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急性心衰的诊断与治疗❖心衰不是一个独立的疾病，是各种病因导致心脏不能泵出足够的血液来适应机体组织代谢的需要或仅在心室充盈异常增高时才能达到上述目的的一种病理生理状态。其发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相仿，对人民健康危害大。❖在静脉

回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高，还可导致肾脏和神经内分泌系统的异常反应，临床上主要以组织血液灌注不足以及肺循环和或体循环淤血为主要特征。急性心衰的诊断与治疗2❖患病率高▪美国

估计有200万人患心衰▪每年新发生者约40万例❖死亡率高▪年死亡率：15~20%▪五年死亡率：25%▪严重心衰病人年死亡率：50%急性心衰的诊断与治疗3❖50-59岁：0.8%❖60-69岁：2.3%❖70-79

岁：4.9%❖80-89岁：9.1%急性心衰的诊断与治疗4❖心肌损伤—冠心病、心肌病、心肌炎等❖心脏负荷增大➢后负荷增大：高血压、瓣膜狭窄➢前负荷增大：先天性心脏病→右分流瓣膜关闭不全❖心室充盈障碍：缩窄性

心包炎、肥厚性心肌病、心脏淀粉样变急性心衰的诊断与治疗5❖感染❖心律失常❖妊娠,分娩❖体力活动,情绪激动❖输血/输液过多,过快❖出血/贫血❖水电,酸碱平衡紊乱❖药物急性心衰的诊断与治疗6❖1.心肌收缩减弱

心肌细胞收缩蛋白丢失>左心室8%时,心室舒张顺应性下降>10%,射血分数减少>20%,出现心衰>40%,泵衰竭/心源性休克能量代谢障碍,受体及信号传递调控障碍兴奋--收缩藕连调控障碍❖2.心室舒张顺应性下降❖3.心脏各部收缩/舒张失调急性心衰

的诊断与治疗7❖心室功能不全→神经内分泌系统激活➢血管收缩→外周血管阻力增加→室壁应力增加➢钠水潴留→容量负荷增加➢心肌重构→心排血量下降➢细胞因子激活→骨骼肌萎缩/损害→作功感受器交感刺激➢氧自由基激活→细胞凋亡→心肌丢失急性心衰的诊断与治疗8❖1.外周微血管❖2.大血管改变❖3.神经内分泌

系统交感神经系统精氨酸加压素肾素--血管紧张素--醛固酮神经肽Y内皮素血管活性肠肽心房利钠肽(ANP)EDRF/NO前列腺素TNF降钙素基因相关肽❖4.其他脏器呼吸,肾脏,肝脏骨骼肌急性心衰的诊断与治疗9❖Frank-Starling机制心脏射血分数→心室舒张末期容量→心肌纤维延长→心

室收缩力→心室射血分数恢复❖心脏重构（Remodeling）早期为心室轻度扩大及心室肥厚❖交感神经兴奋性增高—增强心肌收缩性急性心衰的诊断与治疗10血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ心脏重构交感神经兴奋醛固酮分泌血

管收缩急性心衰的诊断与治疗11❖心脏、血管重构➢心脏结构：进行性的扩大、肥厚➢心肌细胞：死亡、凋亡➢心肌间质纤维增生➢小血管：平滑肌细胞增生，间质纤维、胶原增生、血管腔面积减小❖周围循环阻力❖水钠潴

留（通过肾脏）➢肺充血➢全身充血急性心衰的诊断与治疗12左心衰竭：血液动力学改变❖左室收缩力，p/t、EF值❖心排血量（CO）、排血指数（CI）❖心室舒张末压力（LVEDP）❖左房压，肺动脉压❖肺循环阻力急

性心衰的诊断与治疗13❖症状➢呼吸困难、端坐呼吸➢夜间阵发性呼吸困难➢疲乏、无力❖体征➢肺部罗音、哮鸣音❖X线➢肺瘀血（肺野外带血管影重、模糊）急性心衰的诊断与治疗14急性心衰的诊断与治疗15❖病因➢急性心肌梗死➢

高血压性心脏病➢二尖瓣狭窄❖临床表现➢重度呼吸困难，泡沫性血痰➢紫绀➢血压由→➢神志由躁动→淡漠→昏迷➢肺部哮鸣音、湿性罗音急性心衰的诊断与治疗16❖病因➢多继发于左心衰➢二尖瓣狭窄➢肺慢性疾患❖临床表现：体静脉充血➢全身性水肿➢肝肿大➢胸、腹腔积液急性心

衰的诊断与治疗17❖左心室舒张功能不良，而收缩功能尚未出现明显的变化❖病因:冠心病高血压—心肌肥厚肥厚性心肌病❖血液动力学:LVEDP左房压肺血管压❖症状：中、重度的左房压增高可反射性的引起呼吸困难急性心衰的诊断与治疗18Ⅰ级对日常生活无限制Ⅱ级日常活动受轻度限制III级日常

活动明显受限Ⅳ级不能进行任何体力活动充血性心衰—常指有明显充血症状、体征者急性心衰的诊断与治疗19❖有器质性心血管病的基础❖有心脏结构或/和功能的异常➢心脏扩大、心肌肥厚➢心肌收缩性障碍➢EF值❖肺充血的症状及体征（注意鉴别呼吸功能不全）❖体循环充血的体征（注意鉴别肝、肾病因引起的水肿）急性

心衰的诊断与治疗20延长寿命提高生活质量急性心衰的诊断与治疗21心力衰竭治疗策略急性期缓解期改善症状延长寿命改变血流动力学纠正神经内分泌异常强心利尿扩血管ACEIB醛固酮抑制剂急性心衰的诊断与治疗22一.病因治疗：高血压的控制、冠心病—改善心肌的血供，瓣膜病

及先心病的手术治疗二.诱因的去除：感染，心律失常，贫血、甲亢、糖尿病的治疗三.整体治疗限制劳动量—生活、工作的安排饮食—限制盐摄入量，控制体重急性心衰的诊断与治疗23改善血流动力学纠正神经内分泌异常强心药利尿剂扩血管药转换酶抑

制剂受体阻滞剂醛固酮抑制剂急性心衰的诊断与治疗24增强心肌收缩力的“强心”药物•强心甙：洋地黄类制剂•拟交感兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺•磷酸二酯酶抑制剂：安利农、米利农急性心衰的诊断与治疗25正性肌力神经内分泌作用降低增强SNS和RAS

迷走神经活性张力洋地黄急性心衰的诊断与治疗26洋地黄心肌细胞Na+-K+ATP酶活性减少Na+K+外流内流导致细胞内Na+增加肌浆网Ca2+释放由于Na+-Ca2+交换更多的Ca2+收缩蛋白收缩力急性心

衰的诊断与治疗27洋地黄-肾脏Na+-K+ATP酶活性肾脏对钠重吸收↓肾小管远端排钠↑从而肾素分泌利尿剂协同作用利尿↑体液潴留↓急性心衰的诊断与治疗28洋地黄-迷走传入神经Na+-K+ATP酶活性+压力感受器敏感性

-CNS-交感冲动的传出-心室率急性心衰的诊断与治疗29地高辛不用于急性心衰通常是静脉用药除非病人有快速房颤可作为长期治疗策略的一部分急性心衰的诊断与治疗30起始和维持剂量通常是0.25mg/d0.125mg/d-qod也可能是合适的特别是年龄70岁肾功能减退者控制房颤患者心室率有时需增

加剂量地高辛急性心衰的诊断与治疗31洋地黄最适用于房颤心室率快急性心衰的诊断与治疗32洋地黄【不提高生存率】【可改善症状】【对死亡率的影响中性】【缩短住院周期】【减少住院次数】急性心衰的诊断与治疗33❖作用机制：移出体内过多的水、钠，减轻肺及全身

充血、水肿❖适应证：充血性心衰突出有以下表现者：➢肺充血表现➢水肿➢肝充血➢胸腹腔积液急性心衰的诊断与治疗34制剂❖噻嗪类❖袢利尿剂：呋噻咪❖保钾利尿剂：螺内脂、氨苯蝶啶❖注意❖可引起“低血钾”❖利尿剂不增加心排血量，甚至可降

低心排血量急性心衰的诊断与治疗35❖轻度心衰可用噻嗪类（双克）❖中、重度心衰选用襻利尿剂（速尿）❖难治性心衰，可用速尿持续静脉点滴❖必要时可合用，因二者有协同作用急性心衰的诊断与治疗36心衰体液潴留、肾功能不全时◇以襻利尿剂为合适◇速尿20-

40mg/d◇逐渐增至尿量增加◇体重下降0.5-1.0kg/d◇直至浮肿消退◇再继续使用小剂量利尿剂◇保持体重基本衡定，体液潴留被基本控制急性心衰的诊断与治疗37❖记录24h进出量：☆与测体重/d一样重要，是评估体液平

衡的一种有价值的方法。☆可用来调整利尿剂的用量。❖了解病人每日饮食中食盐的摄入量☆有无吃腌制品，以避免影响利尿剂的效果。❖及时补充钾盐、镁盐☆以预防低钾所导致的各种心律失常。急性心衰的诊断与治疗38❖电解质丢失：利尿剂可引起●低钾和低镁可导致严重心律失常●尤其是在应用洋地黄时二种利尿剂合用●电解

质丢失的危险性增加合并使用ACEI或保钾利尿剂●可防止大多数心衰病人电解质丢失急性心衰的诊断与治疗39降低心脏的前后负荷❖降低前负荷：扩张小静脉—硝酸甘油❖降低后负荷：扩张小动脉，减小循环阻力—肼苯哒嗪、受体阻滞剂、Ca++拮抗剂❖混合作用：硝普钠、硝酸脂类急性心衰的诊断与治疗40V-He

FTTrial:肼苯哒嗪+硝酸异山梨醇对照研究（心衰病人186+273=459例）三年结果：治疗组死亡率36%(67/186)p=0.02对照组死亡率47%(128/273)V-HeFT-Ⅱstudy再次证实有效急性心衰的诊断与治疗41作用机制：ATⅠ缓激肽ACE-IATⅡ

失活重构心脏血管兴奋交感神经分泌醛固酮收缩小血管急性心衰的诊断与治疗42❖动脉扩张——后负荷❖醛固酮——排钠、利尿——前负荷❖降低交感兴奋性——心率，后负荷❖改善心肌、小血管重构➢心肌肥厚减轻➢减少心肌内的胶元、纤维组织、改善心肌舒张功能➢

小动脉——减少平滑肌细胞的增殖、肥厚血管径扩张急性心衰的诊断与治疗43ACEI治疗心衰的近期疗效❖血液动力学效应➢心排血量25~30%➢PCWP20%➢体循环阻力30%➢血压10~15%➢心率

略下降❖临床症状：约2/3顽固性心衰，NYHA进步Ⅰ~Ⅱ级出现利尿、呼吸困难减轻、水肿减轻急性心衰的诊断与治疗44ACEI治疗心衰的远期效果CONSENSUSTrial:重度心衰患者（NYHAⅣ级）Enalapril对照PRR病人数1271266个月死亡者33(26%)55(44%)0.0024

0%12个月死亡者50(39%)68(54%)0.00127%急性心衰的诊断与治疗45❖适应证➢高血压、冠心病、心肌病心衰➢瓣膜病应行手术治疗➢心衰Ⅰ、Ⅱ级即开始使用❖注意事项➢肾功能严重损害，Cr3.0mg/dl慎用➢首剂低血压❖副作用：咳嗽（缓激肽）急性心衰的诊断与治疗4

6❖从小剂量开始，如能耐受，逐步增量。❖卡托普利6.25mg/d，❖依那普利2.5mg/d，❖以后每隔3-7d倍增，至最大耐受量或靶剂量急性心衰的诊断与治疗47❖欧洲心脏病学会推荐的靶剂量为：❖依那普利5-10mg，

bid❖培哚普利4mg/d❖卡托普利25-50mgtid急性心衰的诊断与治疗48ACEI在增量过程中如出现：❖低血压或低灌注状态(如肾功能变化，脑缺血症状)△应首先将利尿剂减量，△停用对心衰无价值的VD：-RB、Ca-A、NTG等。❖轻度肾功能

受损，仍可继续应用△尿素氮12mmol/L△肌酐200mol/L△血钾＜5.5mmol/L急性心衰的诊断与治疗49❖下列情况应审慎使用或不用：SBP＜80mmHg，肌酐明显升高Cr＞3mg/dl，血钾增高K＞5.5mmol/L，双侧肾

动脉狭窄。急性心衰的诊断与治疗50❖由于ATⅡ抑制，可产生：◇低血压◇肾功能恶化◇钾潴留❖由于缓激肽降解受影响，可致使：◇咳嗽◇血管性水肿急性心衰的诊断与治疗51与缓激肽的积聚有关。发生率5-15%；特点为干咳，通常在治疗几个月内发生，于停药1-2周内消失，再用则症状复现；如干咳不严重，应鼓励

继续用药，持续咳嗽，影响生活，则改用ATⅡ-RA。咳嗽急性心衰的诊断与治疗52近期：血液动力学改善❖周围循环阻力❖心排血量或+❖心率❖血压轻度或不变◆β阻滞剂初期可能使心衰恶化，◆用药后2-3个月可改善症状，◆这种◇急性药理效应◇与长期效果完全不同，※是由于心室重塑改善

的结果。急性心衰的诊断与治疗54二、远期1~2年临床实验药物病例数危险性降低总死亡率心衰恶化住院美国Carvedilol109465%27%(p<0.001)(p=0.036)CIBIS-ⅡBisoprolol

264734%20%(p=0.0001)(p=0.006)MERIT-HFMetoprolol399134%P=0.00009急性心衰的诊断与治疗55❖症状不稳定者❖症状性心动过缓❖支气管痉挛❖严重传导阻滞急性心衰的诊断与治疗56❖用

于冠心病、扩张型心肌病心衰Ⅱ-Ⅲ级患者❖在利尿剂+ACE-I地高辛治疗的基础上用药❖由很小量开始（1/8-1/16的治疗量）❖Carvedilol3.125mg/日❖比索洛尔3.125mg/日❖美托洛尔6.25mg/日❖根据病情每周调整一次，约6-8周增至目标用量急性心

衰的诊断与治疗57尤其是同时阻断1受体的-RB症状出现在首剂或增量后24-48h内；将ACEI、-RB或VD安排在不同的时间内服用，可减少低血压反应发生；出现低血压反应，可临时减少ACEI、VD的剂量；在其他药物调整无效时，才考虑

减少利尿剂的剂量，因有增加体液潴留的可能性。1.低血压：急性心衰的诊断与治疗58-RB在开始治疗后3-5d，可能有体重增加，如不予处理，1-2w可产生体液潴留，严重时可引起肺瘀血或外周水肿，心衰恶化。因此，一旦体重增加，应立即增加利尿剂，直至体重恢复到治疗前水平；治疗前就有体液潴留者，-

RB治疗期间产生水肿的可能性更大，因此，在治疗前应确保利尿剂达到最佳状态；2.体液潴留和心衰恶化急性心衰的诊断与治疗59通常无症状，严重者可引起症状性低血压；小剂量罕见有心动过缓和传导阻滞，但随剂量↑，副作用↑到5-10%，

☆如心率＜50bpm，应减量，☆如出现Ⅱ、Ⅲ度AVB，应停用。3.心动过缓和心脏阻滞急性心衰的诊断与治疗60要点所有病情稳定的左心衰竭患者都必须除非应用-RB不能耐受有禁忌证急性心衰的诊断与治疗61❖随机螺内酯评估研究(RALES)❖1663例心功能IV级

,ACE-I+利尿剂基础上,随诊3年,提前终止螺内酯(<50mg/d)安慰剂Pn=822n=841❖总死亡率34.5%45.9%<0.001❖猝死率13.1%10.0%<0.02❖再住院率(心衰〕41.3%66.3

%<0.001❖心功能改善41%33%<0.001❖不良反应：❖男性乳房发育和乳腺疼痛，高血钾急性心衰的诊断与治疗62醛固酮的不良反应❖加强儿茶酚胺的不良反应（促心律失常及心肌缺血）❖抑制副交感神经❖心肌纤维化（心肌重塑）

❖增加尿镁排泄急性心衰的诊断与治疗63要点适用于重度心衰患者与ＡＣＥＩ合用应定期监测血钾水平安体舒通心脏重构心衰进程逆转延缓急性心衰的诊断与治疗641.起搏器急性心衰：IABP慢性心衰：DDD,双心腔起搏,左心室起搏2.手术心脏减容术，骨骼肌动

力心肌成型术3.心脏辅助装置（LVAD）1962始，4.人工心脏5.心脏移植急性心衰的诊断与治疗65祝大家健康快乐谢谢！急性心衰的诊断与治疗66谢谢急性心衰的诊断与治疗67