生在中青年为特发性或孤立性房颤。22房颤的治疗原则抗栓治疗控制心室率转复并维持窦律23抗栓治疗卒中的独立危险因

素：风湿性二尖瓣狭窄，既往有血栓栓塞史（卒中、TIA或者非中枢性血栓栓塞），>65岁，HT，HF，LVEF<0.35，DM，女性和血管疾病。Framingham研究发现：非风心并AF发生栓塞几率为5.6倍；风心并AF发生栓塞几率为17.6倍。房颤引起的血栓

栓塞是连续和不断变化的。抗凝治疗放在首位：脑卒中是房颤病死率的重要因素，有效降低房颤病死率的重要措施就是减少脑卒中的发生。对心率或心律的控制下降为第二位，同时应对伴发疾病进行上游治疗。24卒中风险评估危险因素评分充血性心衰/左室功能不全（C）1高血压（H）1年龄≥75岁（A）1糖尿病（

D）1卒中/TIA/血栓栓塞（S）2总分6危险因素评分充血性心衰/左室功能不全（C）1高血压（H）1年龄≥75岁（A）2糖尿病（D）1卒中/TIA/血栓栓塞（S）2血管疾病（V）1年龄65－74岁（A）1性别（女性）（Sc）1总分9CHADS

2评分CHA2DS2-VASc评分根据CHA2DS2VASc积分，新指南提出了选择抗栓治疗策略的方案（图1）。积分≥2分需要抗凝药物治疗。1分可阿司匹林或者抗凝治疗。0分不需抗栓。25抗凝治疗的力度扩大n房颤

抗凝治疗：CHADS2评分CHA2DS2-VASc评分n房颤转复抗凝：升级（＜48h肝素化）26抗凝药的选择CHADS2评分＜1分：可以不用抗栓治疗CHADS2评分=1分：ASA75-150mg/d或氯吡格雷75mg/d

或华法林或不抗栓治疗CHADS2评分≥2分:华法林27华法林➢通过减少凝血因子II、VII、IX及X的合成等环节发挥抗凝作用。只有所有依赖于维生素K的凝血因子全部被抑制后才能发挥充分的抗凝作用，因此华法林的最大疗效多于连续服药4-5天后达到，停药5-7天后其抗

凝作用才完全消失。➢起始治疗给予1.5-3.0mg/d，使INR2.0-3.0➢INR值持续稳定，每4周监测1次➢INR即时检测技术（point-of-caretest,POCT）28凝血过程29华法林禁忌

➢围手术期或外伤➢明显肝肾功能损害➢中重度高血压（血压≥160/100mmHg）➢凝血功能障碍伴有出血倾向➢活动性消化性溃疡➢妊娠➢其他出血性疾病30影响INR的因素VitK、利福平、泻药、苯妥英钠、苯巴比妥、螺内酯等阿司匹林、红霉素、胺碘酮、奎尼丁、他汀类、丹

参、水蛭等药物水肿、华法林耐药、甲低等肝脏疾病、心衰、甲亢等疾病降低INR升高INR因素31INR增高或发生出血性并发症的处理分类需采取的措施INR>3.0～4.5，无出血并发症减量（5%-20%）或停服一次INR>4.5，但＜10.0，

无出血并发症停华法林；肌注VitK1（1-2.5mg），6-12小时后复查INR，INR＜3后重新以小剂量华法林开始治疗INR>10.0，无出血并发症停华法林；肌注VitK1（5mg），6-12小时后复

查INR，INR＜3后重新以小剂量华法林开始治疗。若患者具有出血高危因素，可考虑输注凝血因子严重出血（无论INR水平如何）停华法林；肌注VitK1（5mg），输注凝血因子，随时监测INR，稳定后重新评估华法林治疗的必要性32抗凝药种类➢凝血酶间接抑制剂：肝

素、低分子量肝素➢凝血酶直接抑制剂：Dabigatran（达比加群酯）、比伐卢定➢维生素K拮抗剂：华法林➢X因子抑制剂：Rivaroxaban（利伐沙班）、Apixaban（阿哌沙班）33研究中的新型抗凝剂TFPI(tifacogin)IdraparinuxRivaroxaban（利伐沙班）

Apixaban（阿哌沙班）LY517717YM150DU-176bBetrixabanTAK42Dabigatran（达比加群酯）口服胃肠外DX-9065aOtamixabanXaIIaTF/VIIaXIXIXaVIIIaVaII(thromb

in)FibrinFibrinogenATAPC(drotrecoginalfa)sTM(ART-123)AdaptedfromWeitzJI.ThrombHaemost2007;5Suppl1:65-7.TTP889APC活化蛋白CAT抗凝血酶sTM可溶性血栓调节素TF组织

因子TFPI组织因子途径抑制物34复律的抗凝原则房颤持续时间不明或≥48h华法令(INR2.0-3.0)食管超声（3W）心房无血栓药物转复为窦律后静注肝素华法令（4W）药物转复为窦律后肝素或华法令直到INR为

2.0，停用肝素35房颤复律前后的抗血栓栓塞治疗一.对于房颤发作时间<48小时的患者,房颤转复前后根据患者发生血栓栓塞的危险性决定是否需要抗凝治疗;房颤发作时间<48小时且血流动力学不稳定(如心绞痛、心肌梗死、休克或肺水肿)的患者,需要紧急房颤转复情况时,可以在转复前不用抗凝药物。二.对于

房颤发作时间>48小时或不清楚发作时间时,在房颤转复前3周和转复后4周应用抗凝药物且把INR维持在2.0～3.0;房颤发作时间>48小时且需要紧急转复的患者,食管超声检查未发现左心房或左心耳内有血栓,普通肝素静脉注射

及持续滴注(目前低分子肝素的证据不多),把APTT维持在正常值的1.5～2.0倍,且口服抗凝药物(INR维持在2.0～3.0)至少4周。食管超声检查发现左心房或左心耳有血栓的患者,在房颤转复前3周和转复后4周应用抗凝药物且把INR维

持2.0～3.0,在复律后延长抗凝治疗时间则更佳,因为其血栓栓塞危险比其他患者高。36缺血卒中颅内出血国际标准化比值1.02.03.04.05.06.07.08.020151051OddsratioInternationalNormalizedRatioAF抗凝治疗

--脑卒中及颅内出血37HAS-BLED出血风险积分字母临床特点计分H高血压1A肝、肾功能异常（各1分）1或2S卒中史1B出血史1LINR值波动1E老年（如年龄＞65岁）1D药物或嗜酒（各1分）1或2最高值9分积分≥3分，提示出血高风险

！须警惕，并定期复查积分0-2分，出血低风险38抗栓治疗的中断和桥接正在接受抗栓治疗的房颤患者发生出血，拟行外科手术或者介入治疗前，可能需要暂时中断抗栓治疗。停用抗栓药物可能增加血栓栓塞风险，持续应用导致出血风险增加。桥接治疗：是指在停用华法林期间短期应

用普通肝素或者低分子肝素替代的抗凝治疗。39非急诊手术，围手术期抗栓治疗方案一、血栓风险较低或转窦律，可不桥接，中断华法林1周至INR恢复到正常，在止血充分的情况下重启华法林治疗。二、人工机械心脏瓣膜、脑卒中、CHA2DS2-VASc积分大于等于2分，常桥接治疗。术前5天停用华法林，当INR

小于2.0时（通常术前2天），开始全剂量普通肝素或者低分子肝素。普通肝素术前6h停药，低分子肝素术前24小时停药。术后根据手术出血风险高的手术，可延迟到术后12-24小时重新开始肝素或者低分子肝素治疗，出血风险高的患者可延迟至术后48-72小时再重新开始抗凝治疗，并重新开始华法林。三、若IN

R>1.5，但患者需要及早手术，口服1-2mg维生素K1，使INR正常。四、服用NOAC无需在围手术期采用肝素抗凝治疗。40围手术期抗栓治疗方案对于需植入起搏器或植入型心律转复除颤器(ICD)的患者，及肝素桥接治疗相比，不中断华法林治疗显著降低囊袋血肿的发生率，而两组患者的主要手术和血栓栓

塞并发症无明显差异。因此，对中高度血栓栓塞风险的患者植入起搏器或ICD时，建议在围术期持续应用华法林，使INR维持在治疗水平。41外科手术及干预的出血风险分类①不需停用抗凝药物的手术及干预：A.口腔科：拨1～3颗牙、牙周手术、脓肿切开、种植

体定位；B.眼科：白内障或青光眼手术、无手术的内镜检查；C.浅表手术：如脓肿切开、皮肤科的小切除等；②出血风险低的手术及干预：内镜活检，前列腺或膀胱活检，室上速电生理检查和射频消融(包含需穿间隔途径进行的左侧消融)，血管造影，起搏器或ICD植入(如果不是解剖复杂的情况，如先天性心脏病)

等；③出血风险高的手术及干预：复杂的左侧消融(肺静脉隔离、室速消融)、椎管或硬膜外麻醉、诊断性腰穿、胸科手术、腹部手术、骨科大手术、肝脏活检、经尿道前列腺电切术、肾活检等。42特殊人群的抗凝治疗稳定型心绞痛及外周动脉疾病：

建议此类患者仅应用华法林治疗，最佳策略尚有待探讨。43特殊人群的抗凝治疗ACS或PCI术后（1）置入金属裸支架的房颤患者可短期（4周）进行三联抗栓治疗，随后应用华法林及一种抗血小板药物（阿司匹林或氯吡格雷）治疗。1

2个月后若患者病情稳定，则参照稳定性冠心病患者的治疗原则仅使用华法林抗凝治疗。（2）置入药物洗脱支架后需要进行更长时间的三联抗栓治疗（西罗莫司、依维莫司和他克莫司洗脱支架应治疗≥3个月，紫杉醇洗脱支架应治疗至少6个月），之后给予华法林加氯吡格雷（75mg/日）

或阿司匹林（75-100mg/日）治疗，必要时可联用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。12个月后若病情稳定，可单独应用华法林抗凝治疗。44特殊人群的抗凝治疗（3）非ST抬高心肌梗死伴有房颤且具有中至高度脑卒中风险，还需

同时进行抗凝治疗。急性期患者可选用阿司匹林、氯吡格雷、普通肝素或低分子肝素、或比伐卢定和/或糖蛋白IIb/IIIa抑制剂，随后应用三联抗栓治疗（华法林、阿司匹林和氯吡格雷）至少3-6个月。（4）若患者出血风险较低

而血栓栓塞风险较高，可应用华法林及氯吡格雷（75mg/日）或阿司匹林（75-100mg/日加胃粘膜保护剂）治疗12个月。此后单独应用华法林长期治疗。45特殊人群的抗凝治疗（5）急性ST段抬高心肌梗死需应用阿司匹林、氯吡格雷和肝素联合治疗。当患者具有高血栓负荷时，可临时给予比伐卢定

或糖蛋白IIb/IIIa抑制剂。由于这种联合抗栓疗法可显著增加出血风险，在INR>2时不应常规使用糖蛋白IIb/IIIa抑制剂或比伐卢定。此类患者的中长期抗栓治疗原则及非ST抬高心肌梗死相同。46特殊人群的抗凝治疗急性缺血性卒中➢在卒中急性

期进行抗凝治疗将会增加颅内出血或梗死后出血的风险，因此不推荐为发病2周以内的缺血性卒中患者进行抗栓治疗。➢发病2-4周以后若无禁忌证应开始抗栓治疗，其治疗原则及一般房颤患者相同。47特殊人群的抗凝治疗心房扑动心房扑动患者发生血栓栓塞并发症的风险及房颤患者相同，因此应遵循房颤患者的抗栓

治疗原则对此类患者进行处理。48控制心室率目前对于反复发作、窦律难于维持、不能正规服用抗心律失常药或不能随访者，采用室率控制同样是AF的一线治疗。室率控制加之合适的抗凝治疗，患者的远期预后及维持窦律效果相仿。49控制心室率ratecontrol①基础病因未解除者;高龄；②严重心力

衰竭伴发房颤；③急性发作房颤；④肺部疾患的急性房颤发作。⑤阵发性房颤抗心律失常药物不能有效预防复发⑥持续时间较久的慢性房颤或心房明显扩大，经试用1-2种抗心律失常药不能有效维持窦性心律者。50AF室率控制

的标准：静息状态时平均心室率≤80bpm动态心电图平均心室率≤100bpm最快心室率不超过根据年龄预测的最大值或6min步行试验中最快心室率≤110bpm51室率控制常用的药物洋地黄阻滞剂钙拮抗剂（非二氢吡啶类）胺碘酮：室率控制的二线药物心室率过快时则需静

脉注射，如毛花甙C、美托洛尔、地尔硫卓、维拉帕米等，也可用艾司洛尔。5253房室结消融+植入永久起搏器特别适用于药物难以控制心室率的心动过速性心肌病患者老年患者无需任何抗心律失常药物，仍需抗凝54节律控制rhy

thmcontrol人们曾推测只要维持窦性心律就能更好改善症状，提高生活质量，更好保护心功能，减少血栓栓塞并发症的危险，从而省去使用华法林，监测INR的麻烦。但在医疗实践中，一是永久性房颤很少可能复律，持续性房颤中即使复律成功，长

期用现存的抗心律失常药物（包括胺碘酮），一年可维持窦性心律者，仅一半左右，并且在这一半中，也存在因患者用药后（尤其用胺碘酮后）没有症状而未引起医生及患者关注的房颤复发。55节律控制rhythmcontrol①孤立性房颤和特发性房颤；②瓣膜病在纠

正后；③快速心室率不能耐受房颤；④预激综合征，房室结加速传导者在未根治前出现房颤血流动力学不稳定时必须复律；⑤急性心肌梗死房颤后出现血流动力学障碍，心绞痛加重，心衰时；⑥肥厚型心肌病患者房颤引发血流动力学障碍时。56AF复律的方法同步直流电复律(DCC)药物无论是药物转复还是

电转复，血栓栓塞或卒中的危险性并无不同，因此这两种方法的抗凝治疗是一样的。57节律控制一、DCC：当发作时伴有低血压、心衰、肺水肿、不稳定性心绞痛者应立即转复，DCC转复成功率可达67%~94%。慢性AF者复律多采用

在抗心律失常药准备的基础上使用DCC。58节律控制二、抗心律失常药：大多数阵发房颤在1-2d内科自行转律，药物可加快转律速度；<7d药物复律有效给药的剂量、途径以及速度都会影响药物疗效。597天以内房颤药物转复治疗建议Ic类：氟卡尼、普罗帕酮Ⅲ类：胺碘酮、伊布利特、多非利特、维拉卡兰分别通过

减慢传导速度和延长有效不应期使折返激动终止而达到房颤复律的目的。目前尚无充分证据证实那种药物更有效！！！60维持窦律（1）房颤复发的危险因素：高龄、心衰、高血压、糖尿病、左心房扩大及左心室功能障碍等（2）在

长期抗心律失常药物治疗中，房颤的复发并不一定意味着治疗失败（3）维持窦律的药物：胺碘酮、多非利特、普罗帕酮、索他洛尔、决奈达隆和β受体阻滞剂；中药（参松养心胶囊、稳心颗粒）抗心律失常药物维持窦律主要是改善症状，不能改善预后，不主张长期使用61

62房颤的非药物治疗阵发性房颤的经导管射频消融根治治疗：起搏治疗房颤体内心房转复除颤器（IAD）外科迷宫术经皮左心耳封堵术63房颤的预防在房颤的预防中，抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）可能有重要作用。ACE抑制剂（ACEI

）和AT1受体拮抗剂（ARB），可使房颤发生率降低，或使转复成功率增加。RAS将可能成为房颤预防和治疗的又一新热点。64ARB预防房颤ARB的长期应用使这些疾病人群中AF新的发生或复发显著减少。这及ARB改善心房电和结构重构机制有关，ARB不是抗心律失常药物，LIFE、VEL-HeFT研究发

现缬沙坦减少心力衰竭患者心房颤动发生率，这种作用来源于回归分析，并非预设终点的结论，因此要确立ARB在AF预防中的地位需做更进一步的深入研究。65心房颤动及炎症和氧化应激心房颤动中存在炎症和氧化应激，炎症和氧化应激可导致心房重构，包括电

重构和结构重构，提示炎症和氧化应激可能在心房颤动的发生和维持中起着一定作用。抗炎和抗氧化治疗可减少心房颤动的发生和复发，这为干预心房颤动的发生和复发提供了新思路。66生活质量和花费／效益分析目前的临床试验没有发现控制心律比控制室率有更多益处。花费／效益分析也是一个令人感兴趣的问题

。RACE研究分析表明，控制心室率的治疗更符合花费／效益分析。AFFIRM研究者也进行了类似的分析，发现控制室率治疗组的患者住院时间更短，费用更低.67谢谢聆听！68汇报结束谢谢大家!请各位批评指正