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急重症心电图的识别及快速处理解放军452医院心内科王刚2023/5/512023/5/522023/5/532023/5/54一、宽QRS心动过速处理——三步法2023/5/55Brugada诊断要点：2023/5/56RBBB型V1单或

双相波呈R、QR、RS形V6R/S＜1、QS、QR、QRS形LBBB型V1、V2R＞30ms或RS＞70ms，S波有切迹V6是QS或QR图形特点（V1、V2、V6）2023/5/57Vereckei的aVR四步法判断标准2023/5/58第一步：QRS波起始为R波2023/5/59第二步：Q

RS波起始r波或q波时限＞40ms2023/5/510第三步：QRS波起始部位有顿挫2023/5/511第四步：Vi/Vt值≤12023/5/512宽QRS心动过速处理⚫第一步：五个有没有（首先根据有无诱发下列情

况，评估是稳定型还是不稳定型）◼1）心衰◼2）血压下降或休克◼3）急性心肌缺血◼4）意识丧失或抽搐◼5）心室率极不稳定，反复有心室颤动或停搏凡具备上述条件之一或更多，均为不稳定宽QRS心动过速，不论室性还是室上性，尽快同步直流电转复为首选。2023/5/513宽QRS心动过速处理⚫第二

步：三个是不是（如为稳定型，进一步评估）◼1）既往是否有预激史◼2）本次发作宽QRS频率是否≥240次/分◼3）是否可见预激波或心室律绝对不齐如果存在上述特征，考虑预激合并室上速或合并房颤，首选电转复，如无条件，可静注胺碘酮，或心律平静注。注：如静注心律平，患者

应无器质性心脏病2023/5/514宽QRS心动过速处理⚫第三步：两个方案（如为稳定型，并且不存在上述特征）◼Brugada方案◼Vereckei方案2023/5/515宽QRS心动过速处理◼如果经过上述方案诊断为室速，首选胺碘酮150ml10分钟内静注

，如需要可重复，最大量2.2克/24小时，如无效可同步电复律。◼如为室上速伴差传：给予腺苷6－12毫克快速静注，或维拉帕米等。◼不能确定的节律给予胺碘酮或同步电复律，无上述药物或条件可用利多卡因静注。2023/5/516二、特发性室速2023/5/51

7CompanyLogo◼心脏结构正常◼无明显冠心病史◼无心律失常或猝死家族史◼体表心电图正常（未发作时）◼通常对钙通道阻滞剂有效特发性室速特点2023/5/518CompanyLogo右室流出道特发性室

速ECG特点◼右室IVT--儿茶酚胺敏感型室速：―起源于右流出道，―呈左束支阻滞形，电轴正常或右偏，―QRS波时限等于0.12s或轻度增宽。2023/5/519CompanyLogo右室流出道特发性室速ECG2023/5/520CompanyLogo◼左室IVT--分支型室速：―多起源于左室

间隔部，―呈右束支阻滞图形，电轴左偏，―QRS波时限≤0.12s，―心室率150－200次/min，节律匀齐。―食管导联ECG常揭示室房分离；―食管心房调搏常不能终止室速发作左室心尖部特发性室速ECG特点2023/5/521CompanyLogo左室

心尖部特发性室速ECG2023/5/522CompanyLogo特发性室速治疗1、药物治疗◼左室IVT：首选维拉帕米。次选：普罗帕酮。胺碘酮。◼右室IVT：可用腺苷（ATP）或β受体阻滞剂治疗。2、直流电复律：对于药物不能终止的IVT或伴有血流动力学障碍者应施行同步直流电复律。3、对室速反

复发作者，可行射频消融治疗。4、预防复发：◼维拉帕米口服40－80mg每日3次。◼普罗帕酮150－200mg口服每日3次，可控制室速发作。◼胺碘酮无效者可试用口服，◼儿茶酚胺敏感IVT口服β受体阻滞剂预防

。2023/5/523三、长Q-T综合征心电图识别与处理2023/5/524长Q-T综合征（longQTsyndrome)：◼概念：是以静态心电图Q-T间期延长，多形性室性心动过速和猝死为临床特征的一组综合征。Jervell-Lange-Nielson综合征：常染色体隐性遗传，先天遗传性LQ

TS先天性耳聋，少见。◼分类：Romano-Ward（RWS）综合征：常染色体显性遗传，不伴耳聋，多见。后天获得性LQTS：常由药物（如Ⅲ类抗心律失常药）、电解质紊乱（低血钾、低血镁、低血钙）、三环类抗抑郁药、西沙比利、红霉素等各种原因心动过缓引起，也可找不到原因。2023

/5/525心电图表现◼QT间期延长(是LQTSECG的主要特点)◼T波改变(是LQTSECG的主要表现)◼心律失常：心率较慢、窦性静止及尖端扭转型室速◼运动试验心电图变化2023/5/526一、QT间期延长◼当QTc>0.47s(女>0

.48s)，排除引起QT延长的其它原因，无论是否伴有家族史或其它症状，均可诊断LQTS；◼LQTS在体表心电图可分为LQT1、LQT2、LQT3，而LQT1、LQT2患者中QTc正常者相对较多，LQT3QTc正常者较少。故表现QTc正常者，并不能除外LQTS，应结合LQT

S的其它心电图特征和病史综合分析。2023/5/527二、T波改变⚫T波电交替（包括极性和振幅），是识别高危患者的一个重要而且非常直观的指征。⚫T波形态常有双向、双峰、切迹,T波特别宽大，呈正弦波.⚫目前T波电交替始唯一判断是否发展为致命性心律失常的危险分层指标2023/5/5

28T波电交替2023/5/529T波形态改变与基因有关◼T波宽大是LQT1的特点◼T波双峰或低平是LQT2的特征◼ST段平直或斜型延长伴T波高尖是LQT3特点2023/5/5302023/5/5312023/5/532L

QT3体表心电图,V1~V3导联ST段平直延长,T波的起始较晚,且T波的基底部较窄2023/5/533三、心律失常◼并发尖端扭转型室速，是最具特征心心律失常；◼心率较慢，平均心率（74±21）次/min,30%患者心率低于60次/min

◼窦性停搏，LQTS患者常可突然发生大于1.2s的窦性停搏。2023/5/534LQTS导致尖端扭转型室速2023/5/535国际LQTS协作组建议LQTS的临床诊断标准诊断依据计分诊断依据计分心电图标准临床病史A.QTC>0.48s3A.晕厥0.46~0.47s2与体力或精神压力有关2>0.4

5s(男)1与体力或精神压力无关1B.Tdp2B.先天性耳聋0.5C.T波交替1家族史D.3个导联中有切迹型T波1A.家族中有确定的LQTS患者1E.心率低于同龄正常值0.5B.直系亲属中有30岁以下发生无解释的心性

猝死0.5注:评分≤1分,LQTS的诊断可能性小;2~3分,LQTS诊断为临界型;≥4分LQTS的诊断可能性大。排除药物或其它疾患对心电图指标的影响2023/5/536◼1）去除诱因：避免剧烈体力活动和精神刺激等，情绪激动等。避免应用延长QT间期的药物，纠正电解质紊乱◼2）β阻滞剂：首选，心

得安30～60mg/d，逐渐加大剂量，以完全控制症状为目标。◼3）美西律：150mg-200mgtid，对LQT3亚型的长QT间期扭转室速，可能缩短QT间期，抑制晕厥和猝死的发生。可与β阻滞剂联合治疗先天遗传性LQTS治疗2023/5/537

⚫4）永久性起搏器或埋藏式体内除颤器（ICD）联合β受体阻滞剂：单用β受体阻滞剂和外科手术仍不能控制病情的患者，可与永久起搏器或ICD联合，可以控制病情。对伴有显著窦性心动过缓病人，不能耐受β受体阻滞剂治疗，应在永久起搏器的基础上，使用β受体阻滞剂。对应用药物或非药物治疗，仍有心脏骤停或反复晕厥

者，均有植入ICD指征。先天遗传性LQTS治疗2023/5/538后天获得性LQTS心电图⚫心电图表现心动过速发作前，常可见到长间歇、巨大U波。扭转室速发作时心动周期呈长-短顺序规律变化。间歇越长，U波越明显；间歇前室率越快、间歇时间越长，U波越明显，直

至U波振幅达到一定高度（阈值）时即激发扭转室速。室速频率在160-250次/分，反复发作或自行终止，可蜕变为室颤。2023/5/5392023/5/540◼后天获得性LQTS尖端扭转室速：◼祛除诱因：停用引起QT间期延长的

药物。纠正电解质紊乱。◼异丙肾上腺素：可提高心率，至90次/分以上，缩短QTU间期，抑制尖端扭转室速的发生。剂量1-10цg/分。对合并冠心病患者异丙肾上腺素应慎用。◼起搏治疗：以90-110次/分的频率起搏，消除长间歇，降低U波

振幅。从而抑制扭转室速发作◼硫酸镁：可在上述治疗基础上应用硫酸镁，先予静脉注射1-2g，再予0.5-1g/小时维持静脉点滴◼直流电复律：对部分扭转室速患者室速发作时间长、心室率快、不能自行终止者应选用直流电复律

。后天获得性LQTS治疗2023/5/541四、Brugada波和Brugada综合征2023/5/542Brugada波分型及临床意义◼1、研究发现，Brugada综合征的心电图存在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型Brugada波，Ⅱ型和Ⅲ型多见

（约58/万），Ⅰ型少见，仅为12/万。2023/5/543Brugada波和Brugada综合征2023/5/5442023/5/545Brugada波分型及临床意义◼2、Brugada波的3个特性：①多变性，即各型之间可以互相转换；②间歇性，即同一个体的Br

ugada波可能此时出现，彼时消失；③隐匿性，即在一般情况下不出现，一定条件下才显现，或从不典型变为典型。◼3、特征性的ST段下斜型抬高及T波倒置可确认Ⅰ型Brugada波，而其他两型与之明显不同。只

有Ⅰ型Brugada波才具有诊断Brugada综合征的意义，而Ⅱ型、Ⅲ型Brugada波不具诊断价值。2023/5/546鉴别诊断◼由于各型Brugada波可以相互转化，部分患者的Ⅰ型Brugada波也可能不典型，因此对有不典型Ⅰ型Brugada波或仅有Ⅱ型或Ⅲ型Brugada波的患者，需证实或

排除Ⅰ型Brugada波的存在，可采用以下方法：◼1）抬高肋间记录法：将心电图胸前V1-V3导联记录的部位向上移动1-2个肋间，再记录心电图◼2）药物激发试验：给患者注射Ⅰ类Na+通道阻滞剂（如阿义马林、氟卡胺、

普卡胺、普罗帕酮等），这些药物可使患者的Ⅰ型Brugada波显露或变得更典型◼3）其他：可促使Ⅰ型Brugada波出现的其他因素包括电转复、发热、运动、高或低血钾、饮酒、β受体阻滞剂等，尤其当患者饮酒或发热时，Ⅰ型Brugada波出现几率较高。2023/5/547五、致右室发育

不良心电图（ARVD）2023/5/548◼1977年Fontaine首次报道致心律失常右室发育不良（arrhythmogenicrightventriculardysplasia，ARVD），它是一种遗传性疾病，右

室心肌被脂肪浸润及纤维组织所替代，致使右室弥漫性扩张、室壁变薄变形、肌小梁排列紊乱、收缩运动减弱，疾病发展到晚期，左心室也可受累，最终导致右室或双室衰竭，预后恶劣，年死亡率达2.5%。2023/5/549CompanyLogoARVD常见心电图异常◼右室源性室性心律失常◼电

轴左偏◼局限性QRS波增宽◼完全性或不全性右束支阻滞◼Epsilon波◼T波倒置2023/5/550CompanyLogo1.1右室源性室性心律失常◼ARVD所致心律失常主要表现为源自右室的室性早搏及室速。根据右室心肌病变程度的不同，室性心律失常的严重程度可

有很大差异，轻者仅见联律间期极短的室性早搏，动态心电图记录常超过1000次/天，重者出现持续性室速或室颤，可直接导致猝死。◼室速形态多为单形性，呈左束支阻滞型伴电轴左偏，病变晚期亦可呈多形性室速，提示右室存在多个异位激动灶。此外，偶见房性心律失常如房速、房

扑及房颤等，这可能与心房肥大、右房受累有关。2023/5/551ARVD患者室速发作时呈左束支阻滞型伴电轴左偏2023/5/552CompanyLogo1.2Epsilon波◼1977年Fontaine在ARVD患者心电图上发现QRS波后有一个小波并命名为

Epsilon波（Epsilonwave）。该波出现在QRS波末尾或ST段起始处，呈低振幅、持续几十毫秒的不规则小波，多数表现为向上小棘样，被称为小棘波（图5），偶呈凹缺状（图6）。Epsilon波在V1、V2导联最清楚，有时V1~V4导联均可记录到，但仍以V1、

V2导联最为明显且持续时间长（图5、6）。一般常规心电图的检出率在30%左右。2023/5/553CompanyLogo◼Epsilon波的产生机理是由于ARVD患者右室部分心肌组织被脂肪浸润，形成脂肪组织包绕的岛样有活性心肌细胞，导致以上心肌细胞

延迟除极所致。◼Epsilon波是ARVD的一个特异性较强的心电图指标，具有重要的病因学诊断价值。1.2Epsilon波2023/5/554ARVD患者心电图。V1-V3导联T波倒置，V1导联可见Epsilon波IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V62023/5/555Epsil

on波2023/5/556CompanyLogo1.3局限性QRS波增宽◼正常情况下，左右心室肌细胞几乎同步迅速除极，QRS波时限60-100ms。ARVD时右室部分心肌细胞延迟除极，导致QRS波增宽，如局限性V1导联QRS波时限≥1

10ms，诊断ARVD的特异性为100%，敏感性55%；（V1+V2+V3导联QRS波时限之和）/（V4+V5+V6导联QRS波时限之和）比值≥1.2，其特异性为100%，敏感性为93%，反映右室部分心肌激动延迟，同时右胸导联的QT间期亦相应延长。2023/5/557CompanyLogo1.4T

波倒置◼胸前导联T波倒置是ARVD的特征性表现之一，85%的患者可出现V1-V3导联T波倒置，偶见V1-V6导联广泛性T波倒置。如Nava等报道24例ARVD患者中4例（16%）V1-V6导联T波倒置，可能与右室病变严重有关。有时T波呈双向改变。2

023/5/558心电图显示窦性心律时右胸导联T波倒置2023/5/559CompanyLogoARVD的心电图诊断标准†右胸导联V1~V3T波倒置†局限性QRS波时限≥110ms†Epsilon波†频发室早＞1000次/24h†左束支阻滞型室速†心室晚电位阳性胺

碘酮或丙吡胺，ICD2023/5/560六、左主干病变心电图特点2023/5/561◼1）广泛导联的ST段压低左主干病变心电图特点◼左主干病变引起心肌缺血发作时，心电图主要表现为I、Ⅱ、V4-V6导联ST段压低。由于V4-V6代表前侧壁，I导联代表高侧壁，Ⅱ导联代表下壁，因此提示心肌缺血广泛。◼一

些研究显示，ST段压低的导联数≥6时对左主干病变的诊断具有一定的值。在这种广泛ST段压低的导联中，常常以V4-6导联的ST段压低更为明显，发作时或运动试验时V4-6导联的压低至少≥2mm，如果≥4mm更有意义。2023/5/5622023/5/56

32023/5/564左主干病变心电图特点◼2）aVR导联ST段抬高◼aVR导联不仅在左主干闭塞病变引起的急性心肌梗死的诊断上具有较大的价值，对左主干狭窄引起的心肌缺血同样有重要的诊断价值◼左主干病变的患者做运动试验时,99%的

患者出现了aVR导联ST段的抬高。其机制可能为左主干狭窄通常影响左回旋支血流而产生后壁缺血，导致STaVR抬高和或V1导联的ST段抬高。2023/5/5652023/5/5662023/5/567左主干病变心电图特点➢aVR和V1导联ST段抬高

（STaVR↑＞STV1↑）伴广泛导联（≥6个）ST段下移0.5-2.5mm；V4-V6导联压低至少≥2mm，如果≥4mm更有意义，同时有I、Ⅱ导联（代表左室大部分）ST段压低更有意义，简称“2+6”或“2+8”ST-T改变。➢广泛前壁导联和V7-V9导联S

T段抬高，提示前降支和回旋支闭塞。➢广泛前壁心梗伴心房梗死致PR段偏移（回旋支为心房供血）。➢其他心电图表现：STaVR↑伴STaVL↑或STaVR↑伴Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段下移等。◼3）ST段抬高左主干病变心电图特点2023/5/5682023/5/5692023/5/57

0左主干病变心电图特点⚫5）除了上述的心电图改变外，左主干病变病人在心肌缺血发作时常常还有其他表现，如心绞痛症状明显、血压降低、心功能不全、心律失常等等。对于慢性的严重的左主干病变，常常合并严重的左心

功能不全。2023/5/571左主干病变的临床策略2023/5/572THANKS2023/5/573