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心脏听诊诊断学➢学会心脏听诊➢掌握听诊的内容➢异常体征的临床意义。教学大纲➢听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法。➢它难以掌握，但有用而准确。➢某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、动脉导管未闭等通过听诊即可诊断。听诊（Au

scultation)➢心脏瓣膜听诊区➢二尖瓣区(Mitralvalvearea)➢肺动脉瓣区(Pulmonaryarea)➢主动脉瓣区(Aorticarea)➢主动脉瓣第二听诊区(Secondaryaorticarea)➢三尖瓣区(Tricuspidarea)➢听诊顺序➢M→P→A→S→T

心脏瓣膜的体表投影心脏瓣膜的听诊区听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音心率（HeartRate)➢心率：心跳之频率。正常人60—100次/分。HR<60次/分为窦性心动过缓;HR>100次/分为窦性心动过速。➢计数

：在心尖部听诊数第一心音➢心率变化➢小儿心率快➢老年人心率慢心律（CardiacRhythm)➢心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。➢正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐（sinusarrhythmia)。无临床意义。

➢常见心律失常➢期前收缩二联律,三联律(prematurebeat)➢心房纤颤(atrialfibrillation)•提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇。•三个不均一：心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌•记住三种病！心房颤动（

atrialfibrillation）心音（CardiacSound)➢心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。➢心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4）。➢正常成人一般听到2个心音S1、S2，儿童青少年可听到S3，S4特弱

而不可闻及。➢若闻及S4则为病理性第一心音(S1)➢心室收缩的标志➢第一心音产生机制二、三尖瓣关闭产生➢听诊特点音调较低,强度较响,历时较长,心尖部最响第二心音(S2)➢标志心室舒张的开始➢S2的产生机制:肺动脉和主动脉瓣关

闭二、三尖瓣开放产生➢听诊特点:音调较高而脆,强度较S1弱,历时较短,在心底部最响➢S2有两个主要组成成分主动脉瓣成分A2、肺动脉瓣成分P2；青年人A2＜P2老年人A2＞P2S1与S2的区别S1强、钝、低、

时限长，心尖部最响S2距离S1比下一个周期的S1距离短S1与心尖搏动及颈动脉搏动同时出现，逐步移动听诊S1S2S1S2舒张期收缩期收缩期第三心音➢产生机制血流冲击室壁致室壁、乳头肌和腱索振动➢听诊特点音调低、强度弱，左侧卧位及

吸气末清晰➢正常情况只在儿童和青少年中听到第四心音➢产生机制：心房收缩使房室瓣紧张而振动。➢听诊特点：低调、很弱，在S1之前，心尖部及内上方清楚➢如听到S4,多数属病理情况标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时

心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之

前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧心音的改变及临床意义➢心音强度改变➢心音性质改变➢心音分裂➢S1分裂➢S2分裂心音强度改变影响心音强度的因素主要是心室充盈情况、瓣膜关闭时所处位置、瓣膜完整性和弹性，以及心室收缩力与速率等第一心音强度改变➢第一心音增强：➢二尖瓣狭窄➢高热、贫

血、甲亢➢完全性房室传导阻滞（大炮音）(cannonsound)➢第一心音减弱➢二尖瓣关闭不全➢主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长➢心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭➢第一心音强弱不等➢房颤➢完全性房室传导阻滞（大炮音）第

二心音强度改变➢第二心音=A2+P2➢第二心音增强➢原理：源于循环阻力增加或血流量增加➢A2增强：高血压、动脉粥样硬化➢P2增强：肺心病、左向右分流的先心病➢第二心音减弱➢原理：源于循环阻力减少或血流量减少瓣膜关闭不全、低血压➢A2减弱：主动脉瓣

狭窄或关闭不全➢P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全第一、二心音强度改变S1和S2同时增强见于心脏活动增强，如剧烈运动后、发热和充血等。S1和S2同时减弱见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、休克等。心音性质改变心肌严重受损时，S

1明显降低而与S2相似，同时伴有心率增快，心音似胎儿心音，故称胎心律（embryo-cardia）或钟摆律（pendularrhythm）心音分裂➢生理情况下，心室收缩时，三尖瓣关闭比二尖瓣迟0.02-0.03s➢心室舒张时，肺动脉瓣关闭比主动脉瓣迟0.026-0.03s➢正常情况下

，这种差别人耳不能分辨，故听诊时仍为单一的S1和S2➢如差别增大，S1和S2则可出现心音分裂（splittingofheartsounds）第一心音分裂右束支传导阻滞右心衰竭肺动脉高压三尖瓣关闭延迟第一心音分裂第二心音分裂➢生理分裂(physiologicsplitting)见于儿童和青

少年深吸气末胸腔负压增大右心回血增多右心射血延迟肺动脉瓣关闭延迟第二心音分裂第二心音分裂➢通常分裂（P2落后于A2）➢右室射血延长➢完右➢肺动脉瓣狭窄➢二尖瓣狭窄➢左室射血缩短➢二尖瓣关闭不全➢室间隔缺损第二心音分裂固定分裂（fixedsplitting）➢S2分裂不受呼

气和吸气的影响➢分裂的两个成分的时距相对固定，因而分裂相比也相当固定➢常见于房间隔缺损第二心音分裂➢反常分裂(paradoxicalsplitting)（逆分裂reversedsplitting即A2落后于P2）➢完左➢主动脉瓣狭窄➢重度高血压第二心音分裂示意图A2：第二心音主动

脉瓣成分P2：第二心音肺动脉瓣成分额外心音舒张期额外心音➢奔马律➢开瓣音➢心包扣击音➢肿瘤扑落音收缩期额外心音➢收缩早期喷射音➢收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音➢人工起搏音➢人工瓣膜音收缩期额外心音➢收

缩早期喷射音(earlysystolicejectionsound)➢收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆裂样声音➢机制：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动；主肺动脉阻力增高时半月瓣叶有

力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致收缩期额外心音➢收缩中、晚期喀喇音(middleandlatesystolicclicks)➢非喷射性，性质与前相同➢常见于二尖瓣脱垂➢收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音=二尖瓣脱垂综合征舒张期额外心音➢奔

马律(galloprhythm)➢在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声➢舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调，又称室性奔马律(ve

ntriculargallop)➢舒张晚期奔马律(latediastolicgallop)S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4。又称房性奔马律(atrialgallop)➢重叠型奔马律(summati

ongallop)舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起舒张期额外心音➢二尖瓣开放拍击音（开瓣音）(openingsnap)➢二尖瓣狭窄➢S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音➢开瓣音的出现，提示二尖瓣狭窄程度为轻、

中度，瓣膜弹性和活动性良好，是二尖瓣分离术适应证的参考条件舒张期额外心音➢心包叩击音(pericardialknock)－舒张早期附加音➢S2后0.09～0.12s➢心尖区和胸骨下段左缘，中频较响而短促➢见于缩窄性心包炎舒张期额外心音➢肿瘤扑落音(tumorplop)性

质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧及胸骨左缘3-4肋间较清楚心脏杂音(cardiacmurmur)➢正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音➢可与心音分开或相连续，甚至遮盖心

音心脏杂音形成机理➢机理血流加速或血流紊乱产生湍流(turbulentflow)，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致➢血液流速增快➢瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄➢瓣膜关闭不全➢心腔或大血管间有异常的通道➢心腔内有漂浮物➢血管腔扩大血液流速增快➢正常血流在血管内为层流状态，不产生杂音。➢剧

烈运动、严重贫血、发热甲亢➢产生原因➢血流加速➢管径改变导致血流成湍流，产生杂音。➢血液性质流速血管壁瓣膜或通道的狭窄➢血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。➢血流经过时，在狭窄前后形成湍流。狭窄相对狭窄瓣膜关闭不全➢原理同狭窄收缩期血流舒张期血流心腔或大

血管间有异常的通道➢血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。心腔内的异常漂浮物➢心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。血管腔扩张杂音的产生机制示意图杂音听诊要点➢最响的部位➢传导的方向➢时期➢性质➢强度➢形态➢体位、呼吸与运动的影响最响的部位➢每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。

该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。例如➢Mitralstenosis：二尖瓣区最响➢Aorticstenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响➢Ventricularseptaldef

ect：胸骨左缘３、４肋间➢Patentductusarteriosus：胸骨左缘２、３肋间➢二尖瓣狭窄时，其舒张期杂音仅局限于心尖部➢二尖瓣关闭不全时，其收缩期杂音向左腋下、背部传导➢主动脉瓣狭窄时，其收缩期杂音向颈部传导➢主动脉瓣关闭不全时，其舒张期杂音沿胸骨左缘可下

传至心尖➢三尖瓣关闭不全时，其收缩期杂音可传导至心尖杂音传导方向心动周期中的时期收缩期杂音(systolicmurmur)舒张期杂音(diastolicmurmur)连续性杂音(continuousmurmur)按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，可进而分为早期、中期、晚期和全期杂音,

连续性杂音要与双期杂音（holosystolicmurmur)鉴别杂音的性质不同病变产生的杂音性质也不同。临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、鸟鸣样心尖区吹风样收缩期杂音，柔和性者多为功能性杂音，粗糙性者提示二尖瓣关闭不全心尖区隆隆样舒张期杂音是

二尖瓣狭窄的特征主动脉瓣区叹气样舒张期杂音见于主动脉瓣关闭不全机器样杂音是动脉导管未闭的特征性杂音鸟鸣样收缩期杂音可见于风湿性心脏瓣膜病➢强度：杂音的响度变化➢影响因素：➢狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力➢强度分级：➢根据Levine分级

法将收缩期杂音分为6级（P138)。舒张期杂音不分级。➢记录法：2/6级；3/6级➢意义：杂音≤2/6级，常为功能性杂音；≥3/6级，为器质性杂音。杂音的强度级别响度听诊特点震颤1最轻很弱,须在安静环境下仔细听诊才能听到易忽略无2轻度较易

听到，不太响亮无3中度明显的杂音，较响亮无或可能有4响亮杂音响亮有5很响杂音很强,且向四同甚至背部传导但听诊器离开胸壁即听不到明显6最响杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到强烈Levine6级分级法➢杂音的形态➢是指在心动周期中杂音强度的变化规律➢用心音图记

录➢类型：➢递增型(crescendo)：MS➢递减型(decrescendo)：AR➢递增递减型(crescendo-decrescendo)：菱形AS➢连续型(continuous)：高峰在S2处，下一个S1前消失➢一贯型(regular)：MR杂音形态体位✓左侧卧

位二尖瓣狭窄的舒张期杂音更明显✓左位前倾主动脉关闭不全的杂音更明显✓仰卧二、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显✓改变体位卧位或下蹲到站位二闭、三闭和主闭、肺狭减弱，特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄增强立位或坐位到平卧正好相反体位，呼吸和运动对杂音的影响肥厚型梗阻性心肌病的杂音心肌收缩力降低，使

用β肾上腺素能阻滞剂等下蹲时则减弱；心肌收缩力增加，使用扩血管药等，前负荷下降和立位时增强。单击上图启动动画，按ESC关闭肥厚型梗阻性心肌病的杂音心肌收缩力降低，使用β肾上腺素能阻滞剂等抬腿时则减弱；心肌收缩力增加，使用扩血管药等，前负荷下降和立

位时增强。单击下图启动动画，按ESC关闭呼吸➢深吸气右心发生杂音增强➢深呼气左心发生杂音增强➢吸气后用力呼气左、右心杂音减弱，特发性肥厚梗阻性主动脉瓣下狭窄增强运动运动时器质性杂音增强杂音的临床意义➢有重要价值，但并非必备条件➢功能

性杂音与器质性杂音➢功能性杂音➢生理性杂音➢无害性杂音➢相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）➢器质性杂音➢收缩期杂音与舒张期杂音杂音的临床意义鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区和（或）心尖区不定性质柔和，吹风样粗糙，吹风样，常呈高调持续时间短促较长

，常为全收缩期强度一般为3/6级以下常在3/6级以上震颤无3/6级以上常伴有传导局限，传导不远沿血流方向传导较远而广收缩期杂音的临床意义➢二尖瓣区➢功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢➢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限➢相对性：左室扩大引起相对关闭不全➢高心病、冠心

病、贫血性心脏病、扩心病➢特点：较粗糙，吹风样，2-3/6级，时限较长，有一定传导➢器质性：➢风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂➢特点：粗糙、吹风样、高调、全收缩期、3/6级以上、一贯型杂音，向腋下传导收缩期杂音的临床意义➢主动脉瓣区➢相对性：➢升主

动脉扩张：高血压、动脉粥样硬化➢特点：A2增强、杂音柔和➢器质性：主动脉瓣狭窄➢特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙、递增递减型，收缩中期➢常有震颤、向颈部传导收缩期杂音的临床意义➢肺动脉瓣区➢生理性：尤多见于儿童及青少年➢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下

➢相对性：肺血增多或肺动脉高压引起肺动脉扩张产生肺动脉瓣相对性狭窄➢见于：ASD、二尖瓣狭窄➢器质性：肺动脉瓣狭窄➢特点:P2减弱、喷射性、响亮、粗糙、3/6级以上、收缩中期杂音，常有震颤收缩期杂音的临床意义➢三尖瓣区➢相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全➢柔和、

吹风样、短促、3/6级以下➢吸气增强右室扩大时杂音可移向心尖➢器质性：极少见可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动➢胸骨左缘3、4肋间➢室间隔缺损（VSD）➢肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）舒张期杂音的临床意义➢二尖瓣区➢器质性：二尖瓣狭窄➢S1亢进、心尖区舒张中晚期

低调、隆隆样杂音，递增型，平卧或左侧卧位易闻及，震颤➢相对性：➢重度主动脉瓣关闭不全，AustinFlint杂音二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别器质性相对性杂音特点粗糙,呈递增强型,柔和,递减型,为舒张为舒张中晚期杂音,常伴震颤早期杂音，无震颤拍击性S1常有无开瓣音可有无心房颤动常有无

X线心影呈二尖瓣型，右室、左房增大呈主动脉，左室增大舒张期杂音的临床意义➢主动脉瓣区➢各种原因的主动脉瓣关闭不全➢风湿性主动脉瓣关闭不全➢先天性主动脉瓣关闭不全➢特发性主动脉瓣脱垂➢梅毒性、Marfan综合征➢坐位

前倾、主动脉瓣第二听诊区➢舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导舒张期杂音的临床意义➢肺动脉瓣区➢相对性：肺动脉扩张➢P2亢进、递减性、吹风样、柔和➢GrahamSteell杂音，见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压➢器质性：极少➢三尖瓣区：三尖瓣狭窄胸骨左缘

４、５肋间隆隆样连续性杂音的临床意义➢动脉导管未闭➢胸骨左缘第２肋间➢机器样伴震颤，试听➢与双期杂音鉴别心包摩擦音(pericardialfrictionsound)➢心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所

发生➢音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关➢见于各种感染性心包炎、或AMI、SLE、尿毒症等