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特发性炎性肌病的诊断和治疗DiagnosisandTreatmentofIdiopathicInflammatoryMyopathies仁济医院神经内科李建萍炎性肌病的分类◼多发性肌炎（polymyositis,PM）◼皮肌炎（dermatomyositis,DM）◼成人皮

肌炎（adultDM）◼青少年皮肌炎（juvenileDM）◼无肌病的皮肌炎（amyopathicDM）10%◼包涵体肌炎（inclusionbodymyositis,IBM）◼癌症相关性肌炎（myositisassociatedwithcancer）◼叠加综

合症（overlapsyndrome）◼又称其他结缔组织病相关性肌炎（myositisassociatedwithanotherconnectivetissuedisease），指炎性肌病（具有PM的临床和组织学特征）伴发其他结缔组织病，如硬皮病、混合结缔组织病、Sjögren综合征、SLE、风湿

性关节炎等。病理机制◼PM是一个细胞免疫介导的疾病◼抗原导向、MHC-I限制的CD8＋T细胞的细胞毒作用。◼证据如下：肌内膜内的T细胞对自体肌管有细胞毒作用；自体入侵T细胞的克隆化扩增及T细胞受体基因家族的限制使用；共刺激因子的上调；自

体入侵CD8细胞释放穿孔素颗粒（perforingranules）溶解肌纤维；细胞因子、趋化因子和粘附分子的上调强化了T细胞从循环到肌肉的移行。◼DM是一个体液免疫介导的微血管病（microangiopathy）◼补体激活导

致膜溶解攻击复合物形成和沉积在肌内膜的微血管上，使内皮细胞渗透溶解及毛细血管坏死、缺血、微梗死、炎性反应、肌束内血流低灌注，最后是肌束周边的肌纤维萎缩。◼IBM的病理机制不明。◼其细胞免疫病理和炎性反应与PM相同，◼存在平行的肌纤维变性过程，表现为空泡变性和病

理性蛋白沉积。◼在DM中激活补体以及PM和IBM中激活T细胞的触发因子尚不得而知。流行病学特征◼IIM的总体发病率大致是每年10/1000,000（2-10/1000,000），患病率是10-70/1000,00

0。◼不同亚型的发病率资料很少，其中PM最少见，IBM最常见。◼西澳大利亚IBM的患病率是9.3/1000,000，50岁以上的年龄修正值是35.3/1000,000。荷兰的患病率是4.9/1000,000，不过该文作者认为此数字被低估了。◼发病年龄◼PM的发病年龄通常≥18岁，平均发病

年龄是45岁。◼DM的发病年龄呈两头分布，高峰在10岁（5-15）和40岁（45-65）。◼IBM的发病年龄≥50岁。◼性别比例◼PM和DM中女性较男性常见[3:1]，◼IBM更常见于男性[2-3:1]。临床症状（PM和DM）◼急性或亚急性起病，DM>PM◼逐步进展

的对称性近端肌无力是PM和DM最主要的临床特征◼上肢肌无力表现为不能完成需要抬起手臂才能完成的动作，如洗头发、刮胡子、够到高于头顶的碗橱。◼下肢近端肌无力表现为爬楼梯困难、从坐位或蹲位站起困难。病人需要找个有扶手的椅子或者抓着水槽

或毛巾架才能让自己从抽水马桶上起来。◼颈肌无力导致从枕头上抬头困难甚至在站立时抬头困难。◼咽部肌肉受累出现声音嘶哑、构音障碍、吞咽困难、在吞咽后鼻腔反流（nasalregurgitation）。◼无症状的面肌无力

，但不累及眼外肌。◼其他的临床特征：◼近端肌痛◼全身的症状，如发热、疲劳和体重减轻◼在首诊时症状往往能追述到3-6个月之前。◼DM的皮肤特征◼上眼睑的淡紫色斑伴眶周水肿◼出现在脸颊、鼻唇沟（nasolabialfolds）、下巴和前额上的瘙痒的红斑样皮疹◼“披肩征（shaw

lsign）”，呈V型分布在胸部和肩部的红斑◼Gottron丘疹（Gottronpapules）：顶部扁平的高于皮面非瘙痒性的丘疹，通常呈淡粉红色到紫罗兰色，有时伴有轻度的脱屑，其中心可发生萎缩并伴有色素减退和毛细管扩张，位于掌指关节、近端指间

和远端指间关节的背侧。◼真皮层的钙质沉着（calcinosiscutis）：真皮层的钙质沉着出现在超过40%的儿童DM，但在成年人较少见。表现形式是肘、前臂、指关节、腋下、臀部的结节或斑块。真皮层的钙质沉着以及软组织和肌肉的营养不良性钙化，可

以导致疼痛、皮肤溃疡、继发性感染和关节挛缩。◼皮肤改变可以先于肌炎出现（无肌病的DM）或者与肌炎同时出现。临床症状（IBM）◼起病更为隐匿，肌无力发展更为缓慢，症状往往可以追述到诊断前数年（平均6年）。◼突出的特点是近端和远端的肌群均可受累以及不对

称性。◼最早受累的肌群是股四头肌、髂腰肌、胫前肌、指深屈肌和腕屈肌，随后是上下肢近端肌群累及。◼指伸屈肌的累及造成的典型特征是当要求受试者抓紧检查者的手指时，受试者不能维持末端指指关节的屈曲。随后是指浅屈肌和指伸肌的累及，造成手指“天鹅颈”样的畸形和大拇指的过度伸展。◼肌肉萎缩可以很明显

。◼吞咽困难常见，累及>80%的患者，40-50%出现临床症状。◼要注意的是，IBM的临床表型多变，可以从一开始就是上下肢近端肌群的累及，或者仅上肢或下肢累及。◼20%的患者伴有糖尿病，18%伴有周围神经病。IIM的并发症◼肺部并发症◼约有10-32%的PM和DM患者发生间质

性肺病（interstitiallungdisease,ILD），通常在病程中逐步进展，偶尔可以无症状。◼关节炎、anti-Jo-1抗体是并发ILD的预测因素。◼膈肌和肋间肌无力导致呼吸困难、通气不足和肺不张；咽肌无

力增加误吸的风险。CT上毛玻璃样的不透明改变ILD的影像学改变◼心脏并发症◼在PM和DM中心肌累及被报道的很多，尸检显示存在活动性心肌炎、心包炎、收缩带坏死和心肌纤维化，但出现临床症状少见。◼充血性心衰：发生率<5%~45%。◼ECG异常更常见：左前束支传导阻滞和右束支传导阻滞最常

见。◼CK-MB（creatinekinasemyocardialband）升高并不与心肌疾病的存在或程度相关，而是再生骨骼肌纤维释放的同工酶。◼相关的恶性肿瘤◼IIM伴发恶性肿瘤的相对危险度，DM是4.4，PM是2.1，其中>50岁的老年DM患者的危险度最高。◼IBM中恶性

疾病的危险度无增加。◼恶性肿瘤的类型与年龄和性别相关，女性以卵巢癌和乳癌最常见，男性以肺癌和胃肠道癌最常见。在亚洲人群中，鼻咽癌与DM有关联。此外，PM和DM患者得非霍杰金淋巴瘤的几率高于预期。◼病例报道和荟萃

分析提示恶性肿瘤发生于IIM诊断前至诊断后的5年之间，危险性在诊断后5年里随时间流逝而降低。◼相关的结缔组织病◼常见的有硬皮病和混合结缔组织病，Sjögren综合征、SLE、风湿性关节炎罕见。◼见于20%（11-40%）的肌炎患者。◼硬皮病-肌炎叠加综合征（scleroderma

-myositisoverlap）：PM或DM伴有肢端硬化病（acrosclerosis）、雷诺现象和关节病。患者有很高比例的PM-Scl抗核抗体阳性。◼硬皮病出现近端肢体和颈肌无力等症状性肌病表现高达17%。实验室检查——血清肌酶◼肌酸激酶（CK）◼PM和DM——病程早期可以仅轻度升高，但

在病程中可以戏剧性地升高至1,000-10,000mg/dL（50倍，罕见高于此水平）；偶尔可以正常。◼IBM——多无显著的升高，通常仅为600-800mg/dL（5倍左右）；20-30%的病人正常。◼不特异，只是提示肌肉有损害◼注意点◼CK水平升高与肌无力程度之间不存在密切的相

关性。◼CK水平能够在任何病人中出现波动，这种波动不总是提示疾病恶化；有时甚至在没有干预措施和其他影响因素的情况下会波动得很明显。◼CK显著的升高多数伴随着疾病的恶化，除非患者存在严重的肌肉萎缩；◼C

K值随着有效治疗的开始会迅速地降低，定期监测可用于病程随访中监测疾病的活动性；◼CK会在疾病处于临床静止期时出现慢性的轻度升高。◼其他血清肌酶◼CK-MB升高：骨骼肌再生和心肌累及；◼醛缩酶（aldolase）、乳酸脱氢酶（lactatede

hydrogenase,LDH）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartateaminotransferase,AST）和丙胺酸氨基转移酶（alanineaminotransferase,ALT）对活动性肌炎的敏感性

和特异性均差一些。实验室检查——炎性指标◼血沉在急性期可以有一定程度的升高。实验室检查——血清自身抗体◼自身抗体可以出现在PM和DM，一般不见于IBM，有助于鉴别IIM亚型。◼肌炎特异性自身抗体（myos

itisspecificautoantibody,ASA）◼抗-氨酰基转运RNA合成酶（anti-aminoacyl-tRNAsynthatase,anti-ARS）抗体◼anti-Jo-1，识别组氨酸转移RNA合成酶（histidyltrans

ferRNAsynthetase），见于11-20%的患者。◼anti-PL-7（2%）、anti-PL-12（1%）、anti-OJ（1-3%）、anti-EJ（1%）、anti-KS（<1%）较为少见。◼这些抗体是抗合成酶综合症（antis

ynthetasesyndrome）的标记，患者表现为IIM叠加ILD、关节炎、雷诺现象、机械手（mechanic’shands）和发热。与其他PM和DM患者相比，抗合成酶综合征患者的存活率低。◼抗信号识别颗粒（Anti-signalreco

gnitionparticle,anti-SRP）抗体：4-6％，代表PM的一个亚群，这类病人疾病发展特别迅速且难以控制（5年生存率为30%），倾向于累及心肌。◼Anti-Mi-2（Nuclearhelicase）：4-14%，代表经典的DM◼虽然称为肌

炎特异性抗体，但实际上即不致病也非组织特异。◼肌炎相关抗体（myosotisassociatedautoantibody,MAA）◼抗核抗体（antinuclearantibody,ANA）、Sjögrensyndrome-A

(SSA)抗体和核蛋白抗体（ribonucleoprotein,RNP）。◼这些抗体见于80%的肌炎患者，但因为缺乏特异性而很少用于临床。实验室检查——电生理特征◼对拟诊IIM患者的电生理评估应该包括肌电图和神经传导速度。◼通常检查一个手臂和腿

，保留对侧作肌肉活检。◼典型的IIM肌电图发现包括◼肌细胞膜兴奋性增高的征象：在静息时或针电极插入时出现自发纤颤、正尖波和重复高频放电，自发电活动是炎症程度的指示；◼肌肉收缩时出现短时限、低波幅的多相运动单位动作电

位。◼注意点◼IBM中除了肌病性表现外，经常见到神经病性表现，如长时限和高波幅的动作电位，神经传导速度降低；◼在任何一种肌炎中，肌电图都可能正常，约10-15%；◼肌电图所提供的信息是非特异的，通常只能证实存在活动性肌病，有助于排除许多神经源性疾病以及帮助识别炎性反应最明显的肌群。实验室检查——肌

肉活检◼肌肉活检是IIM诊断的金标准◼通常拟诊IIM的患者均需要做活检，除非患者同时表现出典型的近端肌无力、CK升高、肌源性肌电图表现和经典的DM皮肤改变时。◼活检部位应该是体检和肌电图提示存在活动性病变的肌群，通常

是三角肌或股四头肌；◼应该注意不要选择肌力很弱或明显萎缩的肌肉，这样的肌肉往往不能提供疾病的特征性表现。◼IIM的肌肉组织学改变◼PM、DM和IBM共同的病理特征是慢性炎症反应、肌纤维数量绝对减少和纤维化及脂肪化的修补。◼随着肌细胞的变性和坏死而出现的巨噬细胞吞噬现象。◼

PM的肌肉组织学改变◼炎性细胞浸润◼主要位于肌束内的肌内膜，◼以CD8+T细胞为主，◼炎症反应呈补丁状分布，有些区域可以没有炎症反应。◼类似的炎性浸润也可以见于肌营养不良：DMD、BMD、面肩肱型MD、LGMD2B、dysferlinopat

hies和先天性MD（原发性merosin缺失）。◼肌细胞膜上有MHC-I表达◼MHC-I不仅存在于变性的肌纤维也存在于无明显炎症区域的正常肌纤维，◼不受小于4周的免疫抑制治疗的影响，◼MHC-I的上调并不是IIM

特有的，与炎性浸润一样也见于肌营养不良（dysferlinopathies和DMD），且同样即存在于活动性变性的肌纤维也见于正常肌纤维。◼CD8+T细胞侵入表达MHC-I的非坏死肌纤维，即MHC-I/CD8复合物是PM特异的。◼IBM的肌肉组织学改变◼在组织学特征类似

于PM：炎性细胞浸润和CD8+T细胞侵入表达MHC-I的非坏死肌纤维，◼包涵体◼在常规组化染色中，肌细胞出现各种各样的异常包涵物，包括有边缘的空泡含嗜碱性颗粒、嗜酸性胞浆包涵物、刚果红阳性的灶性淀粉样沉积区域。◼在电镜中，存在胞浆内的螺旋状细丝/管丝（helicalfilaments,tubo

filaments），其中含有β淀粉样蛋白。◼IBM中的空泡缺乏特异性，类似有空泡的肌纤维可以在其他肌病，如calpainopathies,dysferlinopathies,desminopathies或emerinopathies。◼T细胞侵入的肌纤维

从不出现空泡，而有空泡的肌纤维没有T细胞包围，提示免疫炎性反应和肌细胞变性是两个平行的过程。◼DM的肌肉组织学改变◼炎性细胞浸润（主要是B淋巴细胞和CD4+T细胞）主要位于血管周围和肌束周边的区域，可以呈斑片状分布，◼毛细血管的损害◼在疾病早期，肌肉毛细血管壁内存在终末补体膜

攻击复合物（terminalcomplementmembraneattackcomplex），提示一个体液免疫介导的过程。◼明显的毛细血管数量减少、血管的微栓塞和可能的肌细胞缺血性损害。◼肌束周边的肌纤维萎缩——对DM有诊断价值，无论是否存在炎性细胞。◼肌细胞膜上有MHC-I表达◼肌束周

边肌纤维的MHC-1表达有助于DM的诊断◼有典型肌肉组织学改变的DM——MHC-1染色几乎见于所有肌纤维但在肌束周边区域的表达最强，或者仅限于肌束周边的萎缩肌纤维。◼无典型DM组织学特征的DM——只有一些肌束周边肌纤维表达MHC-1。PM—炎性细胞包围和

侵入非坏死肌细胞，DM—肌束周围萎缩肌纤维，IBM—有边缘的空泡。酸性磷酸酶染色，PMH.E.染色，DMGomori三色染色，IBM◼虽然肌肉活检是IIM诊断的金标准，但有时不足以可靠地区分一些中毒、坏死或肌营养不良性肌病。◼由于炎性反应和MHC-I表达也见于MD，所以在MD病人中进行

已知缺失蛋白的免疫组化染色非常重要。此外，基因检测也非常有帮助（DMD，BMD和肩肱型MD）。◼组化分析可用于识别代谢性肌病（如糖原贮积病和线粒体肌病）和神经源性损害。◼失神经支配造成同种类型肌纤维萎缩群集，萎缩的肌纤维

是同一类型的；◼肌源性损害造成的肌萎缩2种肌纤维均受累；◼激素性肌病是选择性II型/肌纤维萎缩。◼注意点◼符合临床诊断标准的IIM中，炎症在肌活检中可以轻微或缺失。◼并非所有具有IBM临床特征的患者在第一次肌肉活检时都存在显而易见的空泡或适当的染色异常，往往需要反复的肌活检来发现空泡。实

验室检查——MRI◼用途◼导向活检部位的选择：识别炎症反应最活跃的肌肉，为活检部位选择提供线索；◼近年来作为一种非创伤性技术用于评估肌炎的存在及其活动性，◼评估有长期肌炎病史且存在继发性肌肉萎缩和脂肪增多的患者是否有疾病的活动性复发，

◼鉴别患者在使用激素治疗时出现肌力下降是肌炎的复发还是激素性肌病。◼MRI的特征◼肌肉组织的T2加权强化提示存在水肿，是活动性炎症的表现；◼如果T1和T2都强化提示脂肪浸润（lipomatosis），见于病程的后期。◼MRI的shorttauinversionrecov

ery(STIR)成像能够鉴别水肿和脂肪浸润。◼要注意的是MRI不能取代肌肉活检对疾病进行初始的评估和诊断。诊断◼准确诊断IIM很重要，因为其可治性。反之，误诊会使病人暴露于不必要的毒性免疫抑制治疗中。◼详细的病史体检和肌肉病理是正确诊断的关键。临床医师和肌肉病理学家的紧

密合作对IIM的准确诊断是基本的。◼IIM的诊断标准包括：◼临床表现，◼血清肌酶，◼肌电图，◼肌肉活检，◼（典型的皮肤改变）。◼DM是亚急性或近似急性起病，皮疹对诊断有很大的价值。如果患者（尤其是儿童）存在典型皮疹和肌无力，同时

CK、EMG和MRI结果符合肌炎的表现，诊断一般不成问题，通常可以不作肌活检。◼IBM的临床表现与PM/DM不同，更为慢性、有一个选择性不对称的肌群累及、CK升高相对缓和、肌肉组织学上独特的征象以及对治疗抵抗。◼PM通常是最难诊断的，因为与DM比较无皮疹，与IBM比较

无独特的肌无力受累形式，也没有完全特异的肌肉病理表现。◼主要的诊断困难在于PM和无皮疹的DM。◼需要注意的是，在临床拟诊IIM的患者对治疗不敏感时，首先应该重新考虑诊断而不是加强免疫治疗。PMDMIBM发病年龄>18岁任何年龄，但有2个高峰：5-15和45-65岁>50岁女:男2-3:13:1

1:2-3累及肌群对称的近端肌群对称的近端肌群不对称的远端和近端肌群肌萎缩+(+)++肌痛(+)+(+)血清CK可升高50倍正常至升高50倍正常至升高10倍EMG肌病性肌病性肌病性+高波幅的复杂动作电位IIM的诊断性特征PMDMIBM肌肉活

检肌束膜和肌内膜的炎性细胞浸润，入侵MHC-I+的肌纤维肌束周边的肌纤维萎缩±炎性细胞入侵(血管周围和肌束周边)肌内膜明显的炎性细胞浸润，萎缩肌纤维，有边缘的空泡，嗜酸性包涵体肌肉免疫组化自体入侵CD8+T细胞，巨噬细胞B细胞，CD4+T细胞、巨噬细胞自体入侵CD8+T细胞，β-淀粉样蛋白，朊蛋

白,其他电镜血管内皮细胞内有管泡样包涵体螺旋状细丝/管丝，小纤维鉴别诊断◼炎性肌病的鉴别诊断范围很广，包括任何一种存在肌痛和/或肌无力和/或血清CK升高的疾病。容易与PM混淆的疾病◼肌营养不良，特别是：◼LGMD，特别是2B（dysferlinopathy）◼Dystrophinopathy（B

MD、dystrophinopathy无家族史的女性携带者）◼在19%DMD家族和14%的BMD家族中，女性携带者出现肌无力。◼面肩肱型MD◼代谢性肌病，特别是：◼肌磷酸化酶缺失（Myophophorylasedeficiency

,McArdledisease）◼磷酸果糖激酶缺失（Phosphofructokinasedeficiency）◼酸性麦芽糖酶缺失（Acidmaltasedeficiency）◼线粒体肌病（Mitochondrialmyopathy

）◼棕榈酰肉碱转移酶II缺失（CarnitinepalmitoyltransferaseIIdeficiency）◼内分泌性肌病（Endocrinemyopathies）内分泌性肌病的特征内分泌疾病肌无力分布CK

注意点甲减近端↑/↑↑肌肉水肿，II型肌纤维萎缩，偶然有炎症（12.5%）甲亢近端＋远端±球部N/↓肌无力>肌萎缩，经常肌痛，肌活检正常Cushing综合症近端NEMG无纤颤电位甲旁减近端N/轻微↑肌病非常罕见，通常是手足搐搦，EMG和活检正常甲旁亢近端N腱

反射增高骨软化症NII型肌纤维萎缩肢端肥大症近端N/↑在病程晚期，临床症状明显时可有肌无力◼运动神经元病◼SMA（晚发型）◼药物引起的肌病（drug-inducedmyopathy）◼他汀类降脂药(statins)3-4%◼D-青霉胺、奎尼丁、普鲁卡因胺、α干扰素、白介素-2等

。◼中毒性肌病（toxicmyopathy）◼风湿性肌痛（polymyalgiarheumatica）——近端肌群的疼痛和僵硬，没有真正的肌无力且CK正常。◼纤维肌痛（fibromyalgia）◼嗜酸细胞性肌炎（eosinophilicmyositis）◼罕见。在某些病例，肌炎是系统性嗜酸细胞增多

综合症（systemichypereosinophilicsyndrome）的一部分，此外还有贫血、皮肤改变、心肺累及和外周及中枢神经系统累及。嗜酸细胞性肌炎的罕见形式还包括嗜酸细胞性筋膜炎（Shulman’ssyndrome），嗜酸细胞性肌周围炎（肌肉周围结缔组织的炎症）和嗜酸细胞性肌痛综合症

，后者表现为广泛的肌痛和僵硬，伴有皮肤增厚和硬化。◼感染性肌病◼病毒性肌炎——腺病毒或流感病毒感染。◼人类免疫缺陷病毒（HIV）和抗逆转录病毒药物（zidovudine）可以引起肌炎伴炎性细胞浸润。后者可以见到破碎红细胞，提示线粒体异常，前者见不到。◼寄生

虫感染——旋毛虫（trichinosis）和弓形虫（toxoplasmosis）◼获得性坏死性肌病（acquirednecrotizingmyopathy）◼表现为亚急性严重近端肌无力，CK升高显著，肌肉组织学特征是众多的被巨噬细胞侵入的坏死肌纤维。在一些病例

中发现MAC沉积在毛细血管，血管壁增厚，产生一种烟筒管样（pipestem）表现。◼这种肌病已经被与癌症、肌肉毒性或免疫毒性因素、病毒感染联系起来，但也可能是潜在的MD（dystrophinopathy,sarcoglycanopathy或dysferlin

opathy）的首发表现。◼这是一个需要进一步研究的多因素和难以治疗的疾病。其中一些病人对免疫抑制剂有适度的反应，提示可能存在一个免疫介导的过程。◼巨噬细胞性炎性肌病（inflammatorymyopathywithabundantmacrophages,

IMAM）◼肌肉病理特征是T细胞触发的巨噬细胞极度活跃。◼存在于具有以下特征的DM样疾病的患者，1.皮损，要么是DM特异的，要么是DM与SLE重叠性的；2.中度的肌肉无力；3.肌痛；4.相对缺乏特异性抗体；5.骨髓、脾脏或淋巴结的噬红细胞作用，表现为发热、脾

脏肿大、凝血病和全血细胞减少症；6.入侵肌外膜、肌束膜和肌内膜（罕见）的CD68＋巨噬细胞，这种巨噬细胞具有大的PAS＋的胞浆。容易与IBM混淆的疾病◼最常见的情况是IBM被误诊为PM，◼远端性肌病（distalmyopathy）——没有炎症的空泡性肌病◼遗传性IBMARADG

NE基因突变◼Nonaka肌病，也称成年早期发病的远端型肌病伴有边缘的空泡AR，GNE基因突变◼Welander远端肌病AD◼Miyoshi肌病ARdysferlinopathy◼胫骨肌营养不良（tibialmusculardystrophy）AD◼X-连锁Emery-Dreifu

ss肌营养不良治疗◼DM和PM对免疫抑制和免疫调节治疗有反应，而IBM对所有治疗抵抗。一线用药（皮质类固醇激素）◼方案1◼成年人强的松1mg/kg/d，早晨单次口服直至CK正常，这一过程通常需要2-3月。◼CK正常后开始缓慢减量，速

度是每周5mg。在4-6月后，剂量减至5-10mg/d或10-20mg/qod。◼如果激素使用4-6月症状无改善或者在激素疗程中症状加重，可以加用其他的免疫抑制剂（二线用药）。◼方案2◼开始治疗时使用较大剂量1-1.5mg/kg/d，最多100mg/d。◼2-4周后直接转换成

隔日用药，100mg/qod直至肌力恢复正常或者达到平台期。这一过程通常需要4-6个月。◼如果病人症状严重，每日用药转换为膈日用药需要2-3月的缓慢减量时间，速度为每周隔日剂量减少10mg。◼此后，每2-3周隔日剂量减少5mg直至20

mg/qod，随后每2-3周隔日剂量减少2.5mg。◼约5-10%的病人必须每日用药，不能使用隔日用药的方法。比如糖尿病患者通常需要每日用药，因为隔日用药会造成血糖波动很大。糖尿病患者通常在开始2周的强的松1-1.5mg/kg/d后，剂量减为0.5-0.75mg/kg/d。◼如

果4-6个月的强的松不能使患者产生客观肌力改善或者在减量过程中出现症状恶化，加用一个二线药物，同时强的松剂量加倍（不超过100mg/day），并且每日给药至少2周，然后重新转为隔日给药。一旦患者重新获得肌力，重新开始

更为缓慢的减量过程。大多数成年患者必须维持使用强的松或其他的免疫抑制剂。◼方案3◼对于症状非常严重或者有严重的其他器官累及的急性患者，可以考虑大剂量甲基强的松龙（0.5-1.0g/d）i.v.×3-5天。然后开始口服强的松疗程。多数病人在用药后3-6个月内临床症状改善。◼激素

疗效◼58-100%的DM至少有部分反应，30-66%单用激素可以恢复正常肌力。◼超过80%的PM病人改善，10-33%恢复正常肌力。◼通常情况下，肌力在开始强的松治疗的3-6个月内改善。◼如果在激素用药期间症状恶化，需要鉴别是肌炎复发还是激素性肌病◼提示激素性肌病的特征包括正

常CK和EMG缺乏异常的自发电活动。◼肌炎复发时有MRI的钆增强，有时需要再次活检来确认。二线用药◼使用指征◼对激素反应差的患者。◼激素减量期复发的患者◼肌炎症状严重或者存在威胁生命的系统性疾病（间质性肺病或心肌炎）的患者

在开始治疗时可以将二线用药与激素合并使用。◼骨密度测定发现有骨质丢失的绝经期妇女和超过50岁的男性，在开始治疗时可以将二线用药与激素合并使用，因为二线用药有潜在的减少激素剂量的作用。◼硫唑嘌呤◼成年病人的起始剂量是50mg/d，每

隔1-2周逐步增加剂量达到总量2-3mg/kg/d（3-5mg/kg/d）。◼至少需要2-3月才能起效，所以通常一开始就与激素同时使用。◼严重副作用的发生率相对低，按发生率的顺序依次是：可逆性骨髓抑制伴白细胞减少、胃肠道反应、感染和暂时性肝酶升高。◼避免使用别嘌呤醇，因为会增加血药浓度而增

加骨髓抑制和肝毒性。◼需要严密检测副作用，最初2个月至少每周进行一次全血细胞分析和肝功能，然后每月一次。◼氨甲喋呤◼起始剂量是7.5mg/周，2.5mgq12h口服。根据耐受性和需要，3周后剂量可以增加，以每1-4周2.5mg的速度加到总量

10-25mg/周。起效较硫唑嘌呤快一些。◼如果总量20-25mg/周口服一月后症状无改善，改变给药方法。每周一次胃肠道外给药，肌注或静脉输注，并且以每1-4周5mg的速度增加剂量到60mg/周。◼对于有严重肌无力或者有心肌炎的患者，开始时可以就以较高剂量胃肠道外给药（如20-25mg

/周i.m.）。◼可以引起间质性肺炎，所以应该避免用于已经有相关间质性肺病和anti-Jo-1阳性的肌炎患者，因为后者容易出现间质性肺病。◼监测指标：开始氨甲喋呤治疗前的基线和治疗其间每年定期的肺功能测定（弥散性能力）、每隔1-2周监测全血细胞计数和肝功能检测直至氨甲喋呤的剂量稳定

下来后每月一次。◼主要副作用是秃发、口腔炎、肺纤维化、致畸性、致瘤性、感染、骨髓抑制、肾和肝毒性。使用叶酸可以减少副作用。◼静脉内大剂量免疫球蛋白（IVIg）◼IVIg在二线用药中并不优先于氨甲喋呤和硫唑嘌呤，但起效较快。◼疗效：IVIg在DM中疗效肯定（双盲随机对照研究），对PM有效（无

对照研究）。◼使用方案◼剂量是2g/kg，考虑到大剂量蛋白负荷所造成的血液粘滞，推荐首次给药时上述剂量分开在5天给药。◼根据临床症状，每4-8周重复给药一次至少3个月或者每月1g/kg。◼副作用◼约15%的发生率，包括发热、头痛、

恶心和肌痛。◼罕见情况下是过敏反应（多数是在IgA缺乏的病人）、溶血性贫血、急性肾脏及肝脏功能损害和无菌性脑膜炎。◼有心/脑梗死或偏头痛病史的患者缺血事件的危险性增高已有报道。◼治疗其间应该监测血清电介质、肾和肝功能和直接Coombs试验。◼多数IVIG制剂中添加不同类型的糖，所以对于

有糖尿病或果糖不耐受的病人需要选择适当的制剂。三线用药◼用于对激素、氨甲喋呤、硫唑嘌呤和IVIg抵抗的患者，或者存在严重的其他器官累及如间质性肺病的患者。◼环磷酰胺◼剂量是口服1-2mg/kg/d或者静脉输注0.5–1.0mg/m2/月。◼主要副作用是胃肠道症状、骨髓毒性、脱发、出血性膀胱炎、

致畸性、不育、感染和继发性恶性疾病。必须维持大量液体的输入以减少出血性膀胱炎的危险。◼治疗开始时每隔1-2周随访一次全血细胞分析和尿常规，以后至少每月一次。◼环胞霉素◼开始剂量3.0-4.0mg/kg/d，根据需要逐渐加量到6.0mg/k

g/d，bid口服，肌力改善见于2-6周内。◼主要的副作用是肾毒性、高血压、电介质紊乱、胃肠道紊乱、多毛、牙龈增生、致瘤性、震颤、感染。◼存在剂量依赖的肾毒性（通常剂量超过5-6mg/kg/d才会发生），有肾脏疾病和高

血压的患者肾脏损害的危险增加。◼需要周期性监测血压、电介质和肾功能和环胞霉素血清浓度(血清浓度应该维持在50-200ng/mL)。肌炎复发◼复发主要发生在免疫抑制剂减量、使用维持剂量或者因为症状缓解而停药时。◼重新强的

松50mg/d（0.7mg/kg）数周。更严重的情况下，加用氨甲喋呤或硫唑嘌呤，或在此基础上使用IVIg。治疗期间CK的监测◼CK的下降先于肌力的改善。◼治疗其间血清CK水平升高：需要对病人的肌力进行严密监测，虽然CK升高可以先于临床复发，但激素和其他免疫抑制剂的调

整应该基于客观的临床检查而不是CK水平或者患者的主观评价，除非肌力下降否则不调整药物，同时药物减量过程停止直至确定患者病情稳定。◼IBM总体对激素和其他免疫抑制剂无反应。◼但要注意◼使用激素后经常会出现病人的主观症状改善、CK水平下降甚至肌肉内炎性浸润减少的情况

，但是不会有客观肌力的改善。◼IBM的自然病程中，50%未经治疗的病人保持病情稳定，25%在随访的6个月内有所改善。预后◼如果没有恶性肿瘤，5年生存率在70-90%。◼如果治疗开始于起病的6个月之内，功

能恢复良好。◼提示预后不佳的因素包括年龄大、肌肉以外的器官累及（心和肺）、咽喉肌受累、急性起病、恶性肿瘤和治疗不及时及不充分。谢谢！护理查房目录查房的基本概念16查房的内容和方法3查房的目的和意义4查房的分类查房的注意事项5查房的指

导思想2基本概念护理查房是护理工作中，护理专家、上级护师对下级护士的护理方案进行检查、修正、指导的过程，是促进护理程序在临床运用的有效手段，是评价护理程序最基本最主要的方法。“以病人为中心，以护理程序为框架”的护理查房指导思想“以问题为中心”的护理查

房护理查房目的◼了解病人的病情、思想、生活情况，制定合理的护理方案，观察护理效果；◼检查护理工作完成情况和质量，发现问题并及时调整，是提高护理质量的重要环节；◼可以结合临床护理实践进行教学工作，是培养各

级护理人员的重要手段。护理查房的意义❖对病人来说，能得到更全面的优质服务。❖对护士来说，能激发其学习多学科知识的兴趣，提高运用多学科知识分析问题、解决问题的能力及提高临床护理质量。❖采取多种护理查房形式

，能促进护理科研的开展。❖对护理管理者来说，能及时发现危重病人的护理情况和了解护士解决问题的能力。1、对具体病例按护理程序的内容进行查房，如收集病人的健康资料、评价护理计划和健康计划的制定及其实施效果等。2、重点查房内

容：如临床罕见的病例，特殊危重病例，复杂大手术，新业务新技术开展等。3、检查护理程序的实施情况，危重病人护理，健康教育落实情况等。护理查房的内容护理查房方法整体护理查房主题性护理行政查房案例启发式护理教学查房对比性护理查房评价性护理查房个案护理查房以学生主体的护理教学查房

查房的分类组织形式分类性质和作用分类内容分类按性质和作用分类护理教学查房护理业务查房护理行政查房护理行政查房是指各级护理管理者对护理工作质量的检查，内容包括：各项规章制度的贯彻执行；医嘱的执行；护理文件的书写

；急救药品、设备的管理与使用；消毒隔离及防止院内交叉感染措施；病房管理；基础护理以及操作规程的执行情况等。其目的是检查各级护理人员岗位责任制落实情况，加强质量控制。护理行政查房•护士长每天评价性查房•护士长总值班

查房•护士长每周一次管理查房•护理部每月一次管理查房护理行政查房护理业务查房◼是在主查人的引导下，以病人为中心，以护理程序为框架，以解决问题为目的，突出对重点内容的深入讨论，并制定护理查房方案。◼采用灵活方式，实行互动查房。要多

样化，有提问、回答和补充，大家共同参与。◼包括分析讨论危重病人、典型、疑难、死亡病例的护理；检查基础护理、专科制定查房计划查房前资料的收集查房人员组成查房时限物品准备查房人员站位查房前准备护理业务查房查房前资料的收集◼

病种资料的收集：查房前一周(2-3天），护士长与责任护士共同商讨，确定查房病种。◼查房要点的确定与收集：确定查房病种后，护士长对所查患者涉及的护理内容进行整理，根据临床工作中的薄弱环节，确定出某个方面的讨论议题。制定查房计划◼制定出详细的查房计划，查房前一周（2-3天

），根据确定的查房要点，护士长选出几个方面的讨论议题，分配给科室护士，每人一题，大家分别查阅资料，收集信息。物品准备◼查房车放有查房需用物品，如病历、听诊器、血压计、压舌板、洗手液、手电筒或专科专用物品等，至于床尾。查房人员组成◼有护士长、护士组长、责任护士及相关护士、进修生、实

习护生等人员组成。护理部查房要有护理部人员、科护士长或有护理部安排相关科室护士长以及业务骨干参加。如果进行护理查房考核，要有考核小组成员参加。查房人员站位◼以病人卧位分，右侧：主查人、护士长或护理部人员；左侧：责任护士、护士组长、高级职称护师、

主管护师、护师及护士、进修护士、实习护士；床尾：配合护士。查房时限◼根据查房的性质和内容而定，每位病人的查房时间一般在20-40分钟，不超过60分钟。教学指导性查房可根据情况适当延长。查房程序1.到病人床旁，按规定排列，主查人说明查房的形式、目的及需要重点讨论

、解决的问题。（主查人为护士长、护士组长或高级中级职称的护理业务骨干）2.责任护士报告病人情况。重点说明病人现存、潜在的护理诊断（问题）、诊断依据、护理措施、护理效果以及需要讨论解决的问题。3.主查人评估病人。主查人根据责任护士的报告和病历记

录情况，询问病人重要病史并进行护理体检。➢病人的病情、精神状态➢责任护士基础护理是否到位（包括病人床铺卫生和个人卫生）➢病人对健康指导掌握程度➢病人还有哪些护理需求和护理问题➢病人对责任护士的满意度主查人需要了解的内容评价和指导◼主查人依据责任护士所收集的主、客观资料并

结合责任护士所提出的护理问题，有导向的组织护士或护生进行讨论，同时进行讲解和提问。◼根据护理程序进行评价：护理问题是否确切，护理计划是否符合病人实际，修订是否及时，护理措施是否得当，护理效果是否有效，健康教育是否达到预期目标等。同时评价责任护士的工作情况。评价和

指导◼指导补充护理诊断和护理计划内容，提出下一步重点解决的问题并根据疾病或并发症的转归和现存的护理危险因素，预测潜在的、可能发生的护理问题。◼同时针对该疾病介绍国内外护理新进展及动态。查房总结◼简要评价此次查房效果，并予以护理指导，包括病人现阶段需要解决的护理问题

、需要病人及家属共同参与的活动、查房中对护士的要求以及改进措施和病人今后的护理重点等。英语护理教学查房护理教学查房中文护理教学查房护理教学查房中文护理教学查房◼是以临床护理教学为目的、以病例为引导（casebasedstudy，CBS）、以问题为基础（problembase

dlearning，PBL）、以护理程序为框架，PBL与病程相结合的护理查房，旨在培养实习护士理论与实践相结合的能力，并提高其综合水平。中文护理教学查房◼形式是以学生为中心，老师为引导，以小组讨论为主的查房。◼目的是培养学生的自

我提高能力，锻炼学生的组织能力、口头表达能力和人际交往能力。◼作用是对带教老师提出了更高的要求，激发了老师的带教责任感。中文护理教学查房◼护士长或带教老师参加，由老师确定查房病人。◼从实习小组中抽一名护生主持，责任护生汇报病例。◼其余护生根据汇报的病情、护理诊断及措施进行讨论，或纠正或补充。

◼主持护生将准备好的问题进行提问，使其掌握相关理论知识。◼带教老师进一步引导学生讨论的方向，就知识的深度和广度给予指导，对讨论的问题进行点评发言。举例：良性前列腺增生病人的护理查房1、护生主持，介绍良性前列腺

增生的定义和查房目的；2、责任护生汇报病历；3、主查护生对病人进行简要评估后与其它护生共同讨论与病人有关的护理问题及护理要点，同时提问有关问题；4、护士长或带教老师给予补充、指导；5、主查护生总结。按护理查房的内容分类个案查房重危急救查房整体护理查房护理管理查房护理科研查房健康教

育查房护理技术查房典型病例查房健康教育查房◼健康教育是整体护理的一个重要内容。时间一般安排在下午治疗结束后下班前1h内进行，总时间安排在30-40min。查房前先确定专题，挑选2-3名经验丰富、交流技巧好、讲解示范能力强的护士。◼具体做法：由责任组长主持，责任护士按事先准备的范围，从疾病的病因、病

理、生理、治疗、护理、预后及卫生保健等各方面，向患有同类疾病的患者及家属进行全面讲解，并实行护士、患者和家属互动，之后由责任组长讲评，以加深印象。◼主要目的是增进患者对疾病治疗和护理常识的了解，并锻炼护士的施教能力。护理技术查房◼常用技

术查房由指导老师采用理论联系实际的方法，按操作程序，边讲边做，反复操作使低年资护士、实习护士熟练掌握。操作过程中体现整体护理模式，有针对性的进行讲解，提高查房效果。◼新技术查房查房科室在示范时，边操作边讲解，详细介绍使用

方法、适用范围、优缺点及意义等，是推广新业务、新技术的一条很好的途径。护理技术查房◼由经验丰富、操作熟练的带教老师主持，通常以一种本专业常用并有一定难度的护理技术作为查房内容。◼如持续膀胱冲洗的应用、胸腔闭式引流瓶的更换等。查房时采取理论联系实际的方法，讲

解操作程序、注意事项及管理方法。查房过程中要进行必要的提问，以培养护士善于动脑、勤于思考的良好习惯。举例：持续性膀胱冲洗的操作性查房1、带教老师介绍良性前列腺增生的定义及治疗方法和查房的目的；2、护士（生）简单汇报病历；3、带教老师评估病人情况，提问一些有关持续膀胱冲洗的注意事项及问题；4

、带教老师示教操作步骤；5、护士（生）提问题请老师给予回答；科内查房全院查房全市查房医护联合查房按组织形式分类科内查房目前科内查房已经形成了三级护理查房制度。◼一级查房指责任护士查房，对所负责病人按护理程序每日1次或2次评估病人的主要护

理问题。◼二级查房专业组长查房，每周组长带领管床护士对病人查房1次.◼三级查房护士长查房，每周1-3次，危重特殊病例随时查。内容：包括病人身心评估符合率，护理诊断或问题及护理目标的确切率，护理措施到位率及合格率，健康教查房注意事项

重视人的特性即整体性自身理论知识的储备科学创新思维语言交流能力了解各层次人员的需求程度护理查房的形式及内容日趋多样化，内涵也在不断拓宽，从单病种到整体护理再到科研课题的查房不断深入，今后我们要提高护理查房的科技含量，要强化信息意识，学

会利用信息追踪国际、国内最新进展，达到信息资源共享，从而提高我院的护理查房水平，与大家共勉！www.themegallery.com谢谢！三级护理查房及内科护理查房示例三级护理查房护理查房类型按查房性质分类临床业务性查房教学查房常规评价性查房三级护理查房--临床业

务查房.是以临床罕见病例、特殊危重病例、复杂大手术、新业务、新技术、特殊检查、护理工作中经常遇到的问题及工作中的经验教训等为主要内容进行的护理查房三级护理查房--教学查房.是由带教老师按教学大纲要求,组织护生选择一种

典型病例或问题为重点而进行的护理查房三级护理查房--常规评价性查房.是通过检查护理程序的实施情况,如护理措施的落实、护理效果等,从而改进护理方法,提高护理质量为主要内容的护理查房三级护理查房护理查房类型按护理能级分类三级查房责任护士护理组长/高年资护士护士长三级护理查房目的

帮助下级护士解决临床护理工作中存在的问题，使患者得到及时、有效、安全的高品质护理服务查房对象.1、新收危重患者2、住院期间发生病情变化或口头／书面通知病重／病危的患者3、高危压疮患者院外带入Ⅱ期以上压疮或院内发生压疮的患者4、应用新业务、新技术的患者查房对象.5、疑

难或护理效果不佳的患者6、潜在安全意外事件（如跌倒、坠床、走失、自杀等）高危患者7、治疗效果不理想，存在纠纷隐患的患者8、特殊患者三级查房的组织频次地点﹡一般选择在患者床旁进行﹡涉及患者隐私及保护性医疗问题时不在患者床边讨论，可以选在示教室进行讨论。﹡分管责任护士:查房至少2次/班﹡护理组长/

高级责任护士:2次/周﹡护士长:至少1次/周三级查房的组织查房前准备.物品准备：病历、血压计、体温计、听诊器及专科特殊检查用品电筒、皮尺、文书等病人准备：参照“查房对象”护士准备环境准备查房程序.听：初级责任护士向护士长、高级责任护士汇报*患者病情*阐述主要护理问题*护理措施及实施效果*护理难点

、疑点及需协助解决的护理问题时间为约5min三级查房的组织查房程序.查：*高级责任护士对初级责任护士汇报的病情进行补充*对患者进行专科护理查体*询问、核实初级责任护士的护理评估*检查医嘱执行、护理措施落实情况*点评护理病历书写质量三级查房的组织查房程序.讲

：*高级责任护士/护士长分析病情*就病例护理的关键问题向初级责任护士提问*对护理问题、措施的准确性、及时性、有效性进行评价*对病情观察、护理措施、疑难问题提出指导性意见三级查房的组织查房程序.总结：*护士长（或专科护士）归纳、总结病例的护理特点*结合病例评价初级责任护士高级责任护士的临床护理思路*

纠正不适当的护理措施*结合病例讲解国内外护理进展与前沿信息，重点提示病例的护理风险与质量要求*向患者及家属征求意见和建议三级查房的组织查房程序.记录：*记录人：查房者[护士长（或专科护士）/高级责任护士]*内容：查房时对该病例提出的护理措施要点，客观记录在护理记录中*形式：“护士

长查房”、“高级责任护士查房”，并签名三级查房的组织脑血管疾病是目前人类三大死因之一，全球每年有460万人死于脑中风(又称脑卒中)，中国每年死于脑中风者有160万之众。◼脑中风包括缺血性中风和出血性中风，二者

的比例为6：1。◼缺血性中风又包括短暂脑缺血发作(TIA)、脑血栓和脑栓塞，后两者在临床上有时不易区分，故统称为脑梗塞。◼脑梗塞（内科护理查房）◼基本资料◼患者女性，66岁，文盲，家庭主妇，已婚，育有2子1女。主诉突

发言语不清，左侧肌体乏力3天。◼现病史◼患者于9日晨醒后出现口齿不清，左侧肢体活动障碍，上肢不能活动，下肢能平移，无四肢抽搐。有大小便失禁，无神志不清。◼于12日拟“右颞叶脑梗塞”平车送入科室。神志嗜睡，两侧瞳孔对称，光反应灵敏，左上肢肌力0级，左下肢肌力Ⅲ级。带入鼻饲管和留置导尿管，大

便秘结，尾骶部皮肤完整。T：37.0℃、P：90次/分、R；22次/分、BP165/105mmHg。◼入院后医嘱予Ⅰ级护理，鼻饲流质，3升/分鼻塞给氧，甘露醇脱水克林抗炎沐舒坦驱痰及营养脑神经等对症支持治理。◼于12日晚21：00示氧分压低加用50%面罩给氧，并于21号停止。◼生命体征稳

定于21日改内护Ⅱ级。◼22日神志转清，但是反应迟钝。◼既往史◼患者6年前及今年5月曾有两次口角歪斜史，近3年出现行动迟缓，转身困难，小碎步遗忘。◼既往有先锋铋过敏史。◼功能性健康型态◼健康感知—健康管理型态：无饮酒、吸烟病史。无吸毒史。现神志嗜睡。◼营养—代

谢型态：平时食欲欠佳，以米食为主，住院来以鼻饲流质，以至进食量少。◼排泄型态：平时小便正常，大便两天一次。住院后以留置导尿，大便秘结。◼功能性健康型态◼活动—运动型态：平时体力下降，无参加体育锻炼，予

室内活动居多。发病后卧床休息。◼睡眠—休息型态：患者一般晚上10点入睡，早上5:30起床，无午睡习惯。入院来神志嗜睡。◼认知—感知型态：患者听力，视力正常，无感知异常。目前对疾病不甚了解。◼自我感知—自我概念型态：目前自我感觉差，神志嗜睡，肢体活动障

碍。◼功能性健康型态◼角色—关系型态：沟通有障碍，言语不清。家庭主要成员，子女均体健，家庭关系和睦，邻里关系、病友关系良好。◼性—生殖型态：丈夫已故11年，育2子1女。◼应对—应激耐受型态：遇较大问题时多与子女商量，此次住院

医疗费用的经济压力不重，尚可应付。◼价值—信仰型态：患者信仰佛教。◼家属健康史◼父母均故，1姐1妹均体健，育有2子1女，体健。◼心理社会史◼家庭关系和睦，丈夫已故，子女孝顺，邻里关系、病友关系良好。◼客观资料◼头颅+胸部CT（7-10号）：皮层下动脉硬化性脑病，右顶颞梗塞灶，升主动脉跟部增粗，

心脏增大。◼心电图（18号）：窦性心律，T波改变，房性早搏。◼头颅CT（7-22号）：皮层下动脉硬化性脑病，右颞顶脑梗塞。◼痰培养两次（7-19号）：铜绿假单胞菌；副流感嗜血杆菌Ⅲ；干燥棒杆菌。◼客观资料◼电解质（

12号）：钾：3.34mmol/L，氯：111mmol/L。◼电解质（13号）：钾：3.53mmol/L，氯：108mmol/L。◼血气分析（12号）：PO2：69.2mmHg，PCO2：36.1mmHg，PH：7.39

6。◼血气分析（13号）：PO2：89.5mmHg，PCO2：42.4mmHg，PH：7.379。◼血气分析（14号）：PO2：102mmHg，PCO2：41.3mmHg，PH：7.368。◼血气分析（

18号）：PO2：96.8mmHg，PCO2：46.0mmHg，PH：7.355。◼血气分析（19号）：PO2：76.9mmHg，PCO2：46.2mmHg，PH：7.362。◼主要的护理诊断◼调节颅内压能力下降◼低效型呼吸型态◼营养失调

：低于机体需要量◼排尿异常-留置导尿◼皮肤完整性受损的危险◼便秘◼躯体移动障碍◼调节颅内压能力下降：与水肿压迫脑组织有关预期目标：生命体征正常，无颅内高压症状出现◼1）密切观察生命体征及神志瞳孔的变化。◼2）

安置舒适的体位，保持病房安静舒适。◼3）根据医嘱予脱水剂的使用,并观察药物的疗效和副作用。◼4）如果出现颅高压征象时及时通知医生，并做好各准备工作。◼5）有出现呕吐时及时将头转向一边，注意保持呼吸道通畅。◼现患者

生命体征正常，无颅内高压出现。◼低效型呼吸型态：与肺部感染有关预期目标：病人的呼吸型态改善◼1）保持病室空气清新，温湿度适宜。◼2）加强翻身拍背q2h，口腔护理每天两次。◼3）及时监测生命体征的变化，注意SaO2的变化。◼4）有效氧气吸入，并及时复查血气分析。◼5）遵嘱予克林霉

素和沐舒坦抗炎祛痰治疗。◼现患者无咳嗽咳痰，听诊肺部无明显湿罗音。◼营养失调：低于机体需要量与摄入困难鼻饲流质有关预期目标：病人保持良好的营养状态◼1）妥善固定留置鼻饲管，保证其有效进食。◼2）定时鼻饲高蛋白高维生素高热量的流质。◼3

）保证每日的输液量。◼4）意识清楚后鼓励自己进食，少量多餐，循序渐进。◼患者现神志清，仍于鼻饲流质◼排尿异常-留置导尿：与神经病变膀胱扩约肌麻痹有关预期目标：置管期间无尿路感染；拔除导尿管后小便控制能力改善。◼1）妥善固定留置导尿管，保证其有效引流。◼2）在无菌操作下更换引流管QD，会阴消毒Q

D。◼3）指导家属做好个人卫生，勤换裤子。◼4）注意观察小便的性质，颜色，量等的变化。◼5）每周做好尿培养。◼6）定时开放导尿管，训练膀胱括约肌的控制力。◼患者仍于留置导尿，定时开放导尿管，尿色清，无尿路感染◼皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关预期目标：皮肤完整无破损◼1）睡气垫床，保持床

单位干燥整洁。◼2）加强翻身拍背q2h，适当按摩骨隆突处。◼3）进高蛋白高维生素富热量食物。◼4）每日温水擦浴，禁用刺激性洗洁用品。◼5）静脉输注刺激性药品时注意做好静脉保护。◼患者皮肤完整无破损◼便秘：与长期卧床，食物缺乏粗纤维有关预期目标：病人至少2-3天排出成形的软便一次◼1）

行顺时针腹部按摩。◼2）定时鼻饲温开水。◼3）指导用开塞露塞肛，必要时按医嘱使用缓泻剂。◼4）鼓励病人养成定时排便习惯。◼现患者在开塞露辅助下每天排便一次。◼躯体移动障碍：与脑血栓损伤神经引起偏瘫有关预期目标：病人躯体活动能力增强◼1）安置舒适的体位，

患肢保持功能位。◼2）向家属讲解功能锻炼与疾病恢复的关系，指导进行患肢被动功能锻炼。◼3）肢体被动运动方法是从小到大，循序渐进。◼4）意识恢复后鼓励进行主动运动。◼现患者肢体肌力无明显改善谢谢！