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难治性心力衰竭的诊治◼江西省人民医院◼盛国太定义◼很多心力衰竭患者经过积极的药物治疗，症状仍难以控制，其具有四高的特点：死亡率高，发病率高，住院率高，医疗费用高，即称为难治性心力衰竭。诊断◼难治性心力衰

竭是指：在合理用药的基础上，患者在休息或轻微活动时即出现症状，或者症状恶化，心功能往往在3~4级以上，左心室射血分数（LVEF）小于25％心力衰竭分类◼按病程：一至五级◼按心衰发展进程：急性和慢性心衰◼按心衰发作的解剖部位：左心衰，右心衰和全心衰◼按心衰时心排血量的

高低：高排血量和低排血量型心衰◼按心衰收缩和舒张功能的改变：收缩型心衰，舒张型心衰及混合性心衰◼按心衰时病理生理的变化：原发性心肌收缩力减退性心衰，负荷过度性心衰，负荷不足性心衰◼按发生心衰时血液动力学方向：后向型心衰，前向型心衰和双向性

心衰◼按临床症状有无：有症状心衰和无症状心衰识别可逆的诱因和原因◼十四个有无：1)有无手术可以纠正的心脏疾病2)有无过度利尿3)有无洋地黄中毒4)有无负性肌力药物5)有无饮酒或饮茶6)有无甲亢或甲低7)有无风湿活动8)有无

肺梗死9)有无肺部感染及SBE（亚急性细菌心内膜炎）10)有无不易控制的心律失常11)有无贫血12)有无肝肾功能减退13)有无冠状动脉供血不足14)有无酸碱或电解质紊乱识别可逆的诱因和原因◼六个是否1)是否利尿剂发挥作用2)是否休息充分3)是否洋地黄足量4)是否血管扩张剂应用妥当5)

是否体内液体潴留过多6)是否神经体液失衡被纠正心衰的原因◼1）风湿性心脏病A瓣膜畸形是否纠正B有无风湿活动C有无SBED有无肺梗死E有无合并冠心病F有无肝肾功能不全G有无电解质紊乱H有无心律失常心衰的原因◼2）肺心病A通气及换气功能未纠正B血液粘稠度未改善C肺动脉高

压未纠正D肺心病有无合并冠心病心衰的原因◼3）冠心病A冠状动脉供血不足未改善B缺血性心肌病C室壁瘤乳头肌断裂，室缺等心肌梗死机械性并发症D心室大块疤痕形成E顽固性心律失常急性心梗泵衰竭A梗死面积大于40~60％B右室梗死C再梗死心衰的原因◼4）高心病A血压升高未控制B合并冠心病C合并老年性

瓣膜病D合并继发性高血压心衰的原因◼5）先心病A肺动脉高压BSBEC畸形严重巨大而复杂心衰的原因◼6）心肌炎，心肌病A弥漫性心肌损伤B心脏明显扩大临床评估临床上需要从3个方面对难治性心力衰竭加以评估：◼一）判断

心力衰竭程度1二维及多普勒超声检查2X线胸片3心电图4核素心室造影及心肌灌注显像5心功能分级临床评估◼二）血流动力学评估：有创性血流动力学检查A主要用于威胁生命，并对治疗无反应的泵衰竭B对呼吸困难和低血压休克做鉴别诊断C了解患者的血流动力学状况，结合患者的临床情况（

如水钠潴留、心力衰竭程度）进行药物调整。临床评估◼三）预后评估综合评价疾病进展，包括：死亡，猝死，症状恶化（NYHA心功能分级增加），需要结合疾病进展情况来综合评定。药物治疗慢性心力衰竭的目的◼降低死亡率；◼降低病残率，降低住院率，终末期姑息治疗；◼治疗原发病，

消除诱因，药物治疗控制心肌损害的发生发展。治疗心衰的5个原则◼1：首先治疗心脏重构和神经体液状态，常用药物有ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂和B受体阻滞剂。◼2：充分处理血液动力学，降低前后负荷，使得心室每搏量重新分布，常用药物有扩张血管药物、正性肌力药物、

利尿剂。◼3：恢复心肌充分灌注和心肌营养，常用治疗措施有冠脉搭桥、冠脉支架、药物。◼4：维持电的稳定性，适当慎重地处理心律失常。◼5：改善生活方式及康复，戒烟、限酒、限浓茶，低盐、低水、低热卡。心衰的常规治疗◼联合使用第一线

三大类药物，即利尿剂、ACEI(或ARB)和β受体阻滞剂。◼为进一步改善症状、控制心率等，第二线三大类药物包括地高辛、醛固酮受体拮抗剂和伊伐布雷定。慢性心衰（NYHAⅡ-IV级）药物治疗流程图伊伐布雷定◼窦性心律，◼EF≤35％，◼已使用ACEI（或ARB）和MRA（或ARB）治疗的心衰患者：

①如果β受体阻滞剂已达到循证医学证据剂量或最大耐受剂量、心率仍然≥70次/分，并且持续有症状（NYHAⅡ-Ⅳ级）；◼IIaB奈西立肽◼又称重组人B型利钠肽，是一种近年刚应用于急性心衰治疗的血管扩张剂，属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。◼奈西立肽

通过与血管平滑肌和内皮细胞上的鸟苷酸环化酶受体结合，使第二信使cGMP水平升高而发挥其生理学效应。◼奈西立肽可扩张静脉和动脉从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加心输出量；◼同时可促进钠的排泄，有一定的利尿作用；◼抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环

。◼推荐用法及剂量首剂2μg/kg静注，继以0.01μg/（kg•min）静滴维持，根据血压和症状调整用量，维持收缩压在110mmHg以上。左西孟旦◼钙增敏剂，通过不同于传统的正性肌力药物的作用机制改善心功能，增强心肌收

缩力的同时不增加细胞内钙浓度、心率和心肌氧耗，对心肌氧供需失衡而需要正性肌力药物支持的患者有益。通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。◼其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体

阻滞剂治疗的患者。◼左西孟旦不易导致恶性心律失常，不影响心室舒张功能，不增加患者远期死亡率。◼左西孟旦推荐用法及剂量为10分钟内给予12µg/kg负荷量，继之以0.1µg/kg/min维持，剂量调整范围0.05-0.2µg/kg/min。对于收缩压

＜100mmHg的患者，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压。应用时需监测血压和心电图，以避免血压过低和心律失常的发生。托伐普坦◼选择性精氨酸血管加压素V2受体拮抗剂，能阻止精氨酸血管加压素与肾

单位远端的V2受体结合，产生排水利尿作用而无电解质丧失。◼在心衰模型中，托伐普坦只表现出排水利尿作用，不激活交感神经和RAAS系统，显著降低心脏前负荷，而对后负荷和肾功能无影响。◼推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者，可显著改善充血相关症状，

且无明显短期和长期不良反应。◼EVEREST结果显示，该药可快速有效降低体重，并在整个研究期维持肾功能正常，对长期死亡率和心衰相关患病率无不良影响。◼对心衰伴低钠的患者能降低心血管病所致死亡率。建议剂量为15mg/日开始，疗效欠佳者逐渐加量为30mg/日，最大至60mg/日阿利吉仑◼选择性肾素

抑制剂阿利吉仑作用于肾素血管紧张素系统的初始环节，阻断血管紧张素原裂解为血管紧张素Ⅰ，能显著而持久地降低血浆肾素活性，降低血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ的水平，扩张血管。◼在心衰治疗中，阿利吉仑是否有类似ACEI或ARB的作用，目前

仍缺乏证据有待探讨，目前不推荐其作为ACEI/ARB的替代物使用。◼晚近发表的ASTRONAUT研究显示经住院治疗稳定的心衰患者，出院后一周于心衰用药基础上加用阿利吉仑，结果显示6个月时主要研究终点包括心血管事件、死亡或再住院率没有显著性差异；12月时结果也无明显不同。松弛素◼一种双链蛋

白质，其结构特征与胰岛素类似，心脏和血管是其靶器官。在充血性心力衰竭患者的心房和心室肌中，松弛素可持续高表达，循环血中松弛素的水平与心功能障碍的严重程度显著相关。松弛素作用机制包括通过加强NO依赖的舒张效应降低血管张力从而拮抗几种缩血管物质的作用；通过其中枢效应影响机体的摄水以及其对肾功能的调节

作用维持血容量平衡；参与脉管系统的重塑。动物及临床研究表明它可产生有益的血流动力学效应和肾脏效应，主要得益于其血管扩张作用，因而在急性心力衰竭中可能发挥治疗作用。pre-RELAX-AHF研究表明松弛素可有

效改善症状和临床预后，且不良反应或副作用与安慰剂组无显著差异(5)。RELAX-AHF研究显示在急性心力衰竭的治疗中，与安慰剂组相比，松弛素可缓解呼吸困难，改善其他临床转归，但对再次住院无影响。治疗180

天后死亡率风险降低37％，两组患者所有不良事件和严重不良事件的发生率及其类型基本类似。难治性心力衰竭治疗的具体方法◼根据血流动力学特点将顽固性心力衰竭分为有无液体潴留（wet/dry）和有无低灌注征象（warm/cold）1.wet+war

m型：联合应用襻利尿剂，静脉滴注硝酸甘油，不需要应用正性肌力药；2.wet+cold型：采用血管扩张药改善临床症状，静脉应用硝普钠时，在有创血流动力学的监测下进行效果较好，稳定后改用ACEI或肼苯达嗪+硝酸酯；3.dry+co

ld型：临床多较稳定，但症状加重时，口服药物通常无效。顽固性水肿的治疗◼关键在于识别和控制液体潴留。◼1.稀释性低钠血症对利尿剂反应差，血浆渗透压低，因此选择渗透性利尿剂，甘露醇优于其他利尿剂，脑水肿时需快速输注，心衰时需缓慢静滴，100-200ml/2-3小

时，在输注一半时应用强心药西地兰，10-20min后根据情况静脉注射速尿100-200mg，加用小剂量多巴胺2-3ug/（min-kg），会使利尿效果更好。◼2.真性低钠血症大剂量襻利尿剂或输注小剂量高渗盐水治疗顽固性心衰的效果好，

速尿500-1000mg，同时在30min内快速输入1.4％-4.6％高渗盐水100ml一日两次，血钠小于125时是4.6％浓度，钠在126-135时是3.5％浓度，钠大于135时是1.4％-2.4％，所有的患者都静脉给予KC

l20-40mg/d，以预防低钠血症，患者每天钠的摄入量为120mmol，入液量为1000ml，原则是大利小补，先利后补。难治性心衰利尿剂使用◼1、增加袢利尿剂剂量，呋塞米40～60mg静脉推注后，5～10mg/h静脉泵入维持，呋塞米最大日剂量为1g。◼2、联合应用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺

、氨茶碱，可增加肾脏血流◼3、联合应用不同利尿剂，袢利尿剂加用噻嗪类利尿剂，两类利尿剂合用应当密切监测血清离子及尿素氮变化，尿量增多后要防止出现低钾血症、低钠血症、低血镁、低血钙、低血容量和肾功能恶化。◼4、醛固酮拮抗剂治疗心力衰

竭可降低降低顽固性慢性心力衰竭的死亡率，建议小剂量使用（螺内酯：起始10-20qd,最大20mgqd或bid）◼5、托拉塞米利钠利尿活性是呋塞米8倍，利钾作用弱，具有拮抗醛固酮作用，能有效减少慢性心衰患者左心室重构，对心肌有保护作用。从而改善心衰症状。稀释性低钠血症治疗◼轻度低血

钠者，血钠在120~135mmol/L，限制液体摄入量，通常少于1500ml。中度低血钠而非严格限盐，必要时适量补钠。◼小剂量利尿剂泵入是个比较好的方法，可以先给一个负荷量，然后以每小时10~20mg速度泵入呋噻米效果很不错。◼稀释性低

钠血症患者对利尿剂反应很差，血浆渗透压低，选用渗透性利尿剂甘露醇并联合应用强心剂和袢利尿剂，可达到高渗利尿作用。用甘露醇100~200ml，缓慢2~3小时静滴，滴注一半时给予静脉毛花苷丙，10~20分钟后静脉给予大剂

量速尿（100~200mg），治疗2~3天，病人尿量就会显着增加。真性低钠血症治疗◼顽固性右心衰为主患者，长期胃肠道和肝脏淤血，消化道功能降低，食欲差，长期限制钠盐摄入和大剂量利尿剂使用，造成病人血钠水平真正减低。患者高度水肿，伴有恶心和嗜睡，如误诊为稀释性低钠血症性水肿，处理

不当会出现昏迷，甚至死亡。◼真性低钠血症利尿剂的效果很差，可联合大剂量袢利尿剂和输小剂量高渗盐水治疗。血钠<120mmol/L，用1.4~3.0％氯化钠溶液静滴，小心纠正低血钠，如补钠过快，可能加重心衰，还可引起桥脑中央髓质溶解症。如果尿

量增多，应静脉给予10％氯化钾20~40ml/d，预防低钾血症。除补钠外，静脉用襻利尿剂防止心衰及体液潴留。入液量为1000ml，每天测定体重、24小时尿量、电解质和尿实验室指标。◼精氨酸血管加压素拮抗剂（AVPRA)托伐普

坦片：一种血管加压素V2受体拮抗药(非肽类AVP2受体拮抗剂)，可以升高血浆中钠离子浓度，帮助多余的水分从尿液排出。不影响电解质，可增强肾脏处理水的能力，对于顽固性心力衰竭尤其是合并低钠血症有较好效果，但不影响心衰患

者的长期死亡率或心衰相关发病率。β受体阻滞剂在顽固性心衰中的应用◼NYHAⅣ级心衰患者，待病情稳定后，在严密监护下由专科医师指导应用β受体阻滞剂。多数顽固性心衰对β受体阻滞剂治疗反应良好，可明显改善临床预后。◼尤其适用于心率偏快、交感神经激活症状突出者之高动力型心衰舒张功能障碍型心衰、肥厚性心肌

病、高血压性心脏病心衰、二尖瓣狭窄所致心衰肺水肿疗效肯定，有些顽固性心衰对β受体阻滞剂耐受性较差，在临床实践中应注意。◼对于重度心力衰竭、血流动力学欠稳定患者，建议将β受体阻滞剂应用于ACEI之后，应在体重

达干重后，从极小剂量开始，密切观察，缓慢增加剂量。◼AHA2011美国研究表明在终末期心力衰竭患者中快速增加β受体阻断剂用量是安全的，并且能更好的逆转心室重塑和降低死亡率。在临床上我们曾根据患者情况较快增加剂量是

安全的，很少出现心衰加重，而且可以改善心衰预后。不同病因难治性心力衰竭的治疗◼无论何种病因都最终导致心排血量下降而使心功能下降，所以治疗前首先分析影响心排血量的七大因素，即1.心肌收缩力；2.心率；3.心脏前负荷；4.心脏后负荷；5.心脏结构；6.心脏比邻的心外结构；7.心脏的

协调运动。顽固性心衰时正性肌力药的应用◼洋地黄类药物治疗顽固性心衰不能降低死亡率，但可减轻症状，减少住院率，延缓病程进展。因此洋地黄类药物仍然是治疗顽固性心衰不可缺少的药物，建议用静脉快速制剂如毛花苷丙。以右心衰为主的顽固性心衰病人，洋地黄对改善临床帮助

不大，以左心衰为主的顽固性收缩性心衰患者对洋地黄反应较好，舒张性心衰效果差。◼顽固性心衰患者病情恶化住院，在不宜用洋地黄或应用洋地黄仍未能控制的心力衰竭，或已有洋地黄中毒但仍需强心治疗的患者中可短期静脉使用多巴胺、多巴酚丁胺和磷

酸二酯酶抑制剂米力农等正性肌力药。这类药物对心衰的治疗争议较大，焦点是增加死亡率。◼米力农加β受体阻滞剂治疗心衰有协同作用，β受体阻滞剂可以预防米力农引起的QTc间期延长，降低死亡率。◼新的正性肌力药物左西孟旦（Levosimen

dan）是一种钙增敏剂,通过增加细胞收缩蛋白对Ca2+的敏感性，开放细胞膜上ATP敏感的K通道，增加心肌细胞的收缩力而不影响心率,并可扩张静脉、动脉血管,减轻心脏的后负荷，并增加冠脉血流量。LIDO、CASINO、RE

VIVEII、RUSSLAN及SURVIVE等多项研究表明，左西孟旦治疗HF及RHF安全有效，可以预见，左西孟旦有望成为RHF治疗中的一个重要选择。基因重组人脑利钠肽在顽固性心衰中的应用◼与内源性脑利钠肽具有相同的氨基酸排

序、空间结构和生物活性，因此具有相同的作用机制。◼基因重组人脑利钠肽的药理作用主要表现在两个方面：一是在失代偿心衰急性期通过均衡扩张血管，利尿排钠，对抗神经激素过渡激活产生的心脏毒作用，迅速降低心脏前后负荷和容量负荷，纠正心衰患者血流动力学紊乱，改善呼吸困难和全身症状体征

；基因重组人脑利钠肽没有正性肌力作用和正性心率作用，不增加心肌耗氧量，不诱发心律失常。另一方面，脑利钠肽是天然的抗心脏重塑剂，能直接阻抑心脏组织纤维化基因表达的上调，抑制心肌纤维母细胞合成胶原纤维，促进细胞外基质降解，维持心脏组织弹性，改善僵硬度，

逆转左室重塑，到达全面心脏保护作用慢性顽固性心力衰竭的非药物治疗◼非药物治疗方法：心脏移植、ICD、机械辅助装置（如体外反搏、左室辅助泵）、双室同步化起搏器（CRT）、干细胞移植、血运重建等，其中以心脏移植

最成熟和疗效最肯定。◼NYHAⅢ～Ⅳ级患者：CRT治疗获益大，最为有效的治疗选择是CRT-D。近30％RHF患者伴有心脏电传导异常,即房室传导的延迟和心室传导的异常，这些电传导异常反过来又引起心脏机械功能的异常,加重心衰。CRT是在右心房、左、右心室起搏，按

照一定的房室间期和室间间期顺序发放刺激，从而实现正常的心房、心室电激动传导，恢复房室、左右心室和左室室内运动的同步性。◼未来对心衰的治疗逐步向细胞、基因和分子水平发展。非药物治疗有望成为药物治疗的有效伴随手段。心力衰竭的预防、院外管理和教育将成

为主旋律。心脏重症之把握心功能五个阶段心脏重症之区分心功能的四个象限IABP◼基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左

心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。◼主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应用IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证

据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。◼目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（KillipIII～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是

在IABP支持下进行冠脉血运重建。◼并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁

胸片以及血常规检查。◼目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。机械通气◼机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足S

pO2>90％或出现急性左心衰竭后应用。在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。◼机械通气联合何种镇静疗法、无创机械通气的副作用、有创机械通气的时机问题、主动撤机或者进一步气管切开CRRT◼连续性肾

脏替代疗法，即床旁血滤已广泛应用于重症心衰患者，CRRT可以连续、缓慢、等渗地清除水和溶质，患者的有效血容量、渗透压的波动小，还能清除血中具有血管活性的分子炎症介质及心肌抑制因子，进而改善血流动力学的状态，利于心衰的控制。目前存在的问题主要有：◼

CRRT时机、模式的选择问题：通常心梗后顽固性心衰患者若同时合并肾功能衰竭，或心肾综合征者即可上机，这时候通常应用CVVH或CVVHDF模式，血流速应从慢逐渐加快，防止低血压的发生。但是对于水钠潴留严重的患

者，也可使用单纯脱水的SCUF模式，因患者通常为心肾综合征，合并电解质紊乱，故该模式应用有限。◼抗凝方式的选择：枸橼酸抗凝以效果稳定，易于监测而最为常用。但因为心梗后顽固性心衰患者常有凝血功能异常，或是肝淤血引起的凝血功能异常，因此，局部肝素+鱼精蛋白的抗凝方法因其易于

控制抗凝强度而常常应用。对于部分患者PT、APTT延长较多者，也可考虑无肝素抗凝的方法。◼药物的清除率：CRRT不仅可以直接清除药物，也可以通过改变机体内环境而影响体内药物清除，药物的清除率受到诸如分子量、表观分布容积、蛋白结合率等因素的影响。急性心

梗患者双联抗血小板药物的重要性不言而喻，尤其是早期行急诊PCI术治疗的患者，对于预防亚急性支架内血栓形成具有重要作用。已有部分患者CRRT后继续服用常规剂量抗血小板药物造成支架内血栓形成，考虑与CRRT的清除有关，有条件时应检测药物浓度，调整药物剂量。经常不断地学习,你就什么都知道。你

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