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急性心肌梗死的诊断和治疗急性冠脉综合症（）概述的传统分型传统的冠心病分型包括：无症状型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血型心肌病型和猝死型。急性冠脉综合征（）传统分为不稳定性心绞痛（）、非波心肌梗死（）、波心肌梗死（）和心源性猝死

。此分型方法为回顾性的，不适合对患者快速分类及有效和恰当处理。从稳定性心绞痛（）到不稳定性心绞痛（）、非波心肌梗死（）、波心肌梗死（）是一个连续体，在病理生理上呈波谱样分布，彼此之间存在交叉，也有明显的

差别。分型的转变根据年的指南，分为段抬高的和段不抬高的，取消波和非波心肌梗死的概念，改为段抬高的心肌梗死（）和段不抬高的心肌梗死（）。在段不抬高的中，如果≥正常上限的倍，应诊断为段不抬高的心肌梗死，反之则为不稳定型心绞痛。如以肌钙蛋白作为诊断标准，则出现肌钙蛋白升高者为段不抬高的心肌梗死

，反之则为不稳定型心绞痛。胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图持续段抬高急性冠状动脉综合征（）段不抬高升高>倍升高<倍的发病机制是在斑块破裂的基础上血栓形成的结果。的关键问题并不在于冠脉管腔的狭窄，而在于血栓的形成。没有血栓形成就没有。斑块破裂发生在不稳定斑块或易损

斑块基础上。不稳定斑块易损斑块破裂血栓形成ACS的治疗决策段抬高的开通已经闭塞的冠状动脉避免形成波溶栓或者直接段不抬高的避免冠状动脉闭塞避免形成段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓抗缺血段抬高的段不抬高的•段抬高的•闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主•血管性闭塞，血流持续中断•尽早、完全、

持续开通梗死相关动脉•溶栓、直接•“亡羊补牢”，有一定的不可挽救性•段不抬高的，不稳定性心绞痛•非闭塞性血栓，血小板成分为主•血流减少，或者间歇中断；栓塞•稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态•抗栓、抗缺血•可“防患未然”，具有可挽救性抬高的不抬高的急性心肌梗死（）的治疗历程以前

—保守治疗，住院死亡率可高达％—有效治疗心律失常，住院死亡率约为％—冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率<左右—直接及或支架置入，住院死亡率％左右急性心梗（）的诊断的诊断标准急诊科对疑诊患者诊断程序对疑诊的患者应争取在分钟内完成临床检查；在分

钟内描记导联心电图（常规导联加、）并进行分析；对有适应证的患者在就诊后分钟内开始溶栓治疗或分钟内开始急诊。症状：缺血性胸痛，通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散；有时在上腹部、颈部、下颌部等。持续以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴

有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕。体征：体温，血压，肺底湿罗音，心脏体征：，，，。临床检查症状不典型的心肌梗死•心力衰竭型•心律失常型•休克和低血压•疼痛部位不典型•无痛性心肌梗死迅速评价初始导联心电图对段抬高或新发生左束支传导阻滞患者，迅速评价溶栓禁忌证开始抗缺血治疗，尽快开始再灌注治疗（内

溶栓或内开始），入院时作血常规、血糖、血脂、凝血时间和电解质。注意：不能为等待心肌标志物检测结果而延误早期再灌注治疗。对非段抬高，心电图高度怀疑缺血（段下移、波倒置）或有左束支阻滞，临床病史高度提示心肌缺血患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌标志物及常规血液检查。急性前壁心肌梗死急性下

壁心肌梗死急性下侧壁、正后壁心肌梗死非段抬高的心肌梗死缺血性胸痛和疑诊的患者的筛查疑为缺血性胸痛患者导心电图鉴别诊断阿司匹林嚼服血清心肌标记物检测内完成段抬高或新发左束支传导阻滞高度怀疑缺血正常或非特征性入院开始再灌注治疗入院开始抗缺血治疗目标：内开始溶栓治疗或内开始急诊入院时做常规

血液检查急诊科留观复查心肌标记物超声心动图有无缺血梗死证据入院出院有无观察的诊断标准必须至少具备下列三条标准中的两条：缺血性胸痛的临床病史；心电图的动态演变；心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。血清心肌标记物的测定血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白肌钙蛋白

出现时间()敏感时间()峰值时间()持续时间()血清心肌标记物的测定、、为传统的诊断的血清心肌标记物，但肝脏疾病、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从

梗死心肌释放而作为早期血清心肌标记物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性。早期检出肌红蛋白后，应再测定、肌钙蛋白（）或肌钙蛋白（）等更具心脏特异性的标记物与以证实。、作为诊断依据时，其诊断标准至少应为正常上限的倍。心电图表现可诊断，在血清心肌标记物检测报告之前即可开始紧急处理。如果心电图

无决定性诊断意义，早期血液化验结果阴性，但临床表现高度可疑，应以血清心肌标记物监测。推荐于入院即刻、ｈ、ｈ、采血，尽早报告结果,或采用快速床旁测定，迅速得到结果。缺血性胸痛及疑诊患者危险性的评估缺血性胸痛非段抬高段抬高<正常上限的倍≥正常上限的倍不稳定性心绞痛非段抬高的段抬高的的治疗

一、院前急救二、段抬高或伴左束支传导阻滞的的住院治疗三、非段抬高的的危险性分层及处理一般治疗•监测•卧床休息•建立静脉通道•镇痛吗啡静注，每重复次，总量不超过。•吸氧•硝酸甘油静滴后改口服。禁忌证：低血压（收缩压<）、严重窦性心动过缓（<次）、心动过速（>次）。下壁伴右室梗死时慎用。•阿司

匹林•纠正水、电解质及酸碱平衡失调•阿托品特别是下壁伴窦性心动过缓、心室停搏、房室传导阻滞，静注，每重复使用，总量应<。•饮食和通便再灌注治疗溶栓治疗冠脉粥样硬化班块破裂然后形成血栓，引起急性冠脉闭塞，导致段抬高的。而冠脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，大约。在该时间窗内使

冠脉再通，可挽救频死的缺血心肌。症状出现后越早进行溶栓，降低死亡率效果越明显，但对仍有胸痛及段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。溶栓治疗的适应证两个或两个以上相邻导联段抬高（胸导联≥,肢体导联≥），或提示伴有（影响段分

析），起病时间<，年龄<岁（指南列为Ⅰ类适应证）。对前壁心梗、低血压（<）或心律增快（>次）患者治疗意义更大。段抬高，年龄≥岁。无论是否溶栓，死亡的危险性均大。但对年龄≥岁的患者溶栓每例仍可多挽救人生命，因此，应权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗（指南列为Ⅱ类适应证）。段抬高

，发病，溶栓治疗收益不大，但在有进行性胸痛和广泛段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（指南列为Ⅱ类适应证）。高危，就诊时>和或>，颅内出血的危险性较大，应首先镇痛、降低血压（应用硝酸甘油、β阻滞剂等）将血压降至时再进行溶栓治疗。对这

类患者应考虑直接或支架置入术（指南列为Ⅱ类适应证）。虽有段抬高，但起病时间>，缺血性胸痛已消失或仅有段压低者不主张溶栓治疗（指南列为Ⅲ类适应证）。溶栓治疗的适应证溶栓治疗的禁忌证和注意事项既往任何时间发生过出血

性卒中，年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（）周活动性内脏出血（月经除外）；可疑主动脉夹层；入院时严重且未控制的高血压（>）或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂量的抗凝药[国际标准化比率（）]，已知的出血倾向；近期（周）创伤史，包括

头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>）的心肺复苏；近期（<周）外科大手术；近期（<周）在不能压迫部位的大血管穿刺；曾使用链激酶（尤其～年内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶；妊娠；活动性消化道出血。溶栓治疗的禁忌证

和注意事项溶栓剂的使用方法尿激酶：目前建议剂量为万左右于静脉滴注，配合肝素皮下注射，或低分子肝素皮下注射，。链激酶或重组链激酶：建议万于内静脉滴注，配合肝素皮下注射，或低分子肝素皮下注射，。溶栓剂的使用方法重组组织型纤溶酶原激活剂（）：国外普遍用加速给药方案（方案），首先静脉注射，

继之在内静脉滴注（不超过），再在内静脉滴注（不超过），给药前静脉注射肝素，继之以的速率静脉滴注，结果调整肝素给药剂量，使维持在。我国的方案，应用（静脉注射，在内静脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上）。直接（＋原发性支架置入术）补救性（＋支架置入术）延迟（＋支架置入术）急性心梗的介入治疗直

接直接的益处：直接与溶栓治疗比较，梗死相关血管（）再通率高，达到心肌梗死溶栓试验（）级血流者明显多，再闭塞率低，缺血复发少，且出血（尤其是脑出血）的危险性低。原发性支架置入术的益处：原发性支架置入术在降低心脏事件发生率和减少靶血管

重建术方面优于直接术，可较广泛用于患者的再灌注治疗。直接的适应证1.在段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞内的患者（指南列为类适应证）2.实施标准：能在入院分钟内进行3.人员标准：独立进行>例年4.导管室标准：

>例年，有心外科条件5.急性段抬高波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的并发心源性休克患者，年龄<岁，发病在小时内，血管重建术可在休克发生小时内完成者（指南列为类适应证）直接的适应证1.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者

，直接可作为一种再灌注治疗手段（指南列为类适应证）。2.患者非段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流缓慢（血流≤级），如可在小时内完成（指南列为类适应证）直接的注意事项1.在急性期不应对非梗死相关动脉行选择性。2.发病小时以上或已接

受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行。3.直接必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行。补救性1.溶栓治疗后，临床提示未再通者，应尽快进行补救性，尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌。2.补救性对发病小时内、广泛前壁心梗及血流动力学不稳定的高危

患者意义尤为重大。延迟1.溶栓成功后即刻对梗死相关动脉的残余狭窄行并不能完全挽救心肌，预防再梗死或死亡，且接受者不良事件发生率可能增加。2.对溶栓成功的患者，若无缺血发作，应在天后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行延迟。冠脉造影术中放置支架造影示前降支中段狭窄消失冠

脉造影示左冠状动脉前降支近段％狭窄（箭头所示）植入支架后狭窄处左前降支狭窄消失，完全恢复正常。冠脉造影显示术前右冠状动脉前段、中段和远段多处严重狭窄（箭头所示）植入个支架后右冠状动脉狭窄消除，血流恢复正常。冠脉造影示左冠状动脉左主干分叉处明显狭窄（箭头所示）。植入支架术后

狭窄消除，血流恢复正常。药物治疗抗缺血治疗：硝酸酯类、β受体阻滞剂抑制心室重构：抗血小板和抗凝治疗有争议的治疗措施：、洋地黄制剂、镁、葡萄糖胰岛素钾溶液（）抗血小板治疗冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致的主要原因。在急性血栓形成过程中血小板活化起着十分

重要的作用，抗血小板治疗已成为的常规治疗，溶栓前即可使用。阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药。抗血小板治疗阿司匹林：急性期，阿司匹林使用剂量应在之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。后改为小剂量维持。噻氯匹定：开始服用的剂量为，每

日次，周后改为，每日次维持。起效作用慢，不适合急需抗血小板治疗的情况。多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的患者。氯吡格雷：初始剂量，以后剂量维持。抗凝治疗凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即

抑制活化的因子Ⅹ和直接灭活已形成的凝血酶。目前认为抑制前者比后者在预防血栓的形成方面更有效。抗凝治疗普通肝素：先静脉推注冲击量，继之以维持静脉滴注，每测定次或，以便及时调整剂量，保持其凝血时间延长至对照的倍。静脉肝素一般使用时间为，以后改用皮下注射每一次，注射。低分子肝素：研究已证

明低分子肝素在不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素。由于制作工艺不同，抗凝疗效有差异，因此强调个体化。非段抬高的非段抬高的多表现为非波性，与段抬高的相比，梗死相关血管完全闭塞的发生率较低（％～％），但多支病变和陈旧性心梗发生率比

段抬高者多见。在临床病史方面两者比较，糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病在非段抬高的患者中更常见。非段抬高的临床资料显示，约一半的患者有心肌坏死酶学证据，但心电图上表现为段压低而非抬高。冠状动脉内窥镜检查发现非段抬高的急性冠脉综合症患者中，梗死相关血管新鲜血栓检出率高达。血栓以白色

血栓（血小板血栓）和混合性血栓为主，红血栓所占比例较少。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与段抬高的患者相同。非段抬高的的危险性分层低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患

者。、不伴有心电图改变或段压低≤；、段压低>。高危险组：并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。非段抬高的的治疗抗缺血治疗抗血小板和抗凝治疗冠状动脉重建治疗经皮冠状动脉重建治疗（）冠状动脉旁路移植术（

）非ST段抬高的AMI的介入治疗对非ST段抬高的AMI紧急介入治疗是否优于保守治疗，尚无充分证据。较为稳妥的策略应是首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层，低危险度的患者可择期行冠脉造影和介入治疗，对于中度危险和高度危险的患者紧急介入治疗应为

首选，而高度危险患者合并心原性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。