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检验项目临床意义血常规检查部分血细胞分析--白细胞（WBC）计数“危急值”：≤2.2x109/L;≥25x109/L成人参考值：（4.0~10.0）x109/L化脓性细菌所致炎症、急性中毒、尿毒症、严重烧伤等。妊娠后

期及分娩期、疼痛、情绪激动等可有生理性增加。病毒感染、伤寒、副伤寒、再生障碍性贫血、肿瘤化疗后等。白细胞分类计数血细胞分析--血红蛋白浓度（HGB）测定•参考值110~170g/L临床意义主要用于鉴定贫血。贫血的分度•轻度:正常下限~>90g/L;中度:60~90g/L•重

度:30~60g/L;极重度：<30g/L“危急值”：≤50g/L≥200g/L0mmol/L2小时后仍然在8-11mmol/L之间。3、血循环中抗凝物质增加，如肝素或FDP等。HCO3—↓↓第六部分：血气分析在消化道恶性肿瘤，尤其是胰腺癌、胆囊癌病人血清中，癌抗原19-9含量明显增高，但早期诊

断价值不大，主要作为病情监测和预示复发的指标。4、生理性增高：剧烈运动、餐后1-2h等。52,PaCO258.⑶计算潜在HCO3—>预计值HCO3—59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。H2CO3

↓（原发性）增高见于频繁呕吐、泌尿系感染、碱中毒。例2：pH7.临床意义：是诊断原发性肝癌的特异性肿瘤标志物，具有确立诊断、早期诊断、鉴别诊断的作用。CRP是一种急性反应蛋白，多种因素均可引起其升高，包括在心血管疾病中也会导致其升高，所以临床单凭CRP一项标志物，大大限制了辅助诊断作

用。血清高密度脂蛋白胆固醇增高：肾上腺皮质功能减退、急性肾衰少尿期、口服或静脉输注钾过多、输入大量库存血等。妊娠妇女由于血容量增加，BUN浓度可偏低。3、巨淀粉酶血症时，血AMY持续升高，而尿AMY活性不高贫血分类白细

胞分类计数血细胞分析--血小板计数（PLT）•参考值：（100~300)x109/L增加：见于慢性粒细胞性白血病、原发性血小板增多症、脾切除术后等。减少：多见于再生障碍性贫血、白血病化疗后、血小板减少性紫癜等。“危急值”：≤5

0x109/L或>1000x109/L•网织红细胞计数（RET）•成人0.8％～2.0％新生儿2.0％～6.0％•增加：表示骨髓造血功能旺盛各型贫血均可增多溶血性贫血增加尤为显著恶性贫血或缺铁性贫血应用维生素B12或供铁质后明显增多表示有疗效。•减少：再生障碍性贫血。血沉（ESR

)魏氏法：男0-15女0-20生理性:年幼小儿经期妊娠3个月至产后一个月。病理性:急性炎症结缔组织病活动性结核风湿热活动期组织严重破坏贫血恶性肿瘤高球蛋白血症重金属中毒等。PCT与CRP•CRP是一种急性反应蛋白，多种

因素均可引起其升高，包括在心血管疾病中也会导致其升高，所以临床单凭CRP一项标志物，大大限制了辅助诊断作用。•PCT作为新的感染标志物，水平不受非感染因素影响。因此PCT对细菌感染的诊断价值明显高于WBC计数及CRP，是一项灵敏度好，特异性

高的具有鉴别诊断意义的新指标。鉴别细菌性感染和非细菌性感染的能力明显的优于CRP，而且PCT还可以辅助临床诊断重症感染和败血症的需求。•第二部分：尿液检查•尿液检查：•尿量：正常1000～2000ml∕24h•无尿：＜100m

l∕24h少尿：＜400ml∕24h，或持续＜17ml∕h•多尿：＞2500ml∕24h•增多：生理性：饮水过多饮浓茶咖啡及酒精类或精神紧张•病理性：常见于糖尿病尿崩症慢性肾炎及精神性多尿等。•减少：生理性：饮水少出汗多。•病理性：常见于休克脱水严重烧伤急慢性肾炎心功能不全肝硬化腹水流行性出血热

少尿期尿毒症急慢性肾功能衰竭•尿酸碱度•正常5～8•增高见于频繁呕吐、泌尿系感染、碱中毒。•减低见于糖尿病、痛风、酸中毒、慢性肾小球肾炎等。•尿比重•正常1.005～1.035•增高：尿少时，见于急性肾炎高热心功能

不全脱水等；尿量增多同时~增加，常见于糖尿病。•比重降低：慢性肾小球肾炎肾功能不全尿崩症等•连续测定尿比重比一次测定要更有价值。尿蛋白：阳性见于各种肾炎、肾病综合征等肾脏兵变，以及肾外性的高血压、糖尿病、SLE等疾病。尿葡萄糖：尿

糖阳性见于：糖尿病、肾性糖尿病、甲状腺亢进、妊娠后期等。内服或注射大量葡萄糖及精神紧张等也可致阳性反应。尿酮体：阳性：见于严重未治疗的糖尿病酸中毒。妊娠呕吐、长期饥饿、营养不良、剧烈运动后、全麻术后、以及摄入L多巴、甲基多巴等药物可呈阳性反应。尿胆红素肝实质性及阻塞性黄疸时，尿

中均可出现胆红素。溶血性黄疸患者尿中，一般不见。尿胆原增加常见于溶血性黄疸、肝细胞性黄疸及肝实质病变如肝炎时。尿白细胞阳性见于泌尿系的炎症、结石等。摄入呋喃妥因可出现假阳性；摄入大量维生素C、庆大霉素、头孢氨苄等可出现假阴性。尿潜血泌尿系炎症、结石、肿

瘤、结核等。摄入氧化剂药物可出现假阳性，摄入维生素超过100mg/L或尿中出现大量蛋白质、葡萄糖时会出现假阳性。亚硝酸盐阳性见于大肠杆菌属、克雷伯杆菌属、变形杆菌属、葡萄球菌属、假单孢菌属等引起的泌尿系感染。使用含硝酸盐丰富的食物可出现假阳性，尿PH值小于6、摄入大

量维生素C时可出现假阴性。管型•正常人尿中可偶见透明管型，其他管型不可见。尿液中出现管型提示有肾实质损伤，见于急性或慢性肾小球肾炎、肾功能衰竭等。红细胞管型的出现有助于证明肾性出血，白细胞管型的出现有

助于肾盂肾炎核膀胱炎的鉴别，后者为阴性。颗粒管型的出现核蜡样管型的出现进一步表明肾脏疾病的恶化或进入晚期；脂肪管型的出现多见于肾病综合征、慢性肾炎等。尿HCG1、早期妊娠诊断；2、滋养层细胞肿瘤诊断及预后，如

葡萄胎、绒毛膜上皮癌以及男性睾丸畸胎瘤的诊断。3、协助诊断异位妊娠以及流产；4、其它，脑垂体疾病、甲亢、子宫内膜增生、宫颈癌以及卵巢囊肿等可出现阳性。•第三部分：凝血检查•凝血功能检验•血浆凝血酶原时间:参考9～12s•测定超过正常3s为异常

，“危急值”：>30秒•延长：1、先天性凝血因子I、II、V、VII、X缺乏。2、获得性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC晚期、口服抗凝剂及异常凝血酶原增加。3、血循环中抗凝物质增加，如肝素或FDP等

。•缩短：见于血液高凝状态如DIC早期，心肌梗死、脑血栓形成，多发性骨髓溜等。•INR是用于检测口服抗凝药的首选指标，以为宜。凝血功能试验--APTT参考值：20~40秒临床意义：监测肝素治疗的首选指标。延长提示先天性凝血因子异常或

后天多种凝血因子缺乏，是内源性凝血因子缺乏的最可靠的过筛试验之一，主要用于发现轻型血友病。其余内源性因子缺乏或抗凝物质增多也可使APTT延长。缩短见于DIC、高凝状态及血栓形成性疾病。“危急值”：>70秒活化部分凝血活

酶时间测定参考28～32s用于检测肝素的首选指标，在使用肝素治疗时，检测药物量，一般以维持结果为基础的2倍左右（倍）为宜（75-100s）。•血浆纤维蛋白原测定•参考200～400g/L•增高：见于糖尿病、

急性心肌梗死、多发性骨髓溜及血栓前状态。肾病综合征，风湿热，恶性肿瘤及风湿性关节炎。肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期的局部炎症。另外外科手术、放射治疗、月经期及妊娠期可见轻度增高。•减低：见于原发性纤维蛋白原减少性疾病、DIC晚期、原发性纤溶症、重症肝炎

及肝硬化等•D—Dimer（D—二聚体）•正常参考值：<0.3mg/L•临床意义：•纤维蛋白降解产物D—二聚体水平的升高，表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程，因此，纤维蛋白降解产物D—二聚体是弥漫性血管内凝血（DIC）、深静脉血栓•（DVT）、肺栓塞（PE）的关键指标。•第四部分：生

化检查生化检查•肝功能指标：•胆红素：为隐性黄疸，>34时，称临床黄疸。溶血性黄疸时，血清总胆红素升高，其中主要是未结合胆红素升高，结合胆红素<20；肝细胞性黄疸结合胆红素可占总胆红素的35%以上；阻塞性黄疸时，主要是结合胆红素升高，占50%以上。•再生障碍性贫血、

癌症或慢性肾炎所致的继发性贫血时可降低。•血清总胆汁酸：•急性肝炎：餐后最为灵敏，如持续升高可能向慢性转。•慢性肝炎：用于区分活动性和非活动性肝炎•肝硬化：即使低活动性肝硬化！也明显升高，而胆红素ALTALP水平可能正常•胆汁郁积：较灵敏•中毒性肝胆疾病：

测定是职业性肝细胞中毒早期肝细胞损伤的敏感性指标。•谷丙转氨酶•1活性在下列疾病可见增高：（1）肝胆疾病：传染性肝炎肝癌肝硬化活动期中毒性肝炎脂肪肝胆管炎和胆囊炎等。（2）心血管疾病：心肌梗塞心肌炎心力衰竭时的肝脏淤血脑出血等。（3）骨骼肌疾病多发性肌炎肌营养不良等。•2一些药物和毒物可

引起活性升高：如氯丙嗪异烟肼奎宁水杨酸制剂及酒精铅汞四氯化碳或有机磷等。谷草转氨酶在心肌细胞内含量较多，当心肌梗塞时，血清中活力增高，在发病后6-12小时之内显著增高，在48小时达高峰，3-5天恢复正常。也来源于肝细胞，各种肝病可引起血清的升高，有时可达1200IU/L，中毒性肝炎还可更高。血浆中

HCO3-的实际含量。2、胰腺管阻塞：见于胰腺癌、胰腺损伤、急性胆囊炎等0mmol/L以上者提示有妊娠性糖尿病的可能。减少：多见于再生障碍性贫血、白血病化疗后、血小板减少性紫癜等。如————单纯性（不一定是）代谢性仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。

如————单纯性（不一定是）代谢性此外，对消化道疾病鉴别诊断（如胰腺癌与胰腺炎。47严重高胆固醇血症：>7.临床意义：前列腺癌I～Ⅳ的阳性率分别为63%,71%,81％、88%；血淀粉酶超过正常值的3倍即有诊断意义。溶血性黄疸时，血

清总胆红素升高，其中主要是未结合胆红素升高，结合胆红素<20；指血HCO3-中CO2的含量，正常值为：50~71Vol%(23~31mmol/L)。•碱性磷酸酶•1肝胆疾病：阻塞性黄疸急性或慢性黄疸性肝炎肝癌等。•2骨骼疾病：由于骨的损伤或疾病使成骨细胞内所含高浓度的ALP释放入

血液中，引起ALP活力增高。•谷氨酰转肽酶•主要用于诊断肝胆疾病。原发性肝癌胰腺癌和乏特壶腹癌时显著升高。•嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥等，活性升高。•血清胆碱酯酶•临床意义在于酶活性降低，肝细胞实质细胞损害时降低，有机磷毒剂是CHE的强烈抑制剂，CHE是协助有机磷中毒诊断及

预后估计的重要手段。肾脏疾病实验诊断•血清尿素氮•生理因素：高蛋白饮食可引起血清BUN显著升高。妊娠妇女由于血容量增加，BUN浓度可偏低。•病理因素：1肾前性：剧烈呕吐幽门梗阻肠梗阻长期腹泻引起的失水，引起血液浓缩。2肾性：急性肾小球肾炎肾病晚期肾功能衰竭慢性肾盂肾炎及中毒性

肾炎。3肾后性疾患：前列腺肿大尿路结石尿道狭窄膀胱肿瘤致使尿道受压等。•严重肝病可使BUN减少。肾功能危急值血肌酐≥399umol/L肾功能衰竭血尿素氮≥15mmol/L血清肌酐肾脏疾病初期，CR通常不升高直至肾脏实质损害，CR才增高。测定对晚期肾脏病临床意义较大。•

血清尿酸•增高：1、肾功能减低；2、体内尿酸生成过多，如原发性痛风、核酸代谢增加的白血病、多发性骨髓瘤等。3、其它：长期禁食者、铅中毒、酒精中毒、肿瘤放疗化疗后、妊娠中毒症等。•减低：见于Fanconi综合征、肝功能严重受损、恶

性贫血、先天性黄嘌呤氧化酶核嘌呤核苷酸化酶缺乏等。•血清葡萄糖•生理性高血糖：见于饭后1-2小时，摄入高糖食物后或情绪紧张肾上腺分泌增加。•病理性高血糖：1内分泌腺功能障碍引起高血糖，如糖尿病。2颅内压增高：如颅外伤颅内出血脑膜炎等。3由于脱水引起的高血糖，

如呕吐腹泻和高热等。•生理性低血糖：饥饿和剧烈运动。病理性低血糖1胰岛素B细胞增生或瘤等。2对抗胰岛素的激素分泌不足，如垂体前叶机能减退肾上腺皮质机能减退和甲状腺机能减退等。3严重肝病患者。葡萄糖耐量试验适应证：1、空腹血

糖水平在临界值（6-7mmol/L）而又疑糖尿病患者；2、空腹或餐后血糖浓度正常，但有发展为糖尿病可能的人群；3、以前耐量实验异常的危险人群；4、妊娠性糖尿病的诊断；5、临床上出现肾病、神经性病变和视网膜病而又无法做出合理性解释者；6、作为流行病学研究的手段。•0.5-1小时在之间，2小

时恢复正常•（实验前三天受试者每日食物中含糖量不低于150g，且正常活动。影响试验药物应在三天前停用，受试前应空腹10-16小时。坐位取血后5分钟内饮入250ml含75g无水葡萄糖糖水；妊娠妇女用量为100g，儿童按1.75g/kg体重给予，最大量不超75g。服糖后每

隔30分钟取血一次，共4次，过程中不可吸烟、咖啡、喝茶或进食。•糖尿病性糖耐量：空腹血糖≥7.0mmol/L，服糖后血糖急剧上升，30-60分钟后达到峰值，超过10mmol/L，并出现尿糖，以后缓慢恢复，2小时后仍高于空腹水平。•糖耐量受损

：空腹血糖<7.8mmlo/L60-90分钟仍然维持在高峰水平，≥11.0mmol/L2小时后仍然在8-11mmol/L之间。•妊娠性糖尿病：妊娠24周内，测定口服50g葡萄糖1小时后的血糖浓度，7.0mmol/L以上者提示有妊娠性糖尿病的可能。诊断标准：空腹>5.8m

mol/L,1小时>10.5mmol/L，2小时>9.2mmol/L，3小时>8.0mmol/L。心脏疾病实验诊断肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌，各种类型进行性肌萎缩时，CK活性可升高。皮肌炎时可有轻度或中毒增高。急性心梗后2-4小时开始增高，

可达10-12倍，特异性较高。病毒性心肌炎时也明显升高。肌酸激酶同工酶1．CK—MB升高：见于心肌梗塞、心肌炎等心肌疾病和新生儿产后窒息。2．CK—BB升高：新生儿产后窒息和脑外伤。3．CK—MM升高(即同工酶正常而CK总活力升高)：见于原发性肌萎缩和Duchenne肌萎

缩(杜氏）、癫痫大发作。乳酸脱氢酶增高主要见于心肌梗塞肝炎肺梗塞某些恶性肿瘤白血病等。羟丁酸脱氢酶对诊断心肌梗塞有重要意义。此外，活动性风湿性关节炎急性病毒性心肌炎溶血性贫血等也有升高。血脂检测•血清总胆固醇•轻度增高：高胆固醇

血症：>6.47严重高胆固醇血症：>7.76影响TCH水平的因素有：•1年龄与性别：TCH水平往往随年龄上升，但到了70或80岁后有所下降，中青年期女性低于男性，50岁后女性高于男性；•2长期的高胆固醇高饱和脂肪和高热量饮食可使TCH增高•3遗传

因素：•4其他：如缺少运动脑力劳动精神紧张等可能使TCH升高。•血清甘油三酯•高TG血症有原发和继发两类，原发多有遗传因素，其中包括家族性高TG血症与家族性混合型高脂血症等。继发的见于糖尿病糖原累积病甲壮腺机能不足肾病综合征妊娠口服避孕药酗酒等。血清高密度脂蛋白胆固醇与冠

心病发病呈负相关，HDL-C低于0.9是冠心病危险因素，其下降也多见于脑血管病糖尿病肝炎肝硬化等。高TG血症往往伴以低HDL-C。肥胖者HDL-C也多偏低。吸烟可使其下降，饮酒及长期体力活动会使其升高。血清低密度脂蛋白胆固醇LDL升高是动

脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。过去只检测TCH估计LDL-C水平，但TC水平也受HDL-C水平的影响，故最好采用LDL-C代替TCH作为动脉粥样硬化性疾病的危险因素指标。载脂蛋白A1APOA1可代表HDL水平，于HDL-C呈明显正相关。载脂蛋白BAPOB100主要代

表LDL水平，它与LDL-C呈显著正相关。•脂蛋白（a）•LP（a）水平主要决定于遗传，家族性高LP（a）与冠心病发病倾向相关。男女之间不同年龄组间环境饮食与药物对LP（a）水平的影响不明显。吸烟也无影响，但

严重肝病可使它下降，急性时相反应可使它上升。•现在将高LP（a）水平看作动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，LDL-C较高时，高LP（a）的危险性就更高。•淀粉酶•1、急性胰腺炎：发病6－12h血清AMY活性

开始升高，持续3-5天后恢复正常。尿液AMY于发病12-24h开始升高，3-10天恢复正常。而慢性胰腺炎时，血尿AMY一般不升高。•2、胰腺管阻塞：见于胰腺癌、胰腺损伤、急性胆囊炎等•3、巨淀粉酶血症时，血AMY持续升高，而尿AMY

活性不高•4、淀粉酶活性降低：见于肝硬化、肝炎、肝癌、急性或慢性胆囊炎等。血清电解质检测—血钾测定参考值：3.5~5.5mmol/L•增高：肾上腺皮质功能减退、急性肾衰少尿期、口服或静脉输注钾过多、输入大量库存血等。

•降低：长期低钾饮食、禁食、严重腹泻、呕吐、肾衰多尿期、长期使用利尿剂等。“危急值”：≤2.8mmol/L；≥6.0mmol/L血清电解质检测—血钠测定参考值：136~145mmol/L增高：严重脱水、肾上腺皮质功能亢进、原发性醛固酮增多症。降低：呕吐、腹泻、肾功能减退、糖尿病

酮症酸中毒、应用利尿剂治疗等。“危急值”：<120mmol/L；>160mmol/L“危急值”：<80mmol/L；>125mmol/L•血清氯•增高主要见于脱水引起的高氯血症、高氯性代谢性酸中毒、肾后性因素引起的排尿障碍、库欣综合征等•减低主要见于严重的呕吐、腹泻、消化液大量丢失、糖尿病性昏迷

、肺炎、肠梗阻、幽门梗阻爱迪生病等生化检验—血钙测定“危急值”：≤1.75mmol/L；≥3.5mmol/L参考值：2.08~2.6mmol/L≥3.5mmol/L甲状旁腺危象或骨转移≤1.75mmol/L低血钙

性手足抽搐甲状旁腺危象：疲乏无力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至昏迷生化检验—血糖（GLU）测定•正常值：3.9~6.1mmol/L•“危急值”：成人：≤2.2mmol/L•缺糖性神经症状低血糖昏迷•≥20mmol/L；糖尿病酮症酸中毒•高渗性非酮症性糖尿病昏迷增高:1、糖

尿病、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症等；2、应激性高血糖如心肌梗死、颅脑外伤等；3、胰腺病变如胰腺炎、胰腺癌等；4、生理性增高：剧烈运动、餐后1-2h等。降低1、胰岛素分泌过多；2、抗胰岛素的激素分泌不足3、严重肝脏疾病；4、饥饿等可引起生理性降低肌红蛋白AMI1~3小时即可检出4小时有98

%的患者升高，AMI的诊断符合率为95%；多种肌病急慢性肾衰严重充血性心衰长期休克6心肌标记物增高见于：急性心肌梗死不稳定型心绞痛心脏手术后微小的缺血损伤后4-8小时后升高持续5-8天肌钙蛋白I肌红蛋白150.0ug/L心肌标志物的危急值AMI肌钙蛋白I1.0ug/L•“血危急值”：>500U

/L正常值：0~200U/L升高：主要见于急性胰腺炎和流行性腮腺炎，急性胰腺炎时血淀粉酶是最敏感的指标，发病后6~12小时开始升高，24小时达高峰，48小时开始下降，持续3~5天。血淀粉酶超过正常值的3倍即有诊断意义。生化检

验—淀粉酶（AMY）测定“尿危急值”：>3000U/L急性胰腺炎的诊断强调血清淀粉酶测定的临床意义,尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性。患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是

否降至正常．应综合判断。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。第五部分：免疫检验甲胎蛋白测定•临床意义：是诊断原发性肝癌的特异性肿瘤标志物，具有确立诊断、早期诊断、鉴别诊断的作用。•（1）羊水AFP高于均值，见于患无脑儿或脊柱裂的胎儿；亦见于其他多种畸形，如先天

性肾病、食道或肠闭锁、脐疵、囊性水瘤、骶尾部畸胎瘤、Rh血型不和、先天愚型、先天性性腺发育不全等等。（2）严重胎儿窘迫或有宫内死亡可能时，羊水AFP含量亦较正常高数倍。癌胚抗原（CEA）•临床意义：CEA测定主要用于结肠直肠癌、胃癌

、胰癌、肝细胞癌、肺癌、乳癌以及甲状腺髓质癌的临床监测，亦见于绒毛膜癌、骨癌、前列腺癌和卵巢癌，但无早期诊断价值。此外，CEA轻度增加也见于某些良性消化道疾病如肠梗阻、胆道梗阻、胰腺炎、肝硬化、结肠息肉、溃疡性结肠炎以及吸烟者和老年人。这些消化道

良性疾病患者中25%的人血清CEA可暂时性升高。癌抗原19-9（CA19-9）•临床意义：血清癌抗原19-9可作为胰腺癌。胆囊癌等恶性肿瘤的辅助诊断指标。胚胎期胎儿的胰腺、胆囊、肝、肠等组织存在这种抗原；正常人体组织中含量很低；在消化道恶性肿瘤，尤其是胰腺癌、胆囊癌病人

血清中，癌抗原19-9含量明显增高，但早期诊断价值不大，主要作为病情监测和预示复发的指标。此外，对消化道疾病鉴别诊断（如胰腺癌与胰腺炎。胃癌与胃溃疡）亦有一定价值。增高：见于胰腺癌、胆囊癌、胃癌、结肠癌、肝癌等；急性胰腺炎、胆囊炎、肝

炎等也有不同程度的升高。癌抗原125（CA125）•临床意义：癌抗原125主要用于辅助诊断恶性浆液性卵巢癌、卵巢上皮癌，同时也是疗效考核、判断有无复发的良好指标。增高：见于卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、胃癌等；非恶性肿瘤如子宫内膜异位症、盆腔炎、卵巢囊肿等

也增高；另外，良性和恶性胸水、腹水中可见癌抗原125增高，妊娠前3个月内也有癌抗原125增高的可能。癌抗原15-3（CA15-3）•临床意义：癌抗原15～3是乳腺癌的辅助诊断指标，但在乳腺癌早期敏感性不高。早期阳性率为60％，转移性乳腺癌阳性率为

80％。癌抗原15～3也是术后随访，监测肿瘤复发、转移的指标。增高：见于乳腺癌、肺癌、结肠癌、宫颈癌等。乳腺、卵巢等非恶性肿瘤阳性率一般低于10％。前列腺特异性抗原（PSA）•临床意义：前列腺癌I～Ⅳ的阳性率分别为63%,71%,81％、88%；对

其他癌瘤如胃肠道癌、泌尿生殖系癌、乳癌、肺癌等的阳性率为1%～7%；前列腺肥大的阳性率为20%；泌尿系炎症为7％。•第六部分：血气分析动脉血气分析的参数1、PH：是[H+]的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH，正常值为7.35~7.45。2、PCO

2：指血浆中物理溶解的CO2所产生的分压，是反映呼吸性酸（碱）中毒的重要指标。正常值为35-45mmHg,平均40mmHg。3、碱剩余（BE）:表示血浆或全血碱储备的情况,是观察代谢性酸(碱)中毒的重要指标。正常值为(+3

~-3)mmol/L,平均0。4、实际碳酸氢根（AB）：血浆中HCO3-的实际含量。5、标准碳酸氢根（SB）：PaCO2为40mmHg,HbO2为100%，温度为37.0℃时测得的HCO3-含量。正常人AB=SB=22~27m

mol/L,均值24mmol/L6、缓冲碱（BB）：体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、HPO42-、Pr-总称BB，正常值为42~54mmol/L。7、CO2-CP：指血HCO3-中CO2的含量，正常值为：50~7

1Vol%(23~31mmol/L)。8、总二氧化碳含量（T—CO2）：CO2—CP加上溶于血浆中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：24~32mmol/L。9、血氧分压（PO2）:血浆中物理溶解的O2产生的分压。正常值：80~100mmHg。10、血氧饱和度（S-O2）：为HbO2

被全部Hb除所得的百分率。正常值为92~99%。11、血氧含量（C-O2）：血液中所含O2的总量。C-O2=Hb×S-O2×1.34＋PO2×0.003简单介绍如何分析血气•一、看pH：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒）•pH值：为动

脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为7.3～57.45，平均为7.4。•pH值有三种情况：pH正常、pH↑、pH↓。•pH正常：可能确实正常或代偿性改变。•pH↑>7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。•pH↓<7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。•碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。pH值能

解决是否存在酸/碱血症，但1.不能发现是否存在（pH正常时）代偿性酸碱平衡失调；2.不能区别是（pH异常时）呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。例1.pH值正常有3种情况：①HCO3—和H2CO3数值均正常范围内。②HCO3—

↓/H2CO3↓③HCO3—↑/H2CO3↑，虽然PH值正常，但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。例2.pH↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引起，单看pH值无法区别这两种情况。二、看原发因

素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调原发性HCO3—增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征代硷：低钾低氯;代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;2.获酸多：阿司匹林；3.排酸障碍：肾脏病;4.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征原发

因素的判定：①由病史中寻找—重要依据②由血气指标判断—辅助依据例1：HCO3—↓/H2CO3↓，pH值正常。●若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3—↓为原发性变化，而H2CO3↓为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。●如病史中有原发性H2CO3↓变化，HCO3—↓则为继

发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。例2：pH7.32,HCO3—18mmol/L,H2CO335mmHg。pH酸血症，HCO3—偏酸,H2CO3偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。三、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。在单纯性酸碱紊乱时，H

CO3—/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。而在混合性酸碱紊乱时，HCO3—/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称为“继发性变化”。在酸碱紊乱时，

机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。代偿规律包括：1.方向2.时间3.代偿预计值4.代偿极限1.代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。HCO3—↓（原发性）如————单纯性（不一定是）代谢性H2CO3↓（继发性）酸中毒HCO3—↑（原发性）又如————

则为混合性代碱合并呼碱H2CO3↓（原发性）2.代偿时间：代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需12～24h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需3～5天。名称原发性改变继发性改变未代偿部分代偿

完全代偿最大代偿--极限过代偿HCO3—↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓↓↓HCO3—↓↓H2CO3H2CO3↓H2CO3↓↓H2CO3↓↓↓H2CO3↓↓↓3.代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算代

偿名词解释“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。单纯性酸碱紊乱代偿预计公式原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限呼吸性酸中毒PaCO2↑HCO3—

↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5数min30mmol/L慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±33~5d45mmol/L呼吸性碱中毒PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*0.2±

2.5数min18mmol/L慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.53~5d12mmol/L代谢性酸中毒HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—*1.5+8±212~24h10mmHg代谢性碱中毒HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—

**0.9±512~24h55mmHg4.代偿极限:肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH7.32,PaO280mmHg，PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。预计PaCO2=HCO3—*1.5+8±

2=23±2实测PaCO2<预计PaCO2诊断：代酸合并呼碱例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5

计算,预计HCO3—14mmHg预计HCO3—<实测HCO3—诊断：呼碱合并代碱例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-4

0)*0.4±3=7.3±3预计HCO3—=24+△HCO3—=24+7.3±3=31.3±3预计HCO3—<实测HCO3—诊断：呼酸合并代碱且实测HCO3—>45mmol/L极限四、看AG：定二、三重性酸碱紊乱阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处

理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。Na++uC=HCO3—+cl—+uANa+-(HCO3—+cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasuredanion)包括：乳酸、酮体。SO42-、HpO42-、白蛋白uC(unmeasuredcation)包括：K+、Ca

2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：①高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。②高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。当高AG性代酸时，AG的升高数恰好等于HCO3—的下降值时，既ΔAG=ΔHCO3—

，于是由AG派生出一个潜在HCO3—的概念。潜在HCO3—=ΔAG+实测HCO3—。当潜在HCO3—>预计HCO3—示有代硷存在。AG在二重酸碱失调中应用例1.某慢性肺心病合并腹泻患者，血气电解质为：pH7.12

,PaCO284.6mmHg,HCO3—26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl—85mmol/L。AG=Na+—（HCO3—+cl—）=137-(26.6+85)=25.4>正常16ΔAG=25.4-16=9.4诊断：慢性呼酸并代酸例2.PH4

.0，PaCO240mmHg，HCO3—20mmHg，Na+130mmol/L,CI—90mmol/LAG=Na+-（HCO3—+cl—）=130-(20+90)=20ΔAG=20-16=4潜在HCO3—=实测HCO3—+ΔAG=20+4=24预计值=24-ΔAG=24-4＝20诊断：潜

在HCO3—>预计值HCO3—提示代酸合并代碱。AG在三重酸碱失调中应用判断步骤：⑴确定呼酸/呼碱⑵计算AG定代酸⑶计算潜在HCO3—>预计值HCO3—定代碱。例1.呼酸型（呼酸、代酸和并代碱）某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：pH7.43,PaC

O261mmHg,HCO—38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl—74mmol/L，K+3.5mmol/L。按前述3步骤：⑴原发性变化定呼酸⑵AG为28定代酸⑶计算潜在HCO3—>预计值HCO3—=50>34.2定代碱。例2.呼碱型

（呼碱、代酸和并代碱）某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困难3天而住院，血气电解质为：pH7.7,PaCO216.6mmHg,HCO3—20mmol/L，Na+120mmol/L，Cl—70mmol/L。按前述3步骤：⑴原发性变化定呼碱⑵AG为30定代酸⑶计算潜在HCO3

—>预计值HCO3—=34>12.3定代碱。谢谢观看