【文档说明】简明现代医学实验诊断学课件.pptx，共(195)页，2.919 MB，由小橙橙上传

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绪论一、临床检验（clinicallaboratorytechnology）又称实验诊断学，即通过实验室检查方法，包括感官、物理、化学、显微镜以及自动化仪器检查等，对病人的血液、体液、分泌物和排泄物等标本进行检查分析，以获

得病原、病理变化及脏器功能状态等资料。◼实验诊断主要内容◼1、临床血液学检验◼2、排泄物、分泌物及体液的检验◼3、临床生物化学检验◼4、临床免疫学检验◼5、临床病原体检验临床检验学发展历史：中医：望、闻、问、切。2000年历史；公元1000年：Ismail确定

尿检７项，尿量、颜色、气味、透明度、稠度、泡沫、沉淀。临检之初步；16世纪初：糖尿病人尿液蒸发浓缩，发现干物质增多，以为是盐；1674年：Wills尝试糖尿病人尿液；100年后……1776年：Dubson用发酵法证实为葡萄糖；仅认知一个糖尿病，前后历时200年。167

3年：Leeuwenhock发明显微镜，发现了红细胞，细菌，原虫。1842年：Donne发现血小板。1853年：Welcker发明红细胞、白细胞计数法。1882年：R.Kock发现结核杆菌，发明固体培养基，使细菌纯培养。

1905年：R.Kock获得诺贝尔生理医学奖。1898年：J.Bordet发现补体和补体结合反应。1919年：J.Bordet获得诺贝尔生理医学奖。1900年前后几十年里：Gram发明革兰氏染色法；Klebs发现白喉杆菌；Yerson发现鼠疫杆

菌；志贺发现痢疾杆菌;B.Jenner：发明接种牛痘，预防天花；Calmette-Guerin:发明接种卡介苗。L.Pasteur:发明炭疽、狂犬疫苗。－－临床微生物学、临床免疫学、临床血清学建立并发展。1901年：奥地利医生K.Landsteiner发现ABO血型－

－建立输血和血库理论，挽救了无数伤病者的生命。1930年获得诺贝尔生理医学奖。1940年K.Landsteiner用恒河猴（Rhesusmonkey）红细胞免疫兔，兔抗血清使人血液凝集。发现了Rh血型。Rh血型的发现、遗传和命名◼所以当时认为这些

人的RBC上含有一种与恒河猴RBC相似的抗原，取Rhesus的英文字头，称为Rh血型。恒河猴RBC（抗原）家兔豚鼠抗血清（抗体）85%白种人RBCagg免疫获得能与发生Rh血型系统脑脊液（CSf）：是存在于脑室及蛛网

膜下腔内的一种无色透明液体，循环流动于脑和脊髓表面，主要由脑室系统脉络丛超滤和分泌。3.②清蛋白增加：见于脑血管病变、椎管阻塞及脑肿瘤等。（1）甲低，动脉硬化，冠状A粥样硬化最常用的标记方法是荧光素分子标记的抗体与细胞抗原结合正常脑脊液容量

成人约为90～150ml,新生儿10～60ml。（CE）/游离chol正常）心肌C、肝C出现实质性损害：（3）术后，酒精中毒，脑血管疾病:CK↑；骨髓(marrow)：特殊情况可采用小脑延髓池或脑室穿刺术。b.5、有剧烈头痛、昏迷、抽搐或瘫痪而疑为中枢

神经系统疾患者。聚合酶链反应。③累及脑膜的肿瘤（如脑膜白血病）、梅毒性脑膜炎、风湿性脑膜炎等可不同程度的糖减少。α2球蛋白0.二、ELISA、RIA和（WesternBlot）；（一）血浆（清）酶的来源和分类：溶酶原，

前激肽释放酶，假性胆碱脂酶，其它：妊辰糖尿病、心梗后综合症、狂◼临床血液学的发展：1683年：Boyle发表血液化学研究报告。但每项测定费时、复杂；19世纪末：Dubosq根据Beer定律发明了光学比色计；20世纪初：Folin、吴宪发明无蛋白血滤液制备方法；－－临床化学、生物化

学、临床检验医学得到巨大进步。目前：临床检验项目达到2000多项。二、临床检验在医学中的作用1、为准确诊断、及时治疗提供依据临床检验结果：支持诊断、鉴别诊断、确定诊断的主要依据。例：anemia依据：血中红细胞和血红蛋白量减少leuk

emia依据：血象和骨髓象肾脏有实质性损伤的依据：尿液中出现的蛋白、细胞类型问：tumor？2、为分析病情、观察疗效、判断预后提供依据在疾病过程中，血液、体液、分泌物和排泄物也会随之发生相应的变化。3、为预防疾病提供资料如血象和肿瘤细胞学的普查等。4、为临床药物

监测提供资料和信息药物临床试验;临床药物不良反应;临床药物合理使用。三、现代临床检验的方法1、目视检查：直接观察标本：颜色、透明度、性状，有无凝块或寄生虫2、物理学检查：液体的相对密度、血液比粘度、红细胞沉降率、

红细胞比积3、化学检查：定性和定量检测标本化学成分4、显微镜检查：观察有型成分的数量和形态5、自动化仪器检查：电子技术、程序控制的发展；测定试剂盒的商品化６、临床生化检验：酶学技术，代谢物，生理活性物质７、免疫检验技术：免疫

酶技术(ELISA)，放射免疫技术(RIA)，荧光免疫技术流式细胞术(FlowCytometry,FCM)８、基因诊断技术：分子生物学技术，聚合酶链反应(PCR)四、影响检验结果的常见因素(1)一般的技术误差或人为误差(2)病人状况的个体差异(3)检验标本的采集和处

理等因素的影响(4)药物的影响五、参考值正常值或正常范围是实验诊断沿用已久的概念，但这一提法的词义不清，概念欠精确，已被参考值或参考范围的概念所替代。第1章一般性操作技术◼血清（serum):凝血血液离心上清；◼血浆（plasm)：抗凝血离心上清。◼骨

髓(marrow)：由网状组织、基质、血管系统和神经构成的造血微环境,其间充满了发育中的血细胞。分布在骨小梁之间腔隙中的组织。◼体液/分泌物：尿液，唾液，胃液，脑脊液等。◼组织（tissue）：病理组织样本。血液学

检查：反应造血系统本身、机体全身或局部病变。有助于疾病的诊断及疗效、预后观察。只能反应疾病某一方面的情况，不能认为是病程的全部反应；不同个体，对同一影响有不同的反应，或也可对不同影响产生相同的反应。go（一）血液标本的采集1、毛细血管采血法a.部位：中指或无

名指尖内侧，半岁以下拇指或足部，特殊人员视情况而定。b.所用器材：采血针、吸管c.采血步骤及注意事项2、静脉采血法a.部位：主要是肘静脉。还可：手背部手腕部等幼儿可采用颈外静脉采血。b.采血器材：一次性注射器，检验用真空定量采血装置c.采血步骤及注意事项两种采血方法的优

缺点比较毛细血管静脉血缺点限制了重复实验和追加实验，标本量少，局部炎症可得假结果，组织液可混入不同抗凝剂的使用，改变血液性质，影响有形成分的形态优点价廉、快速、操作简便，标本可直接测定标本代表性大，无组织液影响，适于临床研究，可重复实验和追加其他实验（

二）常用血液标本抗凝剂及其使用选择◼1、柠檬酸钠（枸橼酸钠）a.抗凝原理：螯合钙离子b.使用方法配成109mmol/L的浓度和血液1:9106mmol/L的浓度和血液1:4化学名：3-羟基-3-羧基戊二酸（三钠盐）c.适

用范围：止血检验、血沉、输血保养液（毒性小）2.草酸钠（乙二酸的钠盐）a.抗凝原理：草酸钙沉淀b.使用方法:草酸钠0.1mol/L和血液1:9c.适用范围：止血学检验由白蛋白、免疫球蛋白、凝血因子、脂蛋白、酶、激素、糖蛋白、补体组成。IgM、IgE、IgD。结合细胞学

的检查，其价值更大。剂、抗组胺药、单胺氧化酶抑制剂、普奈1、蛋白质检查：正常脑脊液蛋白含量不到血浆蛋白含量的1%，主要为清蛋白。使用方法：草酸钾0.肝cell膜通透性较高；（四）胰腺癌的诊断标志物运动、疼痛和情绪的影响；药物、化学品：乙酰乙

酸盐、甲基多巴、③颅内压增加及甲状腺功能亢进症患者。一、总蛋白、白蛋白；淋巴细胞：20%-40%伤，术后，酒精中毒:CK-MM增高为主。1、尿红细胞（RBC）形态检查：判断各种中西药物对肝病的疗效。常见于急性化脓感染。伤，术后，酒精中毒:CK-MM增高为主。抗-HB

c：＋，感染时间、复制量。细胞，胞质崩解，核成云雾状游离均匀体。有助于疾病的诊断及疗效、预后观察。3.双草酸盐抗凝剂a.抗凝原理：草酸钙沉淀b.使用方法：草酸钾0.8g,草酸铵1.2g（100ml）与血液1:10(80°C以下烘干）c.适用范围：红细胞检验（红细胞比积、计数）,

不适于血小板计数和白细胞分类计数4.肝素（含硫酸基团的粘多糖）a.抗凝原理：低浓度时抑制因子Ⅸa、Ⅷ和PF3之间的作用；加强抗凝血酶Ⅲ灭活丝氨酸蛋白酶，从而阻止凝血酶形成；抑制凝血酶的自我催化及抑制因子

Ⅹ的作用；高浓度时阻断凝血酶和纤维蛋白的反应。b.使用方法：1g/L浓度的肝素钠与血液1:10c.优点：抗凝能力强、不影响血细胞体积、不易溶血、能耐高温。d.适用范围：红细胞检验（红细胞计数、血红蛋白测定、红细胞比积）和多种生化分析5.乙二胺四乙酸（EDTA）盐a.抗凝原理：螯合钙离子

b.使用方法：15g/L浓度EDTA和血液1:10c.适用范围：对血细胞形态影响小---血小板计数；影响血小板聚集和白细胞吞噬功能---不宜做止血学检验及血小板功能检验。６、物理方法抗凝：脱纤维蛋白：将血液注入有玻璃珠的器皿中，转动，纤维蛋白缠绕凝固于玻璃球，从而防止血成凝块

。适用于免疫学检验和红斑狼疮细胞检查。第2章临床化学检验◼１、临床酶学；◼２、血清脂质；◼３、血清蛋白质和非蛋白氮；◼４、胆汁色素和胆汁酸；◼５、血糖；◼６、特种蛋白；◼７、微量元素与矿物质；◼８、电解质与渗透压；◼９、血气与有机酸。（一）血浆（清）酶的来源和分类：根据来源及血浆

中发挥的作用分类：1.血浆特异酶：主要在血浆中发挥催化作用eg：凝血酶原，凝血因子（X、ⅫI、Ⅶ）溶酶原，前激肽释放酶，假性胆碱脂酶，脂蛋白脂肪酶，脂肪酶，肾素；◼铜蓝蛋白：是一种氧化酶，与Fe蛋白动员有关。非中枢神经系统疾病如大量呕吐、腹泻、脱水等造成血氯降低时，脑脊液中氯化物亦可减少。胰腺

癌的早期诊断比较困难，手术切除率低。（3）蛋白电泳检验：CRE>２mg/dl：示异常；Landsteiner发现ABO血（一）一般性状检查：五种同工酶：LDH1～LDH5一、LDH分布和特点：广泛分布，主要在肾，其次心，骨骼肌，其它肝、脾、胰、肺，上述组织病变，

血清中LDH上升。溶酶原，前激肽释放酶，假性胆碱脂酶，药物、化学品：乙酰乙酸盐、甲基多巴、所以ApoA、ApoB可反映HDL、LDL多少。(５)血清甘油三酯（TG）：酸性aa多，碱性溶液中带负电荷较多。（4）肿瘤：提示病情发展，预后不良。（2）多发性肌炎，肌肉损伤:CK↑；糖酵

解酶，催化氧化还原反应；（中和病毒，裂解细菌，调理吞噬细胞功能，增强免疫黏附作用，利于机体清除病原微生物）。胰腺病：炎症、肿瘤、结石；真性红细胞增多症为原发性红细胞增多症，属造血干细胞疾病.(８)肝功能的实验

室检查一、肝脏的结构特点：肝是人体最大的代谢器官1.粒细胞起源于骨髓造血干细胞2.外分泌酶在血浆中很少发挥催化作用，其浓度与其分泌腺体的功能有关。eg：唾液和胰淀粉酶，胰脂肪酶，胃蛋白酶，胰蛋白酶和前列腺酸性磷酸酶等。3.细胞酶

：存在于各细胞和组织中进行物质代谢的酶类，在血液中无重要的催化作用（1）一般代谢酶：无器官特异性；（2）组织专一性酶：eg.ALT：主要存在于肝,其活性能较特异地反映肝cell的病变。（二）血清酶的去

路：1、排泄：（1）尿路：血清中低分子量酶类主要去路（2）胆汁不是血清酶排泄途径。2、部分降解：肝脏或网状内皮系统对以酶原形式存在的酶类有消除作用。3、降解：酶蛋白在血管内的失活和分解。4、转入其它体液。（三）血清酶水平的生理差

异：1.性别：男＞女2.年龄：儿童磷酸酶＞成人；婴儿LDH：2倍于成人；3.进食：对酶活力本身无影响，但可影响比色时的浊度测定等；4.活动：5.妊娠：ALT、LDH、ALP↑（四）疾病时血清酶改变的机制：1、合成异常：（1）合成减少（2

）合成增加。2、酶从损伤细胞中释放增加：是疾病时大多数血清酶↑的主要机制。3、其它机制：肾衰→尿分泌少→血淀粉酶↑治疗用药物，毒物可作为酶的抑制剂。临床生化检验项目各论(１)AST(GOT)：谷草转氨酶，天门冬氨酸氨基转

移酶.一、AST分布：广泛分布，以心肌cell含量最丰富。主要存在线粒体中（M-AST）。胞浆型（C-AST）仅占12%，是可溶性的。正常血清中AST很少，只有上述组织发生病变时，才释放入血。营养学评价。高峰，2周后恢

复。核后到完全成熟红细胞之间的过渡型细胞。IgM、IgE、IgD。肝硬化、骨骼肌损伤也可↑；合成部位：肝、小肠。聚合酶链反应(PCR)结合细胞学的检查，其价值更大。非肾小球源性血尿时，RBC未受到上述过程的影响，因此形态完全正常。第二步：过氧化物酶标记的抗人抗体（第二抗体）与（一）血浆（清）酶的来

源和分类：灵敏度高，不同Apo，可产生不同染色。iv胰岛素，促进糖原合成（合成1g糖原需要0.CK-MB是公认的诊断AMI的“金指标”。所以ApoA、ApoB可反映HDL、LDL多少。脂型chol:2/3。肝硬化、

骨骼肌损伤也可↑；（一）补体水平升高临床意义不大。含脂越多，越轻，越易上浮降低：先天性ALP血症，严重时在新生儿期死亡。二、临床意义：1.AST在心肌中含量最多。急性心梗时：6～12h↑，48h达高峰，3～5d恢复正常。但：ALT不升高。2.急性肝炎/手术后/药

物中毒：ALT、AST明显↑。肝癌/慢性肝病/心肌炎：AST中度↑。肌炎/胸膜炎/肾炎：AST轻度↑。3.急性肝炎：AST、ALT同时↑，可达正常值10～30倍，黄疸前期就已↑，有助于临床早期诊断。4.肝损伤：ALT>AST（升高幅度）；严重肝损伤：AST>ALT（M-AST进入血液:重症肝炎、

慢性肝炎或肝硬化活动期）。三、AST同工酶：血清酶测定时诊断心梗的意义：1.心肌C、肝C出现实质性损害：M-AST、C-AST↑2.M-AST↑:对肝病预后有一定诊断意义.3.心梗M-AST↑:M-AST越↑，心梗并发心衰的发病率、死亡率越↑。尤其推

测死亡率方面意义更大。◼四、AST增高：◼a.肝病：100％病例升高；◼b.AMI,肌炎；◼c.药物：氯丙嗪、异烟肼、苯妥英、水杨酸盐、对乙酰氨基酚、阿斯匹林、噻氯匹定、头孢菌素类、红霉素、青霉胺、黄

体酮、蛋白合成激素、甲基多巴、双香豆素、华法林、他汀类和贝特类降脂药物、氟烷类麻醉药。◼d.其它：胰腺炎、败血症、肺炎、伤寒、甲亢、白血病、CO中毒、休克、缺氧。◼AST减低：a.尿毒症；b.甲硝唑、三氟拉嗪使用；c.VB6缺乏。(２)血清乳酸脱氢酶（LDH）：糖酵解酶，催化

氧化还原反应；五种同工酶：LDH1～LDH5一、LDH分布和特点：广泛分布，主要在肾，其次心，骨骼肌，其它肝、脾、胰、肺，上述组织病变，血清中LDH上升。二、临床意义：1.LDH↑：急性心梗、骨骼肌损伤、某些肝炎、肝

硬化、白血病、阻塞性黄疸及肿瘤。2.心梗：12～24h，LDH↑，48～72h达高峰，1～2W后恢复正常。3.恶性肿瘤晚期：恶性肿瘤引起的胸腹水中LDH↑。4.慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等病人：尿LDH可达正常人3～6倍。5.尿毒症患者LDH正常，透析后LD

H↑，因为体内尿素较高。三、LDH同工酶：LDH两种亚基：M（肌肉）、H（心）组成的四聚体。LDH1：HHHH，心肌/RBC/WBC;LDH2：HHHM,同LDH1;LDH3：HHMM,肺、脾、胰、甲状腺、淋巴结;LDH4：HMMM,骨

骼肌、肝;LDH5：MMMM,同其它LDHs.四、H亚基:酸性aa多，碱性溶液中带负电荷较多。∴电泳时LDH1在最前端；正常血清含量：LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5疗所致骨髓抑制及其恢复情况的监测。迄今，甲胎蛋白（alpha-fetoprotein，AFP）仍然是肝癌

诊断的最佳标志物。如非作不可，应先降颅压，然后缓慢滴出少许脑脊液。3、降解：ALT、AST明显↑。一、红细胞和血红蛋白增高似，参与超敏反应。TP,ALB,GLU,BUN,CRE,TBIL,ALT,AST,ALP,T-CHO。糖尿病，慢性贫血。对血细胞形态影响小---血小板计数；Chol是合成胆

汁酸，肾上腺皮质H，性H，VitD等生理活性甾体化合物的重要原料，也是构成cell膜的主要成份。RBC采血步骤及注意事项ｄ、脏器系数：重要脏器/体重比系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，肿瘤标志物的联合应用度、预后。1、一

般性状检查：包括尿量、颜色、气味、PH、比重等检查。具有维持血液胶体渗透压、物质转运、止血、纤维蛋白溶解、机体防御、生理活性物质作用等重要功能。成线，而构成浅蓝或深蓝的网织状结构，称网五、临床意义：A.急性心梗：血清LDH1＞＞LDH2∵心肌C内LD

H1大量释放入血；B.肺梗塞：LDH3↑；C.急性肝炎：早期LDH5↑。慢性肝炎、肝硬化、骨骼肌损伤也可↑；D.阻塞性黄疸：LDH4↑↑，LDH5↑。(３)肌酸激酶（CK）：CK:ATP-肌酸-磷酸转移酶。一、CK分布和特点

：主要在胞桨和线粒体。骨骼肌↑↑、心肌、脑、子宫、膀胱、前列腺、肝。RBC中无CK。二、临床意义1．急性心梗:血清CK↑↑4～6h，CK↑;12～24h达高峰，升高幅度大;2～4d恢复正常。2．CK对心肌缺血和心肌梗塞的诊断

比其它酶灵敏。3．CK测定应用于肌肉疾病诊断。（1）性连锁遗传性进行性肌营养不良疾病发作时:CK↑；（2）多发性肌炎，肌肉损伤:CK↑；（3）术后，酒精中毒，脑血管疾病:CK↑；（4）运动后:CK↑。三、CK同工酶：CK有两种亚基：M：肌型，B：脑型，组成二聚体。CK

-MM96-100％心肌CK含量：CK-MB＜4％CK-BB0％四、CK同工酶临床意义：1．心梗时，有CK-MB，CK-MM，以CK-MB为主。12～36h更易查出CK-MB，梗塞后期不易查到CK-MB。CK-MB和L

DH1诊断AMI特异性高。CK-MB是公认的诊断AMI的“金指标”。2．脑血管疾病，肌营养不良，骨骼肌损伤，术后，酒精中毒:CK-MM增高为主。◼心肌肌钙蛋白(CardiacTroponin,cTn):cTn(cTnI)是目前最好的AMI确诊标志物,正逐步取代CK-MB成为A

MI诊断的“金标准”。(４)胆固醇（Chol）：一、胆固醇的分布和功能：游离chol:1/3；脂型chol:2/3。人体内总chol含量:～140g.广泛分布，1/4在脑和N组织。10-20％饮食摄入，其余由机体自身合成。肝是合成，储存chol的重要器官，肾上腺、脾、心、肾、性腺、动脉

壁也能合成少量chol。Chol是合成胆汁酸，肾上腺皮质H，性H，VitD等生理活性甾体化合物的重要原料，也是构成cell膜的主要成份。二、临床意义：生理变化：年龄↑，chol↑；女性＜男性；绝经后：女

性＞男性；高蛋白，高脂饮食，脑力劳动者:chol↑；临床：脂代谢异常；Artery粥样硬化疾病危险性预测；重症肝病；营养学评价。评价Chol临床意义必须结合:年龄、有无CHD(coronaryheartdiseas

e)、AS(arteriosclerosis)、HDL-C、LDL-C、Apo-A、Apo-B水平，具体分析，综合判断。Chol增高：CHD、AS危险性↑;Chol低：蛋白性营养不良；感染、肿瘤↑.高

血压合并低Chol血症：出血性脑中风↑.◼胆固醇病理性↑：（1）甲低，动脉硬化，冠状A粥样硬化性心脏病，高脂血症，垂体功能↓。（2）糖尿病，痛风，肥胖症;（3）慢性肾炎，肾病综合征，血透;（4）肝癌、肝硬化、酒精性脂肪肝、胆总管堵塞、总chol↑

伴黄疸（chol酯（CE）/游离chol正常）（5）药物：噻嗪类、β阻滞剂、皮质类固醇、口服避孕药等。胆固醇病理性↓：（1）严重肝脏疾病、肝损伤（药物、化学品）：总chol↓CE/游离chol↓。（2）严重贫血。eg：再障，溶贫，缺铁贫血。∵RBC合成ch

ol↓（3）甲亢、吸收↓，严重营养不良。（4）肿瘤：提示病情发展，预后不良。(５)血清甘油三酯（TG）：一、TG合成部位和概况中性脂类，占血清总脂类1/4。储存能量的主要形式。合成部位：肝、小肠。肝合成能力最强。TG主要在乳糜微粒，前β脂蛋白（VLDL）中存在。参与CE与chol的合成。二、临床

意义：TG↑：是A粥样硬化发生的重要因素之一。80％心梗病人有TG↑，血液凝聚性↑（抑制纤维蛋白溶解，促进血栓形成）原发性高脂症、A硬化症、肥胖、阻塞性黄疸、糖尿病长期饥饿、高脂饮食。酒后TG假性↑；甲状腺

功能↓；TG↓：甲亢，肾上腺皮质功能亢进，严重肝病。对A硬化性心脑血管疾病有一定监测作用。(６)脂蛋白一、血浆脂蛋白的组成：胆固醇、甘油三酯、磷脂、载脂蛋白（Apo）构成。1.根据密度梯度离心后位置分类：（1）乳糜微粒（CM）浮在最上层（

2）极低密度脂蛋白（VLDL）（3）低密度脂蛋白（LDL）(４)高密度脂蛋白（HDL）密度↑,颗粒↓.含脂越多，越轻，越易上浮2.电泳行为：（1）乳糜微粒：几乎在原点；（2）前β脂蛋白（VLDL）（3）β脂蛋白（LDL）（4）α脂蛋白（H

DL）胰腺癌的早期诊断比较困难，手术切除率低。（2）中枢神经系统肿瘤性疾病，以淋巴细胞为主。肝通过门V、肝A双重血液供应；嗜碱性粒细胞（B）：0%-1%四、流式细胞术（FlowCytometry,FCM)伤，术后，酒精中毒:CK-MM增高为主。5uMg2+1.药物：氯丙嗪、异烟肼

、苯妥英、水杨酸盐、对乙酰氨基酚、阿斯匹林、噻氯匹定、头孢菌素类、红霉素、青霉胺、黄体酮、蛋白合成激素、甲基多巴、双香豆素、华法林、他汀类和贝特类降脂药物、氟烷类麻醉药。15mmol钾离子，引起低血钾。有助于疾病的诊断及疗效

、预后观察。定性和定量检测标本化学成分非中枢神经系统疾病如大量呕吐、腹泻、脱水等造成血氯降低时，脑脊液中氯化物亦可减少。（四）胰腺癌的诊断标志物营养、蛋白质代谢状况评价五、补体及其临床意义补体属于机体非特异性免疫系统的组成成分，补体的

活化可以促进机体的自我防御功能。2、显微镜检查：注意观察细胞、粘液、结晶、寄生虫有无。CK-MB是公认的诊断AMI的“金指标”。3、显微镜检查：包括细胞、管型、结晶体的检测。具有维持血液胶体渗透压、物质转运、止血、纤维蛋白溶解、机体防御、生理活性物质作用等重要功能。③凝固物

：当有纤维蛋白原及细胞数增加可使脑脊液形成凝块或薄膜；四、CK同工酶临床意义：1．心梗时，有CK-MB，CK-MM，以CK-MB（一）乳糜微粒（CM）：颗粒最大，密度最小的一类脂蛋白。富含TG颗粒，主要来源于富

含脂类的食物。功能：转运外源性TG及CE。（二）极低密度脂蛋白（VLDL）：是内源性TG的转运形式，以VLDL形式分泌入血。正常情况下，肝合成的VLDL与肠管吸收的VLDL，共同组成血浆VLDL。VLDL占脂蛋白13-25％。VLDL↑：表示TG及chol体

内水平均↑；功能：转运内源性TG。（三）低密度脂蛋白（LDL）：LDL含chol最多；功能：转运肝合成的内源性chol，由血浆VLDL脱脂和Apo交换后降解产生。肝是降解它的主要器官；是人体内主要脂蛋白，占总量的50-60％；临床意义：A粥

样硬化与LDL成正相关。临床LDL-C为“坏胆固醇”LDL：chol含量↑，冠心病发病率呈正相关。（四）高密度脂蛋白（HDL）：颗粒最小的脂蛋白。功能：转运内源性chol；总chol有25％来自HDL-C。

临床意义：HDL促进外周组织chol消除，防止A粥样硬化。HDL↓，动脉粥样硬化的独立危险因素.临床HDL-C为“好胆固醇”HDL临床意义：HDL抗A粥样硬化：HDL由TG、chol、PL、少量FFA和ApoA组成。HDL-C/总chol：可更好预测心、脑A硬化危险

度；HDL↓：冠心病，冠状A粥样硬化↑；肝病；急性应激反应（手术，心梗）；糖尿病，慢性贫血。(７)载脂蛋白（Apo）：一、载脂蛋白种类：ApoA、B、C、D、E五种亚类。二、测定方法：（一）电泳法：电泳，用光密度计扫描，确定各种Apo。灵敏度高，不同Apo，可产生不同染

色。（二）免疫法：ELISA、RIA等。三、临床意义：LDL↑、HDL↓：A粥样硬化危险因素上升。ApoA:HDL的结构蛋白，ApoB:LDL的结构蛋白。所以测量ApoA、ApoB可反映HDL与LDL含量；HDL-C、LDL-C含量只是脂蛋白颗粒

的一种组成，病理情况下可变。所以ApoA、ApoB可反映HDL、LDL多少。冠心病:测ApoB，比LDL-C、TG有意义。脑血管病：优选测HDL-C、ApoA↓；急性肝炎后肝硬变，甲亢：ApoB↓；II型高脂血

症，胆汁瘀积肾病：ApoB↑；急、慢性肝炎、血透：ApoA↓；乙醇性肝炎：ApoA↑。(８)肝功能的实验室检查一、肝脏的结构特点：肝是人体最大的代谢器官1.肝通过门V、肝A双重血液供应；2.肝通过肝V与体循

环相沟通，通过胆道与腔V沟通；3.肝cell膜通透性较高；4.肝cell的亚细胞结构丰富；5.肝cell内含有种类繁多、活性较高的酶类；6.肝cell内含有丰富的蛋白质。二、肝脏在物质代谢中的作用：（一）在糖代谢中的作用：（二）在脂类代谢中的作用：合成和分泌胆汁酸，帮助脂类的消化和

吸收，催化chol→CE，所以测定CE更有意义。当肝脏病变，总chol，CE可能↓。（三）在蛋白质代谢中的作用：1.合成蛋白质的重要器官：α1,α2,β。肝脏严重损害，纤维蛋白原，凝血因子合成↓，有出血倾向，白蛋白在肝合成，凝血因子有部分在肝合成。2.氨基酸分解代谢的重要器官

，肝病变，血中aa.↑。3.清除蛋白质毒性代谢产物的重要器官，肝病变，血氨↑。（四）在维生素代谢中的作用：是Vit转化，贮存的重要器官。VitA、D、E、K、B12，VitD第25位的羟化活化。（五）在激素代谢中的作用：许多H的灭

活，排泄与肝有密切关系。eg：固酮灭活，雌H灭活。（六）药物在肝脏的生物转化作用：氧化还原、结合、水解。三、肝功能试验的临床价值：1.协助诊断各种肝病，了解肝脏的损害程度、预后。ALT(GPT)、AST

(GOT)、BiL、ALP2.鉴别诊断黄疸的性质。3.测知全身性疾病对肝脏的损害程度。4.了解各种工业毒物、药物、理化因子对肝脏功能的损害。5.判断各种中西药物对肝病的疗效。6.肝脏病人术前测定肝功能有助于估计手术的可能性及手术准备工作。◼四

、丙氨酸转氨酶(ALT)临床意义：ALT增高：见于急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、胆石症、肝坏死、肝癌、胆管炎、胆囊炎、心肌梗塞、心力衰竭、心肌炎、多发性肌炎、酒精、化学毒物、药物等因素致肝损害。◼五、碱性磷酸酶(ALP)临床意义：增高：见于急、慢性黄疸型肝炎、阻塞性黄疸

、胆结石、胆囊炎、胰腺炎、胆管癌、肝癌、骨髓瘤、白血病、骨转移癌、胰腺癌、败血症、VD缺乏、佝楼病、骨折修复愈合期、脂肪肝、肝硬化、EB和巨细胞病毒感染。药物作用：iv白蛋白、红霉素、头孢菌素、甲睾酮、大剂量雌激素、口服降糖药、酚噻嗪类药物。降低：先天性ALP血症，严重时在新生

儿期死亡。◼六、总胆红素(TBIL)临床意义：肝胆代谢，黄疸诊断鉴别增高：ａ.见于肝损伤：感染性、中毒性、酒精性肝损伤，肝炎，肝硬化。ｂ.药物性、化学性胆汁淤积。ｃ.各种黄疸。减低：提示缺铁或缺铁性贫血。七、两对半检查乙肝表面抗

原（HBs-Ag)乙肝表面抗体（抗-HBs）乙肝表面e抗原（HBe-Ag）乙肝表面e抗体（抗-HBe）乙肝病毒核心抗体（抗-HBc）第一对第二对半对◼HBs-Ag：＋，携带者，不需注射疫苗；◼抗-HBs：＋，已感染，有免疫力；◼HBe-Ag：＋，传染，预后差；◼抗-

HBe：＋，传染性低，预后好；◼抗-HBc：＋，感染时间、复制量。HBsAg抗HBsHBeAg抗Hbe抗-HBcHBV-DNA临床意义－－－－－－从未感染－－－－+－曾感染过，急性恢复期+－+－++大三阳，传染性强+－－+++小三阳，传染性较低+－－－－－携带者，无传染性+－+－

－+急性感染早期，传染性强+++－+－不同亚型的感染－+－－－－接种疫苗后－－，+－－+－感染后恢复（9）血糖－－葡萄糖（Glu）临床意义：糖尿病诊断。增高：ａ.糖尿病；b.胰腺病：炎症、肿瘤、结石；c.内分泌病：

甲亢、皮质功能亢进、生长抑素瘤；d.肝功能障碍，胃切除后综合症；e.中枢神经系统疾病：脑出血，脑外伤，脑肿瘤，脑膜炎；f.代谢因素：肥胖，老年，低血钾,酸中毒，尿毒症；g.药物：皮质激素、噻嗪类利尿剂、烟酸、β－激动剂、苯妥因、口服避孕药h.其它：妊辰糖

尿病、心梗后综合症、狂躁型精神病、癫痫惊厥。减低：a.内分泌性：胰岛β－细胞增生瘤、α－细胞功能下降，垂体、肾上腺皮质功能减退；b.药物性：降糖药过量或合并使用水杨酸制剂、抗组胺药、单胺氧化酶抑制剂、普奈洛尔、保泰松、酚托拉明、酒精中毒；C.肝病、败血症、充血性心衰、恶性淋巴瘤早产儿、内

分泌瘤。(10)尿素氮BUN临床意义：肾功能评价；营养、蛋白质代谢状况评价增高：ａ.急、慢性肾功能不全、尿毒症、痛风性肾损伤、尿路梗阻；ｂ.糖尿病酮症酸中毒；ｃ.甲亢、肾上腺皮质功能减退；ｄ.失水、休克、心衰、重症感染、肿瘤、消化道出血、腹膜炎；ｅ.

高蛋白摄取、低热量饮食、长时间剧烈运动。减低：妊辰、低蛋白饮食、尿崩症、腹水、渗透性利尿。(11)肌苷（CRE）临床意义：CRE是磷酸肌酸代谢物，由肾清除，肾小管几乎不吸收。所以：是肾功能评价敏感指标，可较好反映肾小球滤过率。CRE产量与肌肉

量平行，可作为肌肉量评价指标。血清CRE水平非常恒定，不受正常生理因素影响。任何情况下：CRE>２mg/dl：示异常；>４mg/dl：须血透（重度肾衰）；>５mg/dl：寿命<5个月（尿毒症）◼CRE增

高：ａ.肾小球滤过率或肾血流量降低、急性肾小球肾炎、慢性肾炎、急慢性肾功能不全、充血性心衰、休克；b.肌肉量过多：巨人症、健美运动员、同化激素使用；c.糖尿病酮症酸中毒；d.药物、化学品：乙酰乙酸盐、甲基多巴、头

孢菌素等。◼CRE减低：◼a.妊辰、尿崩症；◼b.肌肉萎缩、肌营不良、肌炎；◼c.甲亢、肝功能障碍；◼d.长期卧床、活动减少。(12)血清蛋白质一、总蛋白、白蛋白；免疫球蛋白、补体；肿瘤标志物（蛋白）。二、总蛋白(TP):临床意义：主要用于肝脏功能、营养状态（体质）、失水程度评价。由白

蛋白、免疫球蛋白、凝血因子、脂蛋白、酶、激素、糖蛋白、补体组成。具有维持血液胶体渗透压、物质转运、止血、纤维蛋白溶解、机体防御、生理活性物质作用等重要功能。总蛋白↑：慢性感染、黑热病、脱水、多发性骨髓瘤。药物：肾上腺素、肾上腺皮质激素、同化激素、甲状腺

素、黄体酮。总蛋白↓：肾病综合症，恶性肿瘤，严重肝病，肠道吸收不良，营养不良，妊辰后期，产后，失血,烧烫伤。药物：雌激素，口服避孕药，利福平，吡嗪酰胺，三甲双酮。◼三、白蛋白（ALB）：临床意义：用于肝脏功能，营养状态，肾病等疾病的评价。增高：失水；先天性Ig缺乏

。减低：１、心力衰竭；２、合成减少（各种肝脏疾病）；丢失增多（肾病、血透、失血烧烫）；慢性消耗性疾病（结核、肿瘤、白血病、持续高热、AIDS);分解亢进（甲亢、未控制的糖尿病、炎症、创伤）；３、营养不良，产后，输液。◼四、免疫球蛋白（Ig）临

床意义：作为评价机体体液免疫功能和诊断免疫性疾病及浆细胞病的重要检查指标。Ig共分五种：IgG（占Ig总量75%)、IgA(占Ig总量15%)、IgM、IgE、IgD。均由B淋巴细胞产生；含两条H链，和两条L链（λ或κ链

）。Ig血清水平增高:分为多克隆增高和单克隆增高两种情况。1、多克隆增高:主要见于以下疾病：（1）传染病和慢性细菌性感染，病毒性肝炎结核，疟疾，慢性骨髓炎，慢性肾盂肾炎，慢性中耳炎等；（2）风湿病（结缔组织病，自身免疫性疾病）系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，

口眼干燥症等；（3）淋巴瘤。◼2、单克隆增高（1）浆细胞病：多发性骨髓瘤，巨球蛋白血症，浆细胞白血病，良性（意义未明的）单克隆免疫球蛋白病。（2）其他：冷球蛋白血症，淋巴瘤，选择性高免疫球蛋白血症。◼Ig血清水平减低:分为先天性和继发性两种情况。减低

的结果容易发生感染。1、先天性低Ig血症分为完全缺乏和选择性缺乏两类。完全缺乏见于：Bruton型无丙种球蛋白血症各型Ig缺乏症（仅为正常人的1-10%）选择性缺乏见于：婴儿一过性低Ig血症（生后18-30个月可恢复

正常）◼2、继发性低Ig血症主要是由于丢失过多或合成减少。丢失过多：慢性肾小球肾炎或肾病慢性腹泻及小肠吸收不良症严重营养不良和恶性肿瘤晚期大面积烧伤和剥脱性皮炎恶性贫血和萎缩性胃炎合成减少：淋巴瘤长期使用大剂量肾上腺皮质激素接受放化疗治疗五、补体及其

临床意义补体属于机体非特异性免疫系统的组成成分，补体的活化可以促进机体的自我防御功能。（中和病毒，裂解细菌，调理吞噬细胞功能，增强免疫黏附作用，利于机体清除病原微生物）。但是补体活化又是引起免疫复合物病（III型变态反应）的主要参与者，是肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等疾病

的主要致病因子。◼（一）补体水平升高临床意义不大。主要见于急性感染。（二）补体水平减低分消耗性减低和先天性减低。消耗性减低表明体内免疫反应活跃或亢进，有抗原-抗体-补体免疫复合物形成，并有补体的激活和消耗。称为低补体血症，多见于：急性和慢性肾小球肾炎；狼疮性肾炎；急性和慢性

病毒性肝炎。在上述疾病中，病情与血清补体水平相关，可以作为病情和治疗的监测指标。六、肿瘤标志物（TumorMarkers）：包括：肿瘤相关抗原；肿瘤相关蛋白；肿瘤相关酶；碳水化合物；激素；肿瘤代谢物等。gobesttumormarkers：Theidealmarkerwould

bea"bloodtest"forcancerinwhichapositiveresultwouldoccuronlyinpatientswithmalignancy,onethatwouldcorrelatewithstageandresponsetotreatmen

tandthatwaseasilyandreproduciblymeasured.Notumormarkernowavailablehasmetthisideal.◼肿瘤标志物的联合应用◼用肿瘤标志物测定肿瘤在临床上已应用多年，为临床的诊断和疗效观察起了很大作用，但在

应用过程中，确实也存在着特异性不强、阳性率不高等不足。◼前列腺特异性抗原（PSA）是前列腺肿瘤所产生的特异性标志物质，只有患前列腺癌时，PSA才会显著性升高。◼CEA（carcinoembryonicant

igen，CEA）属于非器官特异性肿瘤相关抗原。◼（一）肺癌诊断的标志物◼癌胚抗原（carcinoembryonicantigen，CEA）是最早用于肺癌的诊断，特别对非小细胞肺癌的诊断有一定的意义。◼目前临床上常将CEA和

总唾液酸蛋白（TSA）联合检测，可提高诊断的灵敏度和特异性。或CEA与降钙素以及ACTH联合检测能对治疗的效果提供依据。◼在肺癌的基因检测中，往往以检测P53基因和RB基因的表达为主。◼结合细胞学的检查，其价值更大。（二）乳腺癌的诊断的标志物◼早期使用：CEA、hCG、铁蛋白等。◼近

来：癌抗原物质（特别是CA153、CA549标志物）是乳腺肿瘤诊断一种较为可靠的依据。◼基因检测：主要有P53、C-erb-2等。◼有学者认为，乳腺肿瘤的患者家族中存在易感基因，即BRCA1和BRCA2，对早期诊断和发现乳腺肿瘤

有一定的意义。（三）肝癌的诊断标志物◼迄今，甲胎蛋白（alpha-fetoprotein，AFP）仍然是肝癌诊断的最佳标志物。◼此外，还有γ-GT、AFU（α-L岩藻糖苷酶）、GGT-Ⅱ、RNAase同工酶、AKP同工酶、醛缩酶同工酶、β2-微球蛋白相关

抗原等。◼在肝癌的检测中，以几项标志物协同使用，能提高诊断阳性率。（四）胰腺癌的诊断标志物◼胰腺癌的早期诊断比较困难，手术切除率低。◼目前，CA19-9是比较好的胰腺癌诊断标志物，其阳性值与肿瘤大小有一定的相关性。CA19-9又可与CA5

0或与胰腺癌组织抗原一起，作为胰腺癌诊断的联合指标。（五）卵巢癌的诊断标志物◼目前卵巢癌诊断的单个标志物，特异性不高。如能将几个标志物联合检测可提高诊断的阳性率。◼现可组合的标志物有：CEA、hCG、SIEX、CA125、CA19-9等单克隆抗体，在基因检测方面有K-ra

s癌基因等。第3章临床血液学检验干细胞分化造血（一）红细胞检验骨髓造血干细胞红系祖细胞原红细胞早幼中幼晚幼网织红细胞成熟红细胞造血微环境Epo红细胞的分化发育：红细胞占血容量的～1/2，平均寿命120天，每天约有8%的衰老和退化变性的红细胞经脾破坏，血红蛋白降解，可参与铁、胆色素、蛋白质代谢

和血红蛋白的重新合成。红细胞外形：双凹圆盘形，平均直径7.2um，厚约2um，无核。主要成分（除水外）：血红蛋白占34%----能结合多重气体，主要是O2和CO2，并协同维持酸碱平衡。红细胞计数和血红蛋白测定的临床

意义红细胞与血红蛋白的增减不一定成比例。如大细胞性贫血患者的RBC往往较Hb减少显著，小细胞性贫血患者则相反。一、红细胞和血红蛋白增高标准：成年男性RBC＞6.0×1012/L,Hb＞170g/L;成年女性RBC＞5.5×1012/L,Hb＞160g/L.1.相对增高：因脱水血液浓缩所

致。如严重腹泻、大面积烧伤等2.绝对增高组织缺氧骨髓幼红细胞有丝分裂RBCEpo刺激肾a.生理性升高高原生活和剧烈运动，新生儿b.病理性升高严重的慢性心肺疾病继发性红细胞增多症。真性红细胞增多症为原发性红细胞增多症，属造血干细胞疾病.长

期组织缺氧二、红细胞和血红蛋白减低1.生理性贫血妊娠中晚期：血容量增加，血液稀释6个月至2岁：血容量增加速度大于RBC与Hb的生成老年人：摄取、利用营养和造血功能减退.2.病理性贫血红细胞的丢失、破坏，造血原料不足，骨髓造血功能障碍等原因.分级：轻度贫血：成年男性＜120g/L

成年女性＜100g/L中度贫血：Hb＜90g/L重度贫血：Hb＜60g/L极度贫血：Hb＜30g/L（二）网织红细胞计数一、定义：是未完全成熟的红细胞，是晚幼红细胞脱核后到完全成熟红细胞之间的过渡型细胞。其胞浆内还

残存多少不等的嗜碱性物质（RNA），经灿烂甲酚蓝、新亚甲蓝等活体染色法染色，嗜碱物质凝成颗粒，其颗粒又联缀成线，而构成浅蓝或深蓝的网织状结构，称网织红细胞。二、临床意义可以用来反映骨髓红系造血状态的指标，贫血的鉴别诊断和疗效判定，可用于化疗和放疗所致骨髓抑制及

其恢复情况的监测。1.增加：表示骨髓红细胞生成旺盛，如溶血性贫血。急性失血后5-10天网织红细胞达高峰，2周后恢复。网织红细胞持续升高提示慢性失血。2.减少：表示骨髓造血机能减弱，如再障。临床将贫血病人网

织红细胞绝对值低于15×109/L，作为急性再障的诊断指标。（三）白细胞检验一、白细胞计数（一）、白细胞概述：白细胞为球形，直径7-25um，分类有粒细胞、淋巴细胞、单核细胞。是机体的抵御病原微生物等异物入侵的主要防线。1.粒细胞起源于骨髓造血干细胞a.中性粒细胞：防御功能，炎

症。b.嗜酸性粒细胞：限制过敏反应，参与蠕虫免疫反应。c.嗜碱性粒细胞：形态与功能与肥大细胞相似，参与超敏反应。2.单核细胞：来自粒-单祖细胞，进入组织后变为巨噬细胞，寿命2-3月。3.淋巴细胞：分T和B淋巴细胞。参考值：中性杆状核粒细胞：1%-5%中性分叶核粒细胞：50%-70%嗜酸性粒细胞

（E）：0.5%-5%嗜碱性粒细胞（B）：0%-1%淋巴细胞：20%-40%单核细胞：3%-8%go二、白细胞计数及分类计数的临床意义（一）、生理变化1.年龄2.日间变化安静松弛：低；活动和进餐后：高；午后高于清晨：一日之内最高和最低

可相差一倍；3.运动、疼痛和情绪的影响；4.妊娠和分娩。结论：白细胞计数波动在30%以下，在临床诊断上无意义，只有通过定时和反复观察才有意义。（二）、病理变化核左移:周围血中杆状核细胞增多，甚至出现晚幼粒、中幼粒、早

幼粒等细胞。常见于急性化脓感染。白血病、急性中毒、急性溶血也可见。核右移：正常人周围血中的中性粒细胞核以2-3分叶为主，若5分叶核以上超过3%时叫核右移。常伴白细胞总数减少，为造血功能衰退的表现。主要见于营养性巨幼细胞贫血、恶性贫血。1.中性粒细胞增多：急性感染、急性中毒、急性大

出血、严重组织损伤、白血病或恶性肿瘤。减少：某些感染、某些血液病、自身免疫性疾病、脾功能亢进。２.淋巴细胞增多：某些病毒、细菌感染、某些慢性感染、淋巴细胞白血病、甲亢、重症肌无力、恶性淋巴瘤减少：接触放射线、应用肾上腺皮质激素、AIDS、SLE、恶性肿瘤、重症感染、肝硬化、

免疫抑制剂治疗、免疫缺陷病。３、嗜酸性粒细胞临床意义（1）生理变化：劳动、寒冷、精神刺激等使嗜酸性粒细胞降低，白天低，夜晚高，上午波动较大，下午比较恒定。（2）病理变化：增多：过敏性疾病、寄生虫病、某些传染病、皮肤病、某些恶性肿瘤、某些血液病减少：长期使用肾上腺皮质激素，某些传染病早期。还可用于

观察急性传染病、大手术和烧伤病人预后，测定肾上腺皮质功能和脑垂体前叶功能。◼三、血小板（platelet）血小板由骨髓巨核细胞分隔而成。是体内最小的血细胞（直径为2～4μm，厚0.5～1.5μm）。寿命7～14天。正常成人血小板数量：150-350×109/L。◼主要功能：（1）参与凝

血过程：当组织受伤出血时，血小板常成群聚集，促进血液凝固而起止血作用。血小板<5万/μl，可引起皮肤或粘膜出血。◼（2）血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板内没有细胞核，被血小板吞噬的病毒将失去增殖性。临床上也见到患

病毒性疾病时总出现血小板减少症。◼因此血小板有可能与皮肤、粘膜和白细胞一样是构成机体对抗病毒的一道防线。◼（3）参与多种病理过程：动脉粥样硬化，炎症，免疫反应与肿瘤转移等等。◼肾脏疾病、肝脏疾病、糖尿病、肿瘤疾病、器

官移植、体外循环及人工瓣膜、人工心脏、外科手术、视网膜疾病、妇产科等各科中通过研究、测试血小板的相关指标可进行诊断、分析。◼临床意义：◼①血小板增多常见于急性化脓性感染、急性失血、脾切除手术后、溶血性贫血、真性红细胞增多症、慢性粒细胞性白血病。◼②血小板减少常见于脾功能亢进、再生性贫血

、放射病、弥漫性血管内凝血、急性白血病、免疫性或特发性血小板减少性紫癜、某些药物引起。go四、红斑性狼疮细胞检验系统性红斑狼疮（SLE）多见于青壮年女性，是自身免疫性结缔组织病。临床表现复杂，缺乏特异性诊断，LE细胞检查成为一种重要

辅助诊断。（一）、LE细胞形成3个条件1.患者血清存在LE因子（IgG型抗核蛋白抗体）；2.受累或退变的细胞核；3.具有吞噬能力的细胞。（二）、LE细胞的形态特征1.前期白细胞在LE因子作用下肿胀，溶解成前期LE细胞，胞质崩解，核成云雾状游离均匀体。2.花簇期有吞噬功能的中性粒细胞围绕于均匀体

，形成花形细胞簇。3.吞噬期中性粒细胞完全吞噬均匀体。（三）、LE细胞的检查方法1.去纤维蛋白法2.血块法（四）、注意事项1.采血后立即检查2.孵育时间要适当3.镜检时注意事项（五）、临床意义发现LE细胞还要结合临床表现及抗核抗体的检查，才能确诊。第4章体液检验唾液、胃液

、脑脊液、淋巴液、尿液、精液go尿液检查一、尿液检验用于：泌尿系统疾病的诊断和疗效判断；其他系统疾病的诊断；用药的监护。◼二、尿液检验内容◼一般检验：◼1、一般性状检查：包括尿量、颜色、气味、PH、比重等检查

。◼2、化学检查：尿蛋白、尿糖、酮体的检测◼3、显微镜检查：包括细胞、管型、结晶体的检测。◼4、尿细胞计数：包括尿沉渣计数、1小时尿细胞排泄率测定。◼其他检验：◼1、尿红细胞（RBC）形态检查：①原理：肾小球源性血尿时，RBC通过受损

的肾小球基底膜，受挤压损伤发生大小、形态及血红蛋白含量等的变化；非肾小球源性血尿时，RBC未受到上述过程的影响，因此形态完全正常。②参考值：正常人尿RBC<10000/ml,肾小球源性血尿时变形RBC>80％。③临床意义：肾小球源性血尿见于

各类肾小球疾病；非肾小球源性血尿见于尿路结石、炎症等。◼2、尿蛋白电泳①原理：在聚丙烯酰胺凝胶中各种蛋白质组分都向正极移动，按其分子量大小的顺序彼此分离。②临床意义：以肾小管损害为主的疾病，尿中出现小分子量蛋白质如白蛋白；以肾小球损害为主的疾病，常出现中分子及大分子量蛋白；整个肾单位受损，

出现混合性蛋白尿。◼3、尿β2-微球蛋白：尿β2-微球蛋白增高见于肾小管病变和某些恶性肿瘤。◼4、尿酶：N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）等，反映近端肾小管的损害。◼5、尿纤维蛋白降解产物：正常尿内无FDP,尿中FDP增多见于肾小球内有

局部凝血及DIC(disseminatedintravascularcoagulation)时。◼6、尿电解质。胃液检查◼一、胃液检查内容：1、一般性状检查：注意观察量、颜色、气味、粘液、食物残渣及分层2、化学检查：有胃酸分泌量测量、胃液的PH测定、乳酸测定和隐血试验。3、显微

镜检查：注意观察细胞、细菌◼二、十二指肠液检查：十二指肠液一般由十二指肠液、胆汁以及胰腺外分泌液共同组成。检查内容包括：1、一般性状检查：注意观察量、颜色、性状、PH、比重及有无团紫状物。2、显微镜检查：注意观察细胞、粘液、结晶、寄生虫有

无。3、细菌学检查：常用方法有直接涂片法和细菌培养法。4、化学检查：主要是检测胰腺的外分泌功能。◼由于上消化道内镜检查术、B型超声检查在上消化道疾病诊断中的广泛应用，大大提高了上消化道炎症、溃疡、肿瘤及慢性胆囊炎、胆石症

等诊断的正确性，同时由于胃液及十二指肠引流液检查的方法繁琐，操作技巧要求较高，目前已不作为常规检查。但下列情况可考虑做：◼①胃分泌功能的检查；◼②贫血的鉴别诊断；◼③协助某些寄生虫病的诊断；◼④伤寒带菌者的诊断。脑脊液检

查◼一、基本概念：◼脑脊液（CSf）：是存在于脑室及蛛网膜下腔内的一种无色透明液体，循环流动于脑和脊髓表面，主要由脑室系统脉络丛超滤和分泌。正常脑脊液容量成人约为90～150ml,新生儿10～60ml。◼脑脊液主要功能：减震；调节

颅内压；供给脑、脊髓的营养物质，运输代谢产物；调节神经系统碱储量，维持正常PH等。若中枢神经系统任何部位发生器质性病变时，如感染、炎症、肿瘤、外伤、水肿、出血、缺血和阻塞等都可引起脑脊液成分的改变。◼二、脑脊液采集及检查适应征◼（

一）适应征：◼1、有脑膜刺激症状。2、疑有颅内出血。3、中枢神经系统恶性肿瘤。4、脑（神经）髓鞘疾病。5、有剧烈头痛、昏迷、抽搐或瘫痪而疑为中枢神经系统疾患者。6、中枢神经系统疾患需椎管内给药治疗者。◼（二）禁忌征：◼疑有颅内压升高。如非作不可，应先降颅压，然后缓慢滴出少许脑

脊液。对休克、衰竭或濒危状态及局部皮肤有炎症者亦不宜作腰穿。◼（三）标本采集：◼腰椎穿刺获取脑脊液：特殊情况可采用小脑延髓池或脑室穿刺术。脑脊液收集于3只无菌试管内，每管1—2ml。第一管作细菌学检查，第二管作化

学和免疫学检查，第三管作细胞计数和分类。◼三、检查项目：◼（一）一般性状检查：◼1、正常：无色、清晰透明，无凝块或薄膜。◼2、异常：①颜色：红色：穿刺损伤蛛网膜下腔或脑室出血；黄色，又称黄变征：见于蛛网膜下腔出血、椎管阻塞、多神经炎、脑膜炎时；乳白色：见于化脓性脑膜

炎；微绿色：见于绿脓杆菌引起的脑膜炎；褐色或黑色：见于脑膜黑色素瘤。◼②透明度：白细胞计数超过200×106/L或红细胞超过400×106/L时，脑脊液才出现混浊；病脑、流行性乙型脑炎、中枢神经系统梅毒可呈清

晰透明或微混；结核性脑膜炎呈毛玻璃样混浊；化脓性脑膜炎呈乳白色混浊；腰穿损伤出血呈红色混浊。◼③凝固物：当有纤维蛋白原及细胞数增加可使脑脊液形成凝块或薄膜；正常者静置24小时无凝块或薄膜；急性化脓性脑膜炎静置1—2小时可出现凝块或沉淀

物；蛛网膜下腔阻塞时，脑脊液呈黄色胶胨状。◼（二）化学检查：◼1、蛋白质检查：正常脑脊液蛋白含量不到血浆蛋白含量的1%，主要为清蛋白。（1）蛋白定性试验（pandy试验），正常人多为阴性或弱阳性反应。（2）蛋白定量试验：参考值范围：儿童（腰穿）0.20—0.40g/L；成人（腰穿）0.2

0—0.45g/Ｌ；小脑延髓池穿刺0.10—0.25g/L；脑室穿刺0.05—0.15g/L。◼临床意义：蛋白含量增加见于：①血脑屏障通透增加；②脑脊液循环障碍；③鞘内免疫球蛋白合成增加；④鞘内免疫球蛋白合成增加伴血脑屏障通透性增加；⑤损伤性腰椎穿刺。

蛋白含量减少见于：①脑脊液更新加快，如大量脑脊液丢失；②损伤或腰穿引起的脑脊液漏；③颅内压增加及甲状腺功能亢进症患者。◼（3）蛋白电泳检验：参考值：前清蛋白0.02—0.07(2%--7%)清蛋白0.56—0.76(56%--76%)α1球蛋白0.02—0.07(2%--7%

)α2球蛋白0.04—0.12(4%--12%)β球蛋白0.08—0.18(8%--18%)γ球蛋白0.03—0.12(3%--12%)◼临床意义：①前清蛋白增加：见于脑积水、萎缩及中枢神经系统疾病。②清蛋白增加：见于脑血管病变、椎

管阻塞及脑肿瘤等。③α1和α2球蛋白增加：见于急性化脑、结脑急性期、脊髓灰质炎、脑膜白血病及脑转移癌等。④β球蛋白增加：见于动脉硬化、脑血栓等脂肪代谢障碍性疾病。⑤β2-微球蛋白（β2-M）：超过1.8mg/L，主要见于脑膜白血病及淋巴瘤；病毒感染、各种炎症及其它恶性肿瘤等。⑥γ球蛋白增加：见于

脱髓鞘病，尤其是多发性硬化症(MS)。◼2、葡萄糖检查：含量为血糖的60%，在禁食后4小时腰穿。◼参考值：儿童2.8～4.5mmol/L；成人2.5～4.5mmol/L。◼脑脊液/血浆葡萄糖比率：0.3—0.9◼临床意义：①化脓性脑膜炎：显

著减少或缺如。②结核性脑膜炎：糖减少不如化脓性显著。③累及脑膜的肿瘤（如脑膜白血病）、梅毒性脑膜炎、风湿性脑膜炎等可不同程度的糖减少。◼3、氯化物检查：◼参考值：120～130mmol/L◼临床意义：结核性脑膜炎明显减少，可降至102mmol/L以下；化脓性

脑膜时多为102～116mmol/L；非中枢神经系统疾病如大量呕吐、腹泻、脱水等造成血氯降低时，脑脊液中氯化物亦可减少。◼（三）显微镜检查：◼1、细胞计数：◼参考值：成人（0～8）×106/L儿童（0～15）×1

06/L细胞分类：正常脑脊液中多为淋巴细胞及单核细胞，两者之比为7:3◼2、临床意义：脑脊液中细胞数增多见于：（1）中枢神经系统感染性疾病。（2）中枢神经系统肿瘤性疾病，以淋巴细胞为主。（3）脑寄生虫病以嗜酸性粒细胞

为主。（4）脑室和蛛网膜下腔出血，红细胞明显增加。◼（四）细菌学检查：可直接涂片法或离心沉淀后取沉淀物制成薄涂片，镜检。如疑化脓性脑膜炎，作革兰氏染色；疑结核性脑膜炎，作抗酸染色；疑隐球菌脑膜炎涂片上加印度

墨汁染色。◼（五）免疫学检查：◼1、免疫球蛋白检测：免疫电泳法测定。◼参考值：IgG0.01～0.04g/L◼IgA0.001～0.006g/L◼临床意义：①IgG增加：见于多发性硬化、亚急性硬化性全脑炎及结核性与梅毒性脑膜炎。②I

gA增加：见于各种脑膜炎及脑血管疾病。③正常脑脊液中无IgM，若出现IgM提示中枢神经系统近期有感染，脑肿瘤及多发性硬化症。第5章中国新药安全性评价长期毒性研究中的检测项目一、临床生化检验：TP,ALB,GLU,BUN,CRE,TBIL,ALT,AST,ALP,T-CHO。二、

血液学检验：RBC,Hb,WBC,WBC分类计数，血小板，reticulocyte,凝血时间。三、其它：ａ、日常观察：体重、摄食、行为ｂ、尸解：器官病变观察ｃ、病理组织切片检查ｄ、脏器系数：重要脏器/体重比（四）药物对检验结果的影响：（1）药理

与毒理性影响毒理性：肝、肾功能损害药物甚多,致肾损害有140种以上,严重者可发生肾功能衰竭,尿蛋白大量丢失,血清ALB、TP含量降低，如青霉胺。药理性：iv胰岛素，促进糖原合成（合成1g糖原需要0.15mm

ol钾离子，引起低血钾。（2）物理或化学性影响：脂肪乳剂、右旋糖苷引起折射。药物本身与测定目标化学等同。药物影响测定显色：水合氯醛与Nessler试剂显色，干扰血清氮测定。药物化学性质：ivVc后，因其强还原性，尿酸、无机磷呈假阳性；酶法测定葡萄糖、甘油三酯、胆固醇呈假阴性。制剂：辅料、杂质

。第6章现代实验诊断技术一、试剂盒与自动生化分析仪；二、ELISA、RIA（和WesternBlot）；三、基因诊断：ａ.PCR(ｂ.SouthernBlot)四、流式细胞术（FlowCytometry,FCM)一、试剂盒与自动生化分析

仪市售自动生化分析仪器系列：（一）贝克曼公司的CX系列（二）日立公司的日立系列（三）奥林巴斯的AU系列（四）泰儿康公司的RA系列（五）Baker公司的Monarch系列（六）瑞士罗氏公司的CobasFARAAU2700自动生化分析仪◼二、ELISA

、RIA和（WesternBlot）；◼（一）ELISA：双抗体夹心法测抗原原理◼第一步：将抗原包被在固相聚苯乙烯微孔板上。特异性抗体与包被的抗原结合。◼第二步：过氧化物酶标记的抗人抗体（第二抗体）与已结合的抗体反应。◼第三步：结合的酶标抗体

与色原底物溶液作用后呈现颜色。颜色深浅与标本中抗体浓度成正比。ELISA三个必要试剂：（1）抗体－－免疫吸附剂（immunosorbent）；（2）酶标记抗原或抗体，称为“结合物”（conjugate）；（3）酶反应底物。（二）放射免疫分析法（RIA）◼

实验原理：◼第一步：患者血清与125I标记的抗原在聚乙烯管中温育，血清中的特异性抗体与抗原结合。◼第二步：用沉淀剂沉淀抗原抗体复合物。用缓冲液洗涤沉淀，然后离心去上清。◼第三步：用γ计数仪测定沉淀的放射性活性，放射性活性的强度与患者血清中特异性抗体的浓度成正比。根据标准曲

线计算抗体的浓度。放射性元素125I标记的抗原("示踪剂")人特异性抗体沉淀剂三、基因诊断：PCR技术◼“DNA指纹”检测众所周知。◼1995年，美国科学家Mullis众望所归地获得了诺贝尔化学奖，因为他发明了PCR技术。PCR(polymerase

chainreaction)：聚合酶链反应。在医、药、生物学，包括感染性疾病、肿瘤、遗传病、寄生虫病、法医、动植物和考古等的诊断和研究中得到广泛应用，并在某些方面几乎是难以替代的。PCRproduct：2n扩增标准的PCR反应体系◼10×扩增缓冲液10ul4种dNTP混合物各200umol/L引物

10～100pmol模板DNA0.1～2ugTaqDNA聚合酶2.5uMg2+1.5mmol/L加双或三蒸水至100ulPCR反应五要素◼引物（primer）◼酶（TaqDNApolymerase）◼dNTP（dATP,dGT

P,dCTP,dTTP）◼模板（template）◼Mg2+（magnesium）PCR反应特点：◼特异性强；◼灵敏度高；◼简便、快速；◼对标本的纯度要求低。对标本的纯度要求低◼不需分离病毒或细菌及培养细胞，DNA粗制品及总RNA均可作为扩增模板。◼可直接用临床标本如血液、体腔

液、洗嗽液、毛发、细胞、活组织等粗制的DNA扩增检测。四、流式细胞术（FlowCytometry,FCM)◼基本概念◼1、流式细胞仪(FlowCytometer):是集光电子物理，光电测量，计算机，细胞荧光化学，单抗技术为

一体的高科技细胞分析仪。◼2、流式细胞术(FlowCytometry):利用流式细胞仪对处于快速流动的细胞或生物颗粒进行多参数、快速（每秒可达1000-10000个）的定量分析和分选（纯度可达99%以上）的技术。FCM原理细胞表面抗原、受体AdhesionReceptorsMetabo

liccytokinesstructureenzymes细胞表面抗原－荧光标记抗体TraditionalAnalysisPercentpositiveCD3FITC1041031021011001001011021031

04TraditionalAnalysis—PercentPositivesCDXPEPositiveCellNegativeCell流式细胞的主要信息:Fluorescence第一荧光（FL1）FITC（异硫氰

酸荧光素，Fluoresceinisothiocyanate）FL2：PE（藻红蛋白，Phycoerythrin）最常用的标记方法是荧光素分子标记的抗体与细胞抗原结合FCM常见图形：流式细胞术的临床应用◼白血病免疫分型◼HLA-B2

7:强直性脊柱炎◼淋巴细胞亚群◼造血干细胞计数：造血干细胞移植◼网织红细胞◼血小板活化试验FCM应用◼1、细胞增殖周期测定和DNA倍体分析◼2、凋亡检测◼3、免疫功能的检测◼4、血液学应用◼5、细胞和溶液中细胞因子的测量◼6、细胞分选（SORTING）Apopto

sis:CaspasesG2MG0G1s02004006008001000G0G1sG2MDNAcontentCount2N4N细胞周期位相测定