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急性心肌梗死溶栓治疗近十几年来，急性心肌梗塞的治疗有了许多进展，如心电图监护、直流电转复、心脏起搏、血液动力学监测，抗心律失常和血管扩张剂的使用，已使急性心肌梗塞的死亡率明显降低。但是上述治疗措施，都在于识别和治疗心肌梗塞的后果，没有改变心肌梗塞的基本病理过程，没有改变冠状动脉血管闭塞

及由此产生的心肌缺血，继而演变至心肌坏死的动态过程。一．溶栓的基础1．冠状动脉内血栓形成是AMI的主要发病原因，>90％已经冠脉造影及尸检证实，斑块破裂－裂隙－形成血栓。2．对心肌抢救程度有时间依赖性，溶栓开始越早，梗塞相关血管开通越早，效果越好，

时间就是心肌，就是生命。在动物实验表明：冠脉闭塞20－40分，心肌细胞发生不可逆损害并开始坏死，坏死从内膜逐渐向外膜下扩展，闭塞3小时坏死已超过全层室壁的2/3，闭塞6小时坏死几乎全层这是急性实验，因此3小时冠脉恢复血流主要解除了外膜心肌缺血，

6小时后抢救缺血细胞很少，因此溶栓愈早愈好。GISSI结果显示：1小时内溶栓与安慰剂对照，住院死亡率下降47％。3．早期溶栓可降低AMI的死亡率目前治疗AMI,死亡率13%左右，单用溶栓10.4%(SK),ASP10.7%，链激酶＋ASP为8％，SK＋ASP+ACEI7％（ISIS2结果

）二．溶栓的目的1．尽早、充分开放梗塞相关冠状动脉2．尽可能抢救缺血濒性死亡的心肌，保存左室功能3．降低死亡率，改善远期后4．预防缺血或梗塞的延展、复发三．适应症和禁忌症1．适应症⚫（1）缺血性胸痛≥30分钟，含NTG不解⚫（2）ECG心前相邻2个以上ST抬高或Ⅱ、Ⅲ至少2

个出现ST抬高，出现异常Ｑ波⚫（3）起病12小时内注意1.AMI合并有束支阻滞ST段抬高的AMI溶栓效果好2．低血压病人,也可溶栓3．再梗、糖尿病病人都可溶栓4．ECG正常的心梗不溶栓（本身死亡低，溶栓后死亡率不下降）5．ST段下降的心梗不溶栓6．非Q波性心梗不溶栓7．不稳定心绞痛的病

人不溶栓8．泵衰竭不溶栓2．禁忌症（1）活动性出血(2)3个月内有脑出血者(3)2周内有大手术史（4）出血休克（5）不能压迫止血的动做穿刺者（6）妊娠（7）严重的未控制的高血压（8）长时间的心肺复苏（>1

0分钟）相对禁忌：（1）超75或80岁（2）有SK过敏者，用Uk或rt-PAISIS：国际心肌梗塞生存研究GISSI：意大利心肌梗塞干预试验四．溶栓制剂⚫第一代：链激酶，尿激酶⚫第二代：选择性纤溶剂，有：重组组织型纤维蛋白溶酶原激剂（rt-PA）；链尿激酶纤维蛋白溶栓原激活剂（SC

UPA）及乙酰纤维蛋白溶酶尿链激酶活剂复合物（APSAC）1．链激酶（SK）⚫是一种蛋白质，由Ｃ组β溶血性链球菌培养过程中产生分子量48000，关衰期18－33分钟，SK与纤溶酶原结合激活纤溶酶，使用方法：150万单位，30－60分钟内静滴。副作用：

（1）低血压（2）过敏反应胡大一教授在1994年12月第6期中华心血管病杂志，报道多中心研究SK溶栓结果：335例AMI,5周总病死率8.4%,过敏反应5.1%，无过敏性休克，出血9.8%，仅1例胃肠出血，低血压发生率14.3%,均不需停

用SK，无脑出血,再灌注率为66.6％2．尿激酶（UK）⚫肾脏产生的活性蛋白酶，大分子54000，小分子31600，可以从中提取，也可以培养人肾胚细胞提取。⚫UK直接激活纤溶酶原转化为纤溶酶，半衰期18－22分使用方法：150万单位

30分钟内滴入.欧洲使用：用2次，每次100万单位，间隔1小时3．rt-PA⚫使用方法：总剂量100mg,先静脉注射15mg，随后30分钟内滴注50mg，然后60分钟滴注35mg，即90分钟100mg（加速

法）.rt-PA半衰期4－8分钟优点：（1）选择性溶栓作用，血栓溶解快，血管再通率60－80％(2)对发病时间较久的血栓仍有作用（5－6小时血栓）而对SK、UK对4小时以后的血栓溶解作用弱（3）无抗原性，重复使用效价不低（4）生物半衰期短，激活全身纤溶系统

不明显。缺点：（1）再闭塞率比SK,UK高（2）价格贵单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（SCUPA）是尿激酶前体，与rt-PA作用相似。APSAC与SK相似，半衰期长105－120分钟，持续作用4－6小时80年代使用的蛇毒去纤酶，由于它血管再通率低，死亡率及出血并发症均高于尿

激酶故已不用去纤酶。阜外医院组织37家医院，共528例病人，1991、7－1993、3月用尿激酶与去纤酶对照显示：UK优于去纤酶例数距发病时间(分)血管开通率%4周病死率%总出血%脑出血%尿激酶272

227.7±83.558.18.111.00.4去纤酶256240.7±84.740.617.6270.8五．联合用药⚫1．阿斯匹林ASP⚫国际心肌梗塞存活率研究（ISISZ）分4组AMI，5小时左右

病人（1）SK组(2)ASP组(3)SK+ASP(4)安慰剂组显示：前3组与安慰剂比，均降低死亡率，第3组几乎是第1组的2倍（SK组）因此提倡早期使用ASP。第1次300mg咬啐服，前3天0.3/d，以后100--150mg//d。对二级预防有作用2．肝素⚫溶栓后，残余的血栓，容易

再形成闭塞性血栓，rt-PA血管再闭塞率为26－31％。因此主要使用肝素，但ISISZ研究显示SK、rt-PA、APSAC三组用不用肝素，死亡率不变，用肝素rt-PA组再闭塞率低，但脑出血危险增加。GUSTO试验显示：AMI后前48小时用静脉肝素效,因此，目前主张AMI

后前48小时静脉用肝素。3．ACEI和硝酸甘油1993年11月，美国心脏学会，在亚特兰大分布了GISSI-3结果：是关于ACEI和硝酸甘油对AMI的影响,结果显示：使用ACEI在6周使死亡率下降，不良预后减少；而NT

G对死亡率和不良预后均无影响，中性结果；但是ACEI＋NTG比ACEI单独使用降低死亡率明显。ACEI早期使用要注意血液动力学变化，NTG也是。4．β－受体阻滞剂⚫4小时内静脉使用美多心安效果好⚫（1）缓解疼痛（

2）抗室颤作用（3）减少心脏破裂（4）可能减少脑出血，禁忌：（1）明显低血压（2）心动过缓（3）支气管痉挛性疾病（4）严重泵衰竭5．不主张合用⚫（1）不主张常规使用Ｉ类抗心律失常药物⚫（2）不用钙通道阻

滞剂：使心梗发生率增加⚫（3）镁盐：只有用于AMI合并Q-T综合症，尖端扭转室速和低钾不易纠正时使用ISIS4初步结果：用镁盐、单硝酸盐和卡托普利与安慰剂对照，早期使用时对AMI死亡率的影响结果显示：镁

盐组死亡率略高于安慰剂组，但P>0.05,硝酸甘油对死亡率无影响但低血压多,卡托普利,低血压多，降低死亡率(35天初步结果)，在30个国家58000例病人结果，70%病人溶栓。六．监测指标⚫（1）ECG⚫（2）血清酶及生化指标：GPT、GOT、CK-MB、LDH、肌凝蛋白血轻链等。⚫（3）血常规⚫

（4）血小板⚫（5）凝血酶原时间（12－14秒正常）（6）部分凝血活酶时间（正常30－35秒）（7）凝血蛋白溶解时间（正常>120分，30－60分表明纤溶激活状态）（8）纤维蛋白溶解产物（EDP）(正常<10mg)超过正常3倍出血危险增加七．血管再通判断⚫（

1）冠脉造影指标TIMI分级⚫⚫Ｏ级：无再灌灌或闭塞远端无血流⚫Ｉ级：造影剂部分通过闭塞部位，但梗塞已供血的冠状动脉充盈不完全II级：能部分再灌注，或造影剂能完全充盈冠状动脉远端，造影剂进入、清除的速度较完全正常的冠状动脉慢III级：

完全再灌注，造影剂能在冠脉内完全迅速充盈及清除（2）临床指标⚫a.溶栓后90分钟内或任何一个30分钟间期前后对比ST段回降≥50％⚫b.溶栓药后90分钟内胸痛迅速绞解或减轻70％以上⚫c.溶栓药后90分钟内出现再灌注

律失常，有加速性室性自主心律，窦缓，一过性低血压，或房室传导，束支阻滞消失⚫dCK-MB酶学高峰提前距发病14小时内再灌注者：60－80％出现室性心律失常71.4%出现窦缓或一过性房室传导阻滞50％出现一过性低血压而加速性室性自

主心律，新出现的房室传导阻滞或室内传导阻滞的消失，是预测再灌注的可靠指标。八．潜在危险及并发症⚫1．出血:血栓溶解容易发生出血，但致命的是脑出血脑出血：发生率0.4-1.2%多在0.8%左右，容易出现在用溶栓剂

后3－36小时，多在16小时左右。3天后出现的脑出血可能与溶栓无关。70岁以上的病人，出血率高;高血压、女性、身材瘦小者、院前用抗凝剂者易出血。其它出血：如牙龈，呕血，血尿等一般不致命，发生率在12.3%左右

到23％。需要输血者约3.5-7.4%出血并发症与药物有关,发生率SK0.3%rt-PA0.7%APSAC0.8%SK+ASP+Heparin脑出血率0.25％rt-PA+ASP+Heparin脑出血率0.72％0-1天(ISIS3结果),因此r-TP

A出血率高于SK，特别是有血2．过敏反应SK由Ｃ组β溶血性链球菌培养液中提取，因此，可发生过敏反应，但过敏休克发生率0.3-0.6%，大部分不需处理。3．低血压溶栓可能使激肽，补体激活和分泌前列腺素，

导致低血压发生率SK6.8%rt-PA4.3%4．血栓栓塞⚫一般很少见，但溶栓后再灌注仍有一定的问题。九．治疗效果评价⚫1．堵塞血管再通及开通率⚫60分(%)90分(%)2-3小时1天(%)1-10天3-21天普t-PA52-6168-7265-8

582-8678-85加速t-PA70-7782-8783-8984-95SK48-5565-7582-8970-78APSAC55-6766-7468-7077-8381-89UK55-6458-6860-8060-80以上是各文献报道的梗塞相关血管的开能情况，它说明，在90分钟时rt-PA溶

栓开通率较SK、UK高，但在3小时左右，开通率相差不大,说明SK有追赶现象。GUSTO试验结果：试验分四组：1.SK+皮下Hep2.SK+IVHep3.tPA+IVHep4.tPA+SK+IVHep组别12345周

死亡率7.27.46.37.0出血率0.490.540.720.94开通率90分r-TPA81％SK56％180分r-TPA77％SK75％(1)结论：加速r-TPA与静滴肝素，较其它方法好（2）SK在溶栓时，血管开通有

追赶现象⚫90分钟180分钟⚫tPA81％77%⚫SK56％75％（3）Gusto试验在90分，180分，24小时及7天作冠脉造影，这一资料首次论证了血管开通时间，开通程度和持续开放与生存率的关系，只有梗塞相关血管达到TIMI

－3级，死亡率才有明显下降2．并发症比较⚫（1）引起脑出血者SK最低⚫（2）过敏反应：SKAPSAC有过敏反应，UKr-TPA无过敏反应⚫3．改善左室功能⚫溶栓后改善心肌灌注，对左室功能的影响，文献报道

不一，目前认为，提高左室功能1－2％4．病死率及预后⚫病死率是评价溶栓治疗最重要的标准，因为所有的治疗都是要降低死亡率。⚫GISSI研究10732患者分2组，第1组SK，第2组对照组结果：SK组21天住院病死率10.7%对照组13%在1-2小时内用SK病死率8%，对照组15%，3-6小

时内用SK病死率12%，对照组14%仍有差别，说溶栓治疗降低死亡率ISIS2研究：将17187例AMI患者分为四组（1）SK（2）阿斯匹林+ASP(3)SK+ASP(4)安慰剂组结果显示：SK使5周病

死率下降25％，SK+ASP病死率下降42%ISIS3研究结果：它历时3年，有41299例AMI患者随机分为SK组，rT-PA组和APSAC组3组,均使用皮下肝素5周再梗塞%脑出血%过敏性严重与ASP、肝素病死率%休克低血压合用病死率SK10.53.60.30.36.81

0.4r-PA10.33.10.70.14.39.9APSAC10.610.63.80.67.210.4三种药物对急性期的病死率无明显差异。r-PA减少再梗塞较SK好一些，但脑出血要多一些，过敏性休克、严重低血压也少一些。十．溶栓治疗的局限性⚫1．溶栓药物使梗塞相关血管开

通率的极限为75－95％，TIMI3级只有30-55％⚫2．自静脉给药到血管开通需要一定时间≥35分钟3．临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉造影⚫4．严重出血并发症为0.5-1%，并且不可预测⚫5．左室功能改善的程度有限，EF

提高1-2个百分点，局部梗塞室壁运动改善15－20％⚫6．有禁忌症，适应症，不是100％的病人都可溶栓7.早期危险，即溶栓后头24小时死亡率增加⚫有以下几种情况：⚫（1）溶栓晚>4小时，第一天死亡率多，35天死亡率下降

，总死亡率下降⚫（2）有高血压者，第一天死亡多，35天死亡率下降⚫（3）65岁以上者有类似情况而在4小时内溶栓者，第1天、35天死亡率都下降原因：（1）溶栓后心脏破裂多在第一天⚫（2）溶栓后脑出血多在第一天⚫因此：强调早期溶栓，时间就是心肌，时间就是生命，不要说那种溶栓药物效果

好，而要分析病人的危险因素，如高血压年龄，出血倾向等。8.残留冠脉狭窄，妨碍存活心肌的恢复9.晚期再缺血、再梗死发生率高10.高危病人效果不理想（心原性休克）国内目前只有三个溶栓药：UK、r-SK和r

-TPAUK健康成人的尿液提取r-SK溶血性链球菌提取，大肠杆菌增殖，表达。r-TPA生物基因工程合成另外，有r-SAK,r-PA作为第三代溶栓药物正在临床观察注意事项：1.病情交代2.签字3.重视ASP的作用