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第二十七章缺血再灌注损伤（ischemia-repertfusioninjury,IRI）◆概念：指缺血的组织、器官经恢复血液灌注后，其功能和结构不但不能恢复，反而加重损伤的现象。肠粘膜缺血-再灌注损伤恢复（有利）缺血再灌注细胞损伤缺血性损伤O

2（缺血性损伤）O2进一步加重营养缺乏能量（不利）代谢产物带走代谢产物（缺血－再灌注损伤）1960年Jennings等提出心肌IRI的概念。到20世纪80年代溶栓疗法、搭桥术、断肢再植、器官移植开展，IRI成手术成败的关键之一。1955年Sewell等在结扎狗冠状动脉后，如

突然解除结扎，恢复血流，部分动物立即发生心室纤颤而死亡。HistoryofIRI第一节缺血-再灌注损伤的原因及条件一、原因：在组织器官缺血基础上的血液再灌注。1、组织器官缺血后恢复血液供应：如休克，冠状动脉痉挛的缓解，2、血管再通术后：冠脉搭桥术，溶栓疗法3、其他：断肢再植，器官移植。二、形成

条件：1、缺血时间：有一个时间段，过短或过长均难发生。2、侧枝循环：阻止其发生。3、需氧程度：需氧大的易发生。4、再灌注条件：25度低温、低钠、低钙、低pH等减轻损伤，反之则加重损伤。存在O2反常、Ca2+反常和p

H反常现象。缺血时间对大鼠再灌注心律失常的影响0102030405060708090100发生率（%）5min10min30min缺血时间（min)RVARVTRVF第二节缺血-再灌注损伤的发生机制◆缺血-再灌注时损伤血管内皮，造成某些有害物质如自由基生成破坏细胞膜和

细胞器，引起细胞内Ca2＋超载，加重细胞的损害。◆此外损伤局部的白细胞似乎也参与缺血-再灌注损伤的发生。一、自由基生成增多■自由基概念外层轨道上有单个不配对价电子的原子、原子团或分子。·MitoSRCa2+Ca2+ATPPi+ADPCa2+Ca2+B细胞内钙代谢示意图电压依赖性钙通

道结合于质膜糖被的钙膜磷脂的极性头部钙泵Na+-Ca2+交换体■细胞内Ca2+超载（Ca2+overload）【细胞膜损伤形式】▲膜结构破坏膜脂质过氧化膜不饱和性异常膜流动性↓、通透性↑▲膜蛋白功能抑制受体失活、泵失灵信号传递障碍▲

线粒体功能受损ATP生成减少OFR钙超载血管内皮-中粒细胞？代谢、能量改变钙超载是细胞不可逆死亡的共同通路IRI机制小结无复流现象结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到

充分的灌注，而成为无功能的管道，故称此现象为无复流或无再灌注现象。它是再灌注损伤的一种特殊情况，实际上是缺血的延续和叠加，缺血细胞并未得到血液重新灌注，而是继续缺血，严重妨碍着缺血心肌的恢复。第三节缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化一、心脏缺血-

再灌注损伤的变化（一）心功能变化：1、再灌注性心律失常：多为室性心律失常。2、心肌舒缩功能降低：（二）心肌代谢变化：（三）心肌超微结构的变化：比较心肌缺血损伤和再灌注损伤二、脑缺血-再灌注损伤的变化（一）

脑代谢的变化（能量障碍、酸中毒、FFA、递质）cAMP↑/cGMP↓+PL（二）出现异常脑电波慢波；兴奋递质、抑制递质↑（三）脑结构变化：edema,necrosis三、其他器官缺血-再灌注损伤的变化：肠:间质水肿、粘膜损伤肾:肾功能损害骨骼肌:细胞受损

复习思考题1、什么是缺血-再灌注损伤？2、缺血-再灌注损伤有什么意义？