【文档说明】急性心力衰竭诊断治疗指南与进展解读课件.ppt，共(147)页，1.164 MB，由小橙橙上传

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心力衰竭治疗指南与进展解读黄骅市博爱医院慢性心力衰竭概念•慢性心力衰竭亦称慢性心功能不全，是一种复杂的临床综合征，是各种病因所致心脏疾病的终末节段，是各种心脏结构或功能疾病损伤心室充盈和（或）射血能力的结果。其主要临床特

点是呼吸困难、水肿和乏力。主要表现为收缩功能障碍的指标是左室射血分数下降，而舒张功能障碍的患者左室射血分数相对正常，一般无明显心脏扩大并有一项或多项心室充盈指标的受损。心衰发生发展的基本机制•心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重

构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质

过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。神经内分泌机制•在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一

步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。慢性心衰（CHF）的治疗•目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌

重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。2005版的ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗。心力衰竭的非药物治疗•改善生活方式•—-低脂、低盐饮食•-—每日称体重

以早期发现液体潴留•—适量运动（步行）•—避免过劳和剧烈运动•祛除诱发因素•—控制感染•—治疗心律失常•—纠正电解质紊乱、贫血•—避免停用治疗心衰药物•—积极治疗高血压•—避免心肌缺血和心肌梗死瓣膜性心脏病心衰•瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应

用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。心衰诊疗措施评价•推荐类别：Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有

效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。•证据水平的分级：A级为证据来

自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析，B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究，C级为专家共识和（或）证据来自小型研究。阶段A•为“前心衰阶段”（Pre-HeartFailure），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。这一人群主要指高血压病、冠

心病、糖尿病等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家族史等患者。阶段A控制防心衰•。60%～80%心衰患者有高血压。根据弗明翰心脏研究，

高血压导致39%男性心衰和59%女性心衰；而控制高血压可使新发心衰的危险降低约50%。糖尿病患者每年有3.3%发生心衰；50岁以上、尿白蛋白＞20mg/L患者4%发生心衰，其中36%死亡；女性发生心衰的危险较男性高3倍。

UKPDS试验表明，伴高血压的糖尿病患者应用ACEI、β受体阻滞剂，新发心衰可下降56%。阶段A治疗（二）•治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠

正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI（Ⅱa类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB）也可应用（Ⅱa类，C级）。阶段B•属“前临床心衰阶段”（Pre-ClinicalHeartFailure）。患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病

，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性的病变，心肌重构可自身不断地发展，因此，这一阶段病人的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。阶段

B治疗措施•①包括所有阶段A的措施。②ACEI、β受体阻滞剂可应用于左室射血分数（LVEF）低下的患者，不论有无心肌梗死（MI）史（Ⅰ类，A级）。③MI后伴LVEF低，不能耐受ACEI时，可应用ARB

（Ⅰ类，B级）。④冠心病（CHD）合适病例应作冠脉血运重建术（Ⅰ类，A级）。⑤有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作瓣膜置换或修补术（Ⅰ类，B级）。⑥埋藏式心脏除颤复律器（ICD）可应用于MI

后、LVEF≤30%、NYHAⅠ级心功能、预计存活时间大于一年者。阶段B治疗措施（二）•治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合征等；有多重

危险因素者可应用ACEI（Ⅱa类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB）也可应用（Ⅱa类，C级）。阶段C•为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。阶段C治

疗•阶段C的治疗包括所有阶段A的措施，并常规应用利尿剂（Ⅰ类，A级）、ACEI（Ⅰ类，A级）、β受体阻滞剂（Ⅰ类，A级）。为改善症状可加用地高辛（Ⅱa类，A级）。醛固酮受体拮抗剂（Ⅰ类，B级）、ARB（Ⅰ类或Ⅱa类，A级）、硝酸酯类（Ⅱb类，C级）等可应用于某些选择性患

者。CRT（Ⅰ类，A级）、ICD（Ⅰ类，A级）可选择合适病例应用。阶段D•为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。例如：因心衰须反复住院，且不能安全出院者；须长

期在家静脉用药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者；也包括部分NYHAⅣ级心功能患者。这一阶段患者预后极差，平均生存时间仅3.4个月。阶段D治疗•阶段D的治疗包括所有阶段A、B、C的措施，并可应用以下手段：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以缓解症状；如果肾功能不全严

重，水肿又变成难治性，可应用超滤法或血液透析。应注意并适当处理重要的并发症，如睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等。心衰患者的临床评估心脏病性质及程度判断•收缩性心衰的临床表现为：①左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF≤40%；②有基础心脏病的病史、症状及体征；③有或无呼吸困难、乏力和液体潴留

（水肿）等。病史及体格检查•可提供各种心脏病的病因线索，如CHD、瓣膜性心脏病、高血压、心肌病和先天性心脏病。应询问吸烟、血脂异常、睡眠呼吸障碍、胸部放射史、接触心脏毒性药物包括抗肿瘤药物，例如蒽环类抗生素或大剂量环磷酰胺等病史。询问有关违禁药物使用史和酒精摄入量。应特别关注非

心脏疾病，例如结缔组织病、细菌性或寄生虫感染、肥胖、甲状腺机能亢进或减退、淀粉样变，以及嗜铬细胞瘤等病史。根据临床症状及体征可判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。二维超声心动图（2DE）及多普勒超声•可用于①诊断心包、心肌或瓣膜疾病。②定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动，

以及心包、瓣膜和血管结构；定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量LVEF，左室舒张末期和收缩末期容量（LVEDV，LVESV）。③区别舒张功能不全和收缩功能不全。④估测肺动脉压。⑤为评价治疗效果提供客观指标。•推荐采用2DE的改良Simpson法测

量左室容量及LVEF，和造影或尸检比较，相关性较好。由于超声检查简便、价廉、便于床旁检查及重复检查，故左室功能的测定还是以此法最为普遍。核素心室造影及核素心肌灌注显像•前者可准确测定左室容量、LVEF及室壁运动。后者可诊断心

肌缺血和MI，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。X线胸片和心电图•X线胸片：提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。•心电图：提供既往MI、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。有心律失常时应作24小时动态心电图记录。冠状动

脉造影•适用于有心绞痛或MI，需血管重建，或临床怀疑CHD的患者；也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。但不能用来判断存活心肌，而有心肌存活的患者，血管重建可有效改善左室功能。心肌活检•对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。心功能不全的程度

判断•ACC/AHA分级：•stageA有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状•stageB有结构性心脏疾病但无心衰症状•stageC有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状•stageD顽固性需特殊治疗•NYHA分级•classⅠ有心衰症状无明显活动

受限•classⅡ一般体力活动出现心衰症状•classⅢ轻微体力活动出现心衰症状•classⅣ静息时仍有心衰症状6分钟步行试验•方法安全、简便、易行，已逐渐在临床应用，不但能评定病人的运动耐力，而且可预测患者预后[4]。SOLVD试验亚组分析，6分钟步行距离短的和距离长的

患者，在8个月的随诊期间，死亡率分别为10.23%和2.99%（P=0.01）；心衰的住院率分别为22.16%和1.99%（P＜0.0001）[5]。如6分钟步行距离＜300m，提示预后不良。根据USCarvedilo

l研究设定的标准：6分钟步行距离＜150m为重度心衰；150～450m为中重度心衰；＞450m为轻度心衰，可作为参考。液体潴留及其严重程度判断•液体潴留对决定利尿剂治疗十分重要。短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。每次随诊应记录体重，注意颈静脉充

盈的程度、肝颈静脉回流征、肺和肝充血的程度（肺部啰音，肝脏肿大），检查下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音，以发现腹水。其他生理功能评价•有创性血流动力学检查：主要用于严重威胁生命，并对治疗无反应的泵衰竭患者，或需对呼吸困难

和低血压休克作鉴别诊断的患者。•血浆脑钠肽（BNP）测定：。血浆BNP可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难，基本可除外心源性。血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。心衰经治疗，血浆BNP水平下降提示预后改善。大多数心衰呼吸困难的患者BN

P在400pg/ml以上。BNP＜100pg/ml时不支持心衰的诊断[6]；BNP在100～400pg/ml之间还应考虑其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等。心脏不同步•心衰常并发传导异常，导致房室、室间和（或）室内运动不同步。房室不同步表现为心电图中P-R间期延长，使左

室充盈减少；左右心室间不同步表现为左束支传导阻滞，使右室收缩早于左室；室内传导阻滞在心电图上表现为QRS时限延长（＞120ms）。以上不同步现象均严重影响左室收缩功能。心衰治疗评估疾病进展的评估•综合评价疾

病进展包括以下方面：①症状恶化（NYHA心功能分级加重）；②因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗；③因心衰或其他原因需住院治疗；④死亡。其中，住院事件在临床和经济效益方面最有意义。死亡率是临床预后的主要指标，大型临床试验设计均以存活率来评价治疗效果，已对临床实践产生重要影响。猝死是心衰死亡的

常见原因。预后的评定•多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活[3]：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗

，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。初诊时的临床评价•①采集完整的病史和进行全面体格检查，以评价导致心衰发生和发展的心源性和非心源性疾病或诱因（Ⅰ类，C级）。②仔细询问饮酒史、违禁药物或化疗药

物应用史（Ⅰ类，C级）。③评估心衰患者耐受日常生活和运动的能力（Ⅰ类，C级）。④所有患者检测血和尿常规、肝肾功能、血清电解质、空腹血糖、血脂，检查甲状腺功能、12导联心电图及X线胸片（Ⅰ类，C级）。⑤所有患者行二维和多普勒超声心动图检查，评价心脏大小、室壁厚度、LVEF和瓣膜功能（Ⅰ类，C级）。

⑥有心绞痛和心肌缺血的患者行冠脉造影检查（Ⅰ类，C级）。随访时的临床评价•①日常生活和运动能力（Ⅰ类，C级）；②容量负荷状况并测量体重（Ⅰ类，C级）；③饮酒、违禁药物及化疗药物应用情况（Ⅰ类，C级）。一般治疗•去除诱发因素•需预防、识

别与治疗能引起或加重心衰的特殊事件，特别是感染。在呼吸道疾病流行或冬春季节，可给予流行性感冒、肺炎链球菌疫苗以预防呼吸道感染。肺梗死、心律失常特别是AF并快速心室率、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。监测体重•每日测定体重以早期发现液体潴留非常重

要。如在3天内体重突然增加2kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留（隐性水肿），需加大利尿剂剂量。调整生活方式•1．限钠：心衰患者的潴钠能力明显增强，限制钠盐摄入对于恢复钠平衡很重要[8]。要避免成品食物，因为这种食物含钠量较高。钠盐摄入轻度心衰患者应控制在2～3g/d，中到重度心

衰患者应＜2g/d。盐代用品则应慎用，因常富含钾盐，如与ACEI合用，可致高血钾症。•2．限水：严重低钠血症（血钠＜130mmol/L），液体摄入量应＜2L/d。•3．营养和饮食：宜低脂饮食，肥胖患者应减轻体重，需戒烟。严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予

营养支持，包括给予血清白蛋白。•4．休息和适度运动：失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后应鼓励在不引起症状的情况下，进行体力活动，以防止肌肉的“去适应状态”，但要避免用力的等长运动。较重患者可在床边

围椅小坐。其他患者可步行每日多次，每次5～10分钟，并酌情逐步延长步行时间。NYHA心功能Ⅱ～Ⅲ级患者，可在专业人员指导下进行运动训练（Ⅰ类，B级），能改善症状、提高生活质量[8]。心理和精神治疗•压抑、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡

的主要预后因素。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能状态，必要时可考虑酌情应用抗抑郁药物。避免使用的药物（Ⅲ类，C级）•下列药物可加重心衰症状，应尽量避免使用：①非甾体类抗炎药和COX-2抑制剂，可引起钠潴留、外周血管收缩，减弱利尿剂和ACEI的疗效，并增加其毒性。②皮质激素。③Ⅰ类

抗心律失常药物。④大多数CCB，包括地尔硫、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂。⑤“心肌营养”药，这类药物包括辅酶Q10、牛磺酸、抗氧化剂、激素（生长激素、甲状腺素）等，其疗效尚不确定，且和治疗心衰的药物之间，可能有相

互作用，不推荐使用（Ⅲ类，C级）。氧气治疗•氧气用于治疗急性心衰，对CHF并无应用指征（Ⅲ类，A级）。无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血流动力学恶化，但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症的发生。药物治疗•心衰的常规治

疗包括联合使用3大类药物，即利尿剂、ACEI（或ARB）和β受体阻滞剂。为进一步改善症状、控制心率等，地高辛应是第4个联用的药物。醛固酮受体拮抗剂则可应用于重度心衰患者。利尿剂（Ⅰ类，A级）•合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不

足造成液体潴留，会降低对ACEI的反应，增加使用β受体阻滞剂的风险。另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加ACEI和血管扩张剂发生低血压的危险，以及ACEI和ARB出现肾功能不全的风险。所有这些均充分说明，恰当使用利尿剂应看做

是各种有效治疗心衰措施的基础利尿剂临床应用•利尿剂缓解症状最为迅速，数小时或数天内即见效，而ACEI、受体阻滞剂则需数周或数月，故利尿剂必需最早应用。起始和维持：通常从小剂量开始，如呋塞米每日20mg，或托拉塞米每日10mg，氢氯噻嗪每日25

mg，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5～1.0kg。一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），即以最小有效剂量长期维持。在长期维持期间，仍应根据液体潴留的情况随时调整剂量。每日体重的变化是最

可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。在利尿剂治疗的同时，应适当限制钠盐的摄入量。利尿剂制剂的选择•襻利尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%～25%，且能加强游离水的清除。相反，作用于远曲肾小管的噻嗪

类增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的5%～10%，并减少游离水的清除，且在肾功能中度损害（肌酐清除率＜30ml/min）时就失效。因此，襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米是多数心衰患者的首选药物，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制。噻嗪类仅适用

于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台期），再增量亦无效。对利尿剂的反应和利尿剂抵抗•轻度心衰患者即使小剂量利尿剂也反应良好，因为利尿剂从肠道吸收速度快，到达肾小管的速度也快

。随着心衰的进展，因肠管水肿或小肠的低灌注，药物吸收延迟，且肾血流和肾功能减低，药物转运受到损害。当心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终则再大的剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗。①静脉应用利尿剂，如呋塞米静脉注射40mg，继以持续静脉滴注（10～40mg/h）；②2种或2种以上利尿剂联合使

用；③应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺100～250μg/min。•非甾体类抗炎剂吲哚美辛能抑制多数利尿剂的利钠作用，特别是襻利尿剂，并促进利尿剂的致氮质血症倾向，应避免使用。不良反应•电解质丢失；神经内分泌的激活

；低血压和氮质血症。（利尿剂应与ACEI以及β受体阻滞剂联合应用以减少不良反应的发生。）血管紧张素转换酶抑制剂（I类A级）•ACEI是证实能降低心衰患者死亡率的第一类药物。主要通过2个机制：①抑制RAAS。ACEI能竞争性地阻

断血管紧张素（Ang）Ⅰ转化为AngⅡ，从而降低循环和组织的AngⅡ水平，还能阻断Ang1-7的降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管及抗增生作用。组织RAAS在心肌重构中起关键作用，当心衰处于相对稳定状态时，心脏组织RAAS

仍处于持续激活状态；心肌ACE活性增加，血管紧张素原mRNA水平上升，AngⅡ受体密度增加。②作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，通过缓激肽-前列腺素-NO通路而发挥有益作用。ACEI促进缓激肽的作用与抑制AngⅡ产生的作用同样重要。ACE

I对心肌重构和生存率的有益影响，在应用AngⅡ受体阻滞剂的动物实验中未能见到，且在合并使用激肽抑制剂时，ACEI的有利作用即被取消。在临床上长期应用ACEI时，尽管循环中AngⅡ水平不能持续降低，但ACEI仍能发挥长期效益。这些资料清楚表明ACEI的有益作用至少部分是由

缓激肽通路所致[11]。临床应用•适应证：所有慢性收缩性心衰患者，包括B、C、D各个阶段人群和NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ心功能各级患者（LVEF＜40%），都必须使用ACEI，而且需要终身使用，除非有禁忌证或不能耐受（Ⅰ类，A

级）。医师和患者都应了解和坚信以下事实①应用ACEI的主要目的是减少死亡和住院，症状改善往往出现于治疗后数周至数月，即使症状改善不显著，ACEI仍可减少疾病进展的危险性。②ACEI治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不会影响长期应用。禁忌证和须慎用ACEI的情况•（1）对ACEI曾有致命

性不良反应的患者，如曾有血管性水肿导致的喉头水肿、无尿性肾功能衰竭或妊娠妇女,绝对禁用。•（2）以下情况须慎用：①双侧肾动脉狭窄；②血肌酐显著升高[＞265.2μmol/L（3mg/dl）]；③高钾血症（＞5.5

mmol/L）；④有症状性低血压（收缩压＜90mmHg）。这些患者应先接受其他抗心衰药物治疗，待上述指标改善后再决定是否应用ACEI。⑤左室流出道梗阻的患者，如主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病。治疗慢性心衰的ACEI及其剂量•卡托普利起始剂量6.25mg，tid；目标剂量50mg，tid。•依那普

利起始剂量2.5mg，bid；目标剂量10mg~20mg，tid。•苯那普利起始剂量2.5mg，bid；目标剂量5mg~10mg/d。应用方法•（1）起始剂量和递增方法：ACEI应用的基本原则是从很小剂量

开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔1～2周剂量倍增一次。剂量调整的快慢取决于每个患者的临床状况。有低血压史、糖尿病、氮质血症，以及服用保钾利尿剂者，递增速度宜慢。ACEI的耐受性约90%。•（2）维持应用：一旦调整到合适剂量应终身

维持使用，以减少死亡或住院的危险性。突然撤除ACEI有可能导致临床状况恶化，应予避免。•（3）目前或以往有液体潴留的患者，ACEI必须与利尿剂合用，且起始治疗前需注意利尿剂已维持在最合适剂量；从无液体潴留者亦可单独应用

。–（4）ACEI一般与β受体阻滞剂合用，因二者有协同作用。•（5）．与阿司匹林合用问题：根据6项长期随机试验共22060例患者，ACEI与阿司匹林合用者复合终点的危险下降20%，而未合用者降低29%

，二者无统计学差异。大多数专家认为，CHD所致心衰患者中联合使用ACEI和阿司匹林总的获益远远超过单独使用其中一种药物。ACEI有两方面的不良反应•：①与AngⅡ抑制有关的不良反应包括:低血压、肾功能恶化、钾潴留；•②与缓激肽积聚有关的不良反应，如咳嗽和血管性水肿。

低血压•很常见，在治疗开始几天或增加剂量时易发生。防止方法：①调整或停用其他有降压作用的药物，如硝酸酯类、CCB和其他扩血管药物。②如无液体潴留，考虑利尿剂减量或暂时停用。严重低钠血症患者（血钠＜130m

mol/L），可酌情增加食盐摄入。③减小ACEI剂量。首剂给药如果出现症状性低血压，重复给予同样剂量时不一定也会出现症状。肾功能恶化•肾脏灌注减少时肾小球滤过率明显依赖于AngⅡ介导的出球小动脉收缩，特别是重度心衰NYHAⅣ级、低钠血症者，易于发生肾功能恶化。心衰患者肾功能受损发生率

高（29%～63%），且死亡率相应增加1.5～2.3倍，因而起始治疗后1～2周内应监测肾功能和血钾，以后需定期复查。处理：①ACEI治疗初期肌酐或血钾可有一定程度增高，如果肌酐增高＜30%，为预期反应，不需特殊处理，但应加强监测；如果

肌酐增高＞30%～50%，为异常反应，ACEI应减量或停用，待肌酐正常后再用。大多数患者停药后肌酐水平趋于稳定或降低到治疗前水平。②停用某些肾毒性药物如非甾体类抗炎药。钾盐和保钾利尿剂也应停用。③肾功能异常患者以选择经肝肾双通道排泄的ACEI为好。高血钾•ACEI阻止RAAS而减少

钾的丢失，可能发生高钾血症；肾功能恶化、补钾、使用保钾利尿剂，尤其并发糖尿病时尤易发生高钾血症，严重者可引起心脏传导阻滞。处理：①应用ACEI不应同时加用钾盐，或保钾利尿剂。②并用醛固酮受体拮抗剂时ACEI应减量，并立即应用袢利尿剂。③用药后1周应复查血钾，并

定期监测，如血钾＞5.5mmol/L，应停用ACEI。•咳嗽•ACEI引起的咳嗽特点为干咳，见于治疗开始的几个月内，要注意排除其他原因尤其是肺部淤血所致的咳嗽。停药后咳嗽消失，再用干咳重现，高度提示ACEI是引起咳嗽的原因。咳嗽不

严重可以耐受者，应鼓励继续用ACEI，如持续咳嗽，影响正常生活，可考虑停用，并改用ARB。血管性水肿•血管性水肿较为罕见（＜1%），但可出现声带甚至喉头水肿等严重状况，危险性较大，应予注意。多见于首次用药或治疗最初24h内。疑为严重血管性水肿的患

者应终身避免应用所有的ACE。ACEI在心衰的应用要点⧫全部CHF患者必须应用ACEI，包括阶段B无症性心衰和LVEF＜40%～45%者，除非有禁忌证或不能耐受，ACEI需终身应用。•⧫ACEI禁忌证：对ACEI曾有致命性不良反应，如曾有严重血管性水肿、无尿性肾功能衰竭的患者或妊娠

妇女须绝对禁用。以下情况须慎用：①双侧肾动脉狭窄；②血肌酐水平显著升高[＞265.2μmol/L（3mg/dl）]。③高血钾症（＞5.5mmol/L）。④低血压（收缩压＜90mmHg），需经其他处理，待血流动力学稳定后再

决定是否应用ACEI。⑤左室流出道梗阻，如主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病等。•⧫ACEI一般与利尿剂合用，如无液体潴留亦可单独应用，一般不需补充钾盐。•⧫ACEI与β受体阻滞剂合用有协同作用。ACEI

与阿司匹林合用并无相互不良作用，对CHD患者利大于弊。•⧫ACEI的应用方法：①采用临床试验中所规定的目标剂量，如不能耐受，可应用中等剂量，或患者能够耐受的最大剂量。②从极小剂量开始，如能耐受则每隔1～2周剂量加倍。滴定剂量及过程需个体化，一旦

达到最大耐受量即可长期维持应用。③起始治疗后1～2周内应监测血压、血钾和肾功能，以后定期复查。如果肌酐增高＜30%，为预期反应，不需特殊处理，但应加强监测。如果肌酐增高＞30%～50%，为异常反应，ACEI应减量或停用。④应用ACEI不应同时加用钾盐，或保钾利尿剂

。并β受体阻滞剂（Ⅰ类，A级）NYHAⅠ级的患者（LVEF＜40%），均必需应用β受体阻滞剂，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。•NYHAⅣ级心衰患者需待病情稳定（4天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定）后，

在严密监护下由专科医师指导应用。•应在利尿剂和ACEI的基础上加用β受体阻滞剂。应用低或中等剂量ACEI时即可及早加用β受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥β受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。•推荐应用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔和卡维

地洛。必须从极小剂量开始（琥珀酸美托洛尔12.5mg/d、比索洛尔1.25mg/d、卡维地洛3.125mg每日2次）。每2～4周剂量加倍。结合中国国情，也可应用酒石酸美托洛尔平片,从6.25mg每日3次开始。•起始治疗前患者需无明显液体潴留，体重恒定(干体重)，利尿剂已维持在最合适剂

量。•禁用于支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率低于60次/分）、Ⅱ度及以上房室阻滞（除非已按装起搏器）患者。有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。•清晨静息心率55～60次/分，即为β受体阻滞剂达到目标剂量

或最大耐受量之征。β受体阻滞剂治疗CHF的根本基础•CHF时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度已足以产生心肌细胞的损伤，且慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构，而β1受体信号转导的致病性明

显大于β2、α1受体临床应用适应证•（1）所有慢性收缩性心衰，NYHAⅡ、Ⅲ级病情稳定患者，以及阶段B、无症状性心力衰竭或NYHAⅠ级的患者（LVEF＜40%），均必需应用β受体阻滞剂，而且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。NYHAⅣ级心衰患者需待病情稳

定（4天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。•（2）应尽早开始应用β受体阻滞剂，不要等到其他疗法无效时才用，因患者可能在延迟用药期间死亡，而β受体阻滞剂如能早期应用，有可能防止死亡。•（3）应告知患者：①症状改善常在治疗2～

3个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展；②不良反应常发生在治疗早期，但一般不妨碍长期用药。•（4）一般应在利尿剂和ACEI的基础上加用β受体阻滞剂。禁忌证•（1）支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率＜60次/分）、Ⅱ度及以上房室阻滞（除非已

按装起搏器），均不能应用。•（2）心衰患者有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用，应先利尿，达到干体重后再开始应用。不良反应的监测•（1）低血压：一般出现于首剂或加量的24～48h内，通常无症状，重复用药后常可自动消失。•（2）液体潴留和心衰恶化：①起始治疗前应确

认患者已达到干体重状态。如有液体潴留，常在β受体阻滞剂起始治疗3～5天体重增加，如不处理，1～2周后常致心衰恶化。故应告知患者每日称体重，如在3天内增加＞2kg，应立即加大利尿剂用量。②如在用药期间心衰有轻或中度加重，首先应

加大利尿剂和ACEI用量，以达到临床稳定。③如病情恶化，β受体阻滞剂宜暂时减量或停用。应避免突然撤药，引起反跳和病情显著恶化。减量过程应缓慢，每2～4天减一次量，2周内减完。病情稳定后，需再加量或继用β受体阻滞剂，否则将增加死亡率。④必

要时可短期静脉应用正性肌力药。磷酸二酯酶抑制剂较β受体激动剂更合适，因后者的作用可被β受体阻滞剂所拮抗。不良反应的监测（二）•（3）心动过缓和房室阻滞：和β受体阻滞剂剂量大小相关，低剂量不易发生，但在增量过程中危险性亦逐渐增加

。如心率低于55次/分，或伴有眩晕等症状，或出现Ⅱ、Ⅲ度房室阻滞，应减量。此外，还应注意药物相互作用的可能性，停用其他可引起心动过缓的药物。•（4）无力：本药应用可伴有无力，多数可在数周内自动缓解，某些患者可很严重而需减量。如无力伴有外周低灌注，则需停用β受体阻滞剂，稍后

再重新应用，或换用别的类型β受体阻滞剂。地高辛（Ⅱa类，A级）•1．患者的选择①适用于已在应用ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和利尿剂治疗，而仍持续有症状的慢性收缩性心衰患者。重症患者可将地高辛与ACEI（

或ARB）、β受体阻滞剂和利尿剂同时应用。②另一种方案是：先将醛固酮受体拮抗剂加用于ACEI、β受体阻滞剂和利尿剂的治疗上，仍不能改善症状时，再应用地高辛。③如患者已在应用地高辛，则不必停用，但必须立即加用神经内分泌抑制剂ACEI和

β受体阻滞剂治疗。④地高辛适用于心衰伴有快速心室率的AF患者，但加用β受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。⑤由于地高辛对心衰死亡率的下降没有作用，故不主张早期应用。不推荐应用于NYHAⅠ级心功能的患者。⑥急性心

衰并非地高辛的应用指征，除非并有快速室率的AF。急性心衰应使用其他合适的治疗措施（常为静脉给药），地高辛仅可作为长期治疗措施的开地高辛禁忌证和慎用的情况•①伴窦房传导阻滞、Ⅱ度或高度房室阻滞患者，应禁忌使用地高辛，除非已安置永久性心脏起搏器。②急性心

肌梗死（AMI）后患者，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用地高辛。③与能抑制窦房结或房室结功能的药物（如胺碘酮、β受体阻滞剂）合用时必须谨慎。奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、克拉霉素、红霉素等与地高辛合用时，可使地高辛血药浓度增加，增加地高辛中毒的发生率，需十

分慬慎,此时地高辛宜减量。地高辛应用方法•地高辛为中速口服制剂，服用后经小肠吸收，2～3h血清浓度达高峰，4～8h获最大效应，85％由肾脏排出，半衰期为36h，连续口服相同剂量经5个半衰期（约7天后）血清浓度可达稳态。②剂量：目前多采用维持量疗法

（0.125～0.25mg/d），即自开始便使用固定的剂量,并继续维持；对于70岁以上或肾功能受损者，地高辛宜用小剂量0.125mg每日1次或隔日1次。如为了控制AF的心室率，可采用较大剂量0.375～0.50

mg/d，但这一剂量不适用于心衰伴窦性心率患者。③地高辛血清浓度与疗效无关[19]，不需用于监测剂量。根据目前有限的资料，建议血清地高辛的浓度范围为0.5～1.0ng/ml。地高辛不良反应•①心律失常（早搏、折返性心律失常和

传导阻滞）；②胃肠道症状（厌食、恶心和呕吐）；③神经精神症状（视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱）。这些不良反应常出现在血清地高辛浓度＞2.0ng/ml时，但也可见于地高辛水平较低时。无中毒者和中毒者血清地高辛浓度间有明显重叠现象，特别在低血钾、低

血镁、甲状腺功能低下时。醛固酮受体拮抗剂（Ⅰ类，B级）•醛固酮有独立于AngⅡ和相加于AngⅡ的对心肌重构的不良作用，特别是对心肌细胞外基质。人体衰竭心脏中心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。虽然短期使用ACEI或ARB均可以降低循

环中醛固酮水平，但长期应用时，循环醛固酮水平却不能保持稳定、持续的降低，即出现“醛固酮逃逸现象”。因此，如能在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，进一步抑制醛固酮的有害作用，可望有更大的益处。醛固酮受体拮抗剂在心衰应用的要点：•适用于中、重度心衰，NYHAⅢ或Ⅳ级患者，AMI后并发心衰，且

LVEF＜40%的患者亦可应用。•应用方法为螺内酯起始量10mg/d，最大剂量为20mg/d，酌情亦可隔日给予。•本药应用的主要危险是高钾血症和肾功能异常。入选患者的血肌酐浓度应在176.8（女性）～221.0（男性）μmol

/L（2.0～2.5mg/dl）以下，血钾低于5.0mmol/L。•一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂，应立即加用襻利尿剂，停用钾盐，ACEI减量。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）•ARB在理论上可阻断所有经ACE途径或非ACE（如糜酶）途径生成的AngⅡ与A

T1（血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体）结合，从而阻断或改善因AT1过度兴奋导致的诸多不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，而这些都是在心衰发生发展中起作用的因素。ARB还可能通过加强AngⅡ与AT2（血管紧张素Ⅱ的Ⅱ型受体）结合

来发挥有益的效应。ARB对缓激肽的代谢无影响，故一般不引起咳嗽，但也不能通过提高血清缓激肽浓度发挥可能的有利作用。ARB在HF临床应用的要点•ARB可用于A阶段患者，以预防心衰的发生；亦可用于B、C和D阶段患者，

对于不能耐受ACEI者，可替代ACEI作为一线治疗，以降低死亡率和并发症发生率；对于常规治疗（包括ACEI）后心衰症状持续存在，且LVEF低下者，可考虑加用ARB。•ARB的各种药物均可考虑使用,其中坎地沙坦和缬沙坦证实可降低死亡率和病残率的有关证

据较为明确。•ARB应用中需注意的事项同ACEI，如要监测低血压、肾功能不全和高血钾等。神经内分泌抑制剂的联合应用•ACEI、ARB与醛固酮受体拮抗剂三药合用，进一步增加肾功能异常和高钾血症的危险，故不能推荐（Ⅲ类，C级）。ACEI、ARB与受体阻滞剂三药合用

：不论是ARB与受体阻滞剂合用，或ARB+ACEI与受体阻滞剂合用，目前并无证据表明，对心衰或MI后患者不利。血管扩张剂•直接作用的血管扩张剂在CHF的治疗中并无特殊作用（Ⅲ类，A级）。也没有证据支持应用-受体阻滞剂治疗心衰患者（Ⅲ类，B级）。

•硝酸酯类常被合用以缓解心绞痛或呼吸困难的症状（Ⅱa类，C级），至于治疗心衰，则缺乏证据。此类药为减少耐药性，二次给药，应至少间隔10h。钙拮抗剂（Ⅲ类，C级）•♦由于缺乏CCB治疗心衰有效的证据，此类药物不宜应用。•♦心衰患者并发高血压或心绞痛而需要应用CCB时，可选择氨氯

地平或非洛地平。•♦具有负性肌力作用的CCB如维拉帕米和地尔硫，对MI后伴LVEF下降、无症状的心衰患者可能有害，不宜应用。正性肌力药物的静脉应用（Ⅲ类，A级）•CHF发作加剧时不支持长期间歇静脉滴注米力农。对阶段D难治性终末期心衰患者，可作为姑息疗法应用。对心脏移植前终末期心衰、心脏手术后心肌

抑制所致的急性心衰，可短期应用3～5天。•应用方法多巴酚丁胺剂量为100～250μg/min；多巴胺剂量：250～500μg/min；米力农负荷量为2.5～3mg，继以20～40μg/min，均静脉给予。抗凝和抗血小板药物•⧫心衰伴有明确动脉粥样

硬化疾病如CHD或MI后、糖尿病和脑卒中而有二级预防适应证的患者必须应用阿司匹林（Ⅰ类，C级）。其剂量应在每天75～150mg之间，剂量低，出现胃肠道症状和出血的风险较小（Ⅰ类，B级）。•⧫心衰伴AF的患者应长期应用华法林抗凝治疗，并

调整剂量使国际标准化比率在2～3之间（Ⅰ类，A级）。•⧫有抗凝治疗并发症高风险但又必须抗凝的心衰患者，推荐抗血小板治疗（Ⅱb类，C级）。•⧫窦性心律患者不推荐常规抗凝治疗，但明确有心室内血栓，或者超声

心动图显示左心室收缩功能明显降低，心室内血栓不能除外时，可考虑抗凝治疗（Ⅱa类，C级）。•⧫不推荐常规应用抗血小板和抗凝联合治疗，除非为急性冠脉综合征患者（Ⅲ类，A级）。•⧫单纯性扩张型心肌病患者不需要阿司匹林治疗。⧫大剂量的阿司匹林和非甾体类抗炎药都能使病情不稳定的心衰患者加重。•非药物治疗•心

脏再同步化治疗（CRT）（Ⅰ类，A级）•埋藏式心律转复除颤器•心脏移植难治性终末期心衰的治疗•控制液体潴留；神经内分泌抑制剂的应用（对ACEI和β受体阻滞剂耐受性差，宜从极小剂量开始）；静脉应用正性肌力药或血管扩张剂（多巴酚丁胺、米力农和血管扩张剂如硝酸甘油、

硝普钠，可作为姑息疗法，短期（3～5天）应用以缓解症状（Ⅱb类，C级））；．机械和外科治疗。舒张性心衰•1．积极控制血压：舒张性心衰患者的达标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压＜130mmHg，舒张压＜80mmHg（Ⅰ类，A级）。•2．控制AF心率

和心律：心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量降低。建议：①慢性AF应控制心室率（Ⅰ类，C级）；②AF转复并维持窦性心律，可能有益（Ⅱb类，C级）。•3．应用利尿剂：可缓解肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以免前负荷过度降低而致低血压（Ⅰ类，C级）。•4．血运重

建治疗：由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，CHD患者如有症状性或可证实的心肌缺血，应考虑冠脉血运重建（Ⅱa类，C级）。•5．逆转左室肥厚，改善舒张功能：可用ACEI、ARB、β受体阻滞剂等（Ⅱb类，C级）。

维拉帕米有益于肥厚型心肌病。•6．地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐应用于舒张性心衰（Ⅱb类，C级）。•7．如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主。瓣膜性心脏病心衰•瓣膜本身有器质性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。三尖瓣关闭不全可用利尿剂。无症状TR、肺动脉压力＜60mmHg、二尖瓣正

常时，不需外科治疗。三尖瓣狭窄（TS）几乎均是风湿性，内科治疗：可用利尿剂，但作用有限。没有证据表明ACEI，β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂治疗可以改变瓣膜性心脏病心衰患者的自然病史或提高存活率，更不能用来替代已有肯定疗效的手术治疗。心衰并发心律失常•心衰心律失常

处理首先要治疗基本疾病、改善心功能、纠正神经内分泌过度激活如应用受体阻滞剂、ACEI及醛固酮受体拮抗剂等，同时积极纠正其伴同或促发因素如感染、电解质紊乱（低血钾、低血镁、高血钾）、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进症等。

室性心律失常•⧫受体阻滞剂用于心衰可降低心脏性猝死率（Ⅰ类，A级），单独或与其他药物联合可用于持续或非持续性室性心律失常（Ⅱa类，C级）•⧫抗心律失常药物仅适用于严重、症状性VT，胺碘酮可作为首选药物（Ⅱb类，B级）。•⧫无症状、非持续性室性心律失常（包括频发室早、非持续VT）不建议常规

或预防性使用除受体阻滞剂外的抗心律失常药物治疗（包括胺碘酮）（Ⅲ类，A级）。•⧫Ⅰ类抗心律失常药可促发致命性室性心律失常，增加死亡率，应避免使用（Ⅲ类，B级）。•⧫胺碘酮可用于安装ICD患者以减少器械放电（Ⅱa类，C级）

。AF•控制心室率及预防血栓栓塞并发症是心衰伴AF患者治疗的主要目标。•地高辛与受体阻滞剂均普遍用于AF心室率控制，地高辛对休息状态下心室率控制更有效，且在症状性心衰患者中为首选；受体阻滞剂对运动时心室率控制更好，二者可联合应用。如受体阻滞剂无效或禁忌，可使用胺碘酮降低心室率。

把心室率控制在休息状态下80～90次/分以下，中度运动时100～130次/分以下。非心血管疾病肾功能不全•血肌酐增至265.2μmol/L（3mg/dL）以上，现有治疗的效果将受到严重影响，且其毒性增加[39]。血肌酐＞442.0μmo

l/L（5mg/dl）时,可能需要血液过滤或透析以控制液体潴留，使尿毒症危险降至最低，并使患者能够对心衰的常规治疗药物有反应和耐受这些药物。存在肾脏低灌注或肾脏本身疾病时患者对利尿剂和ACEI反应较差，也增加地高辛治疗发生不良反应的危险。肺部疾病•当呼吸道疾病被排除并且

咳嗽在停药后消失、重新用药后再次出现时判断ACEI是咳嗽的原因。由于ACEI相关的咳嗽不代表任何严重病理改变，应鼓励患者去耐受该药。β受体阻滞剂可加重哮喘患者的支气管痉挛症状，但是在CHF患者中，伴有慢性阻塞性肺疾而又无支气管哮喘者仍会从适当剂量的β受体阻滞剂

治疗中获益。定义急性心力衰竭是心脏功能异常导致症状和体征的急性发作。以往可有或无心脏病史，心功能不全可由于收缩或舒张性功能不全、心律异常，或由于前负荷和后负荷的不匹配所致。可以表现为急性初发（无心功能不全病史病人首次发生急性心力衰竭）或慢性

心力衰竭急性失代偿。急性心力衰竭概况1.发病率增加：人口老龄化、AMI生存改善，CHF病人数↑。2.病因：冠心病（60－70％）、瓣膜病、高心病、扩心病、心律失常、先心病、心肌炎。3.预后差：住院治疗心衰患者的年均死亡率高达30

％～50％。有45%的住院AHF病人12个月内再住院一次。急性心力衰竭的构成新进展的HF失代偿的HF难治性HF恶化的HF终末期HF病因和加重因素（1）（1）先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）（2）急性冠脉综合征（a）心肌梗死/不稳定型心绞痛伴大范围缺血（b）

AMI的机械并发症（c）右室梗死（3）高血压急诊（血压急剧升高）（4）急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）病因和加重因素（2）（5）瓣膜反流/心内膜炎/腱索撕裂/原有的瓣膜反流加重（6）重度主动脉瓣狭窄（7）重症急性心肌

炎（8）心包填塞（9）主动脉夹层（10）产后心肌病病因和加重因素（3）（11）非心血管因素（12）高输出综合征（a）败血症（b）甲状腺危象（c）贫血：血红蛋白低于5克%出现心衰症状。（d）心脏分流手术（a）

对治疗依从性差（b）容量超负荷（c）感染（d）严重脑部刺激（e）大手术后（f）肾功能减退（g）哮喘（h）药物滥用（i）酗酒（j）暗色球菌瘤诊断流程怀疑急性心力衰竭心脏病？心电图/脑钠素/X线临床、超声心动图或其他影像学评价心功能诊断心力衰竭分型及严重程度异常异常考虑其他诊断

正常正常选择检查项目（心血管造影、血流动力学检查、肺动脉导管）AHF分类1.Killip’s分类法（主要用于心肌梗死的泵衰竭）2.Forrester’s分类法AHF分类－Killip’s法I级：无心衰，无心功能不全症状。II级：

有心衰，S3奔马律、肺静脉高压、肺淤血伴肺下野湿罗音。III级：严重心衰，粉红色泡沫痰伴全肺湿罗音。IV级：心原性休克，低血压；外周血管收缩－尿少、紫绀、出汗。AHF分类－Forrester’法肺水肿PCWP18mmHg组织灌注CI－2.2L/min/m2

I期II期III期IV期正常肺水肿低血容量利尿剂血管扩张剂BP正常：血管扩张剂BP↓：正性肌力药、升压药输液治疗临床体征、血流动力学临床评价•在急性状态下，左心充盈压的临床评价可以因为其进展迅速而受到误导。

•心脏触诊和听诊可以发现室性和房性奔马律（S3,S4），心音性质、是否出现房性和室性奔马律以及瓣膜杂音对于诊断和临床评价很重要。•脉搏消失可以反映动脉硬化程度，颈部及腹部杂音常常很重要，特别是在老年人。实验室检查血细胞计数所有病人血小板计数所有病人INR（凝血酶原时

间国际标化比率）抗凝病人或严重心力衰竭CRP（C反应蛋白）可考虑D-二聚体可考虑（如果CRP升高或长期住院病人可假阳性）尿素和电解质（Na，K，尿素，肌酐）所有病人血糖所有病人CKMB，心肌肌钙蛋白I/肌钙蛋白T所有病人动脉血气严

重心力衰竭或糖尿病转氨酶可考虑尿分析可考虑血浆BNP或NTproBNP可考虑AHF监护1.无创：–BP、T、R、HR。–电解质、Cr、Glu。–ECG：缺血和心律失常。–动脉血氧和二氧化碳分压。2.介入监护–BP监测。–

CVP监测。–漂浮导管——肺毛嵌压监测。治疗目标临床↓症状（呼吸困难和/或乏力）↓临床体征↓体重↑尿量↑氧合实验室血清电解质正常↓尿素氮（BUN）和/或肌酐↓胆红素↓血浆脑钠素血糖正常血流动力学↓肺毛细血管锲压<18mmHg↑心排量和/或每博输出量结果↓重症监护病房住院时间↓住院

时间↓距再住院时间↓病死率耐受性治疗后撤出率低不良反应发生率低治疗时的注意点•感染：进展期的急性心衰病人易并发感染，常发生呼吸系统或消化系统感染，败血症或革兰阳性菌引起的院内感染。建议进行常规教育。如有指征应用抗生素。•糖尿病：急性心衰与代谢异常有关常发生高血糖。应停止使用常

规降糖药，并根据多次血糖测定使用胰岛素来控制血糖。在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。•代谢情况：急性心衰存在能量消耗增多和负氮平衡。血浆白蛋白浓度与氮平衡相似，可以帮助监测代谢情况。•肾衰竭：急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。二者互为因果，可相互加重、影响。选择治疗方案时应首先考

虑保护肾功能。治疗时的注意点急性心力衰竭:收缩功能不全治疗氧气呋噻米±血管扩张剂临床评价SBP>100mmHgSBP85～100mmHgSBP<85mmHg血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠、脑利钠肽）血管扩

张剂和/或正性肌力药（多巴酚丁胺，米力农，左昔孟旦）容量负荷？正性肌力药和/或多巴胺>5µg/kg/min和/或去甲肾上腺素无反应重新考虑机械治疗、正性肌力药反应良好口服治疗呋噻米、ACEI一般治疗1.抗

感染：常见。2.糖尿病：血糖正常能改善DM重症的预后。3.维持SaO2：95～98%。4.无创正压通气：在急性肺水肿：⚫减少肺泡液体渗出，⚫减少左心回流血。⚫减少气管插管和机械通气的使用。5.气管插管和机械通气：逆转AHF引起的呼吸肌疲劳。吸氧和辅助通气•急性心衰高流量吸氧

合理•非气管内插管通气治疗（无创通气）•气管内插管通气治疗专家批注：“非药物疗法”不可少，难治性心衰时显神效。常用药物•吗啡及同类药物•抗凝•ACEI等血管扩张剂•利尿剂•β受体阻滞剂•正性肌力药建议强度Ⅰ级证据和（或）一般观点支持某种诊断过程/治疗

是有益的、实用的和有效的。Ⅱ级对于该治疗的实用性/有效性证据的观点有矛盾或不一致Ⅱa级证据/观点倾向于实用/有效Ⅱb级证据/观点不倾向于实用/有效Ⅲ级证据或一般观点支持该治疗是无用的/无效的，在某些情况下有害的。注：ESC不推荐使用Ⅲ级建议证据水平A级

数据来自多项随机临床研究或荟萃分析B级数据来自单项随机临床研究或大型非随机研究C级专家共同点和（或）小规模研究、回顾性研究和注册研究吗啡及其同类药物•在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。Ⅱb类建议，B级证据•吗啡可以引起

静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3-5mg。如果需要可以重复此剂量。抗凝治疗•试验表明：皮下注射伊诺肝素并无临床改善，但减少静脉血栓形成。•急性冠脉综合征、房颤伴或不伴心衰都应很好的

抗凝。•在急性心衰中必须仔细检测凝血系统，因为经常伴有肝功能不全。血管扩张剂血管扩张剂指征剂量主要副作用其他硝酸甘油5-单硝酸盐急性心衰，血压足够开始20μg/min，增至200μg/min低血压、头痛持续使用产生耐药性二硝酸异山梨醇酯急性心衰，血压足

够开始1mg/h增至10mg/h低血压、头痛持续使用产生耐药性硝普钠高血压危象，应用正性肌力药仍有心源性休克0.3-5μg/kg/min低血压，氰酸盐中毒具有光敏性Nesiritidea（脑钠素）急性失代偿性心衰急入2μg/kg+维持0.015-0.03μ

g/kg/min低血压专家评注：“去负荷”是关键，不去负荷难以使病情稳定。ACEI•指征：在急性心衰病人：早期病情不稳定时不应用。Ⅱb类建议，C级证据但是，但AHF和心梗的病人处于高风险,ACEI早期使用也有一定

作用关于病人的选择和开始使用ACEI的时间尚有争论。•ACEI的最初剂量应较低，在48小时内待稳定后逐渐增加剂量，并同时监测血压和肾功。开始后治疗至少持续6周。Ⅰ类建议，A级证据•在心输出量处于边缘的患者应谨慎使用，因为ACEI可显著减少肾小球滤过。同时服用非类固醇抗炎药或伴有双侧肾动脉狭窄时，会

增加不能耐受ACEI的危险。专家评注：“去神经内分泌因子”最重要，否则预后好不了。ACEI利尿剂•指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂。Ⅰ类建议，B级证据–静脉注射袢利尿剂（呋噻咪、布美他尼、拖拉噻咪）具有强大的利尿作

用。–持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。–噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。–小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用。–袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或

硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用。专家评“去水”是基础，不去水不可能治好心衰利尿剂的剂量体液潴留严重程度利尿剂剂量（mg）评价中等呋噻米20-40根据临床症状口服或静脉给药或布美它尼0.5-1.0根据临床反应递增剂量或托拉赛米10-20监测钠、钾、

肌酐和血压严重呋噻米40-100静注或静点呋噻米5-40mg/h优于大冲击量布美它尼1-4口服或静脉或托拉赛米20-100口服襻利尿剂耐药增加氢氯噻嗪25-50每日2次与襻利尿剂合用优于单纯大剂量襻利尿剂或

美托拉宗2.5-10每日1次如果肌酐清除率<30ml/min美托拉宗更好或螺内酯25-50每日一次如果无肾衰及血钾正常或偏低碱中毒乙酰唑胺0.5静脉襻利尿剂加噻嗪类耐药加多巴胺扩张肾血管，或多巴酚丁胺作为正性肌力药如果同时有肾功能衰竭考虑超滤或血流动力学β受体阻滞剂•应用指征和合理性：

还没有急性心衰中应用β受体阻滞剂治疗能迅速改善症状的研究。相反，急性心衰是β受体阻滞剂应用的禁忌证。•心衰不明显或无低血压的急性心梗的病人，应用β受体阻滞剂可以减少梗死面积，减少致死性心律失常的发生，并缓解疼痛。

•临床应用：在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人，应谨慎使用β受体阻滞剂。在这些病人中如果存在心肌缺血和心动过速，则可以静脉应用美托洛尔。Ⅱb类建议，C级证据但是，在急性心衰已稳定的急性心梗病人，应早期应用β受体阻滞剂。Ⅱb类建议，B级证据•比索洛尔、卡维地洛或美托洛尔的口服制剂应从小

剂量开始，缓慢增加，并逐渐增加至在大的临床试验中使用的靶剂量。•由于心衰加重而住院的病人，若正使用β受体阻滞剂，应继续使用，除非需要使用正性肌力药，但是如果有剂量过大的体征（如心动过缓和低血压）则应减量。正性肌力药•临床指征。有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂

和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药。Ⅱa类建议，C级证据专家评注：“强心”为次要，特殊情况（如伴房颤下）应用有特效。•失代偿的慢性心衰病人的症状、临床进程及预后与血流动力学密切相关。此时，改善血流动力学成为治疗目标，在此方面正性肌力药是有用的并能挽救生命。•正性肌力药可以

增加心肌需氧量和钙负荷。•正性肌力药改善血流动力学的有益作用常被一些危险因素抵消：心律失常、心肌缺血、氧耗过度等。•危险-获益比不相同：通过刺激β1肾上腺素受体起作用的药物可以增加心肌细胞内Ca2+浓度——与最大的危险作用有关。•只有

少数几个临床试验关于在急性心衰病人中应用正性肌力药，极少数评估了正性肌力药对心衰症状和体征的效果以及他们对预后的长期作用。洋地黄制剂应用目的在于改善症状，并不能降低死亡率。AHF应用洋地黄制剂很有帮助，应在利尿剂、ACEI、阻滞剂基础上联合应用

。TIG试验磷酸二酯酶(PDEⅢ)抑制剂米力农PDEⅢ降解cAMP及cGMP，用药后降解↓cAMP↑（心肌）：Ca通道开放，心肌收缩力↑，舒张功能改善cGMP↑（血管平滑肌）：Ca通道关闭，平滑肌松弛

，血管扩张PDEⅢ抑制剂可能出现的不良反应1.低血压2.心律失常3.高敏反应4.血小板减少5.肝毒性(长期)监测:血压、心率、心律、血小板计数、肝功能米力农剂量50mg/kg+NS10ml稀释，IV，10分钟随后0.5mg/kg/分IV-GTT，4

-6小时以后可每天静脉滴注上述剂量（5-10mg），3-7天米力农尤其适用于1.房室传导阻滞，病窦综合征2.心衰洋地黄中毒3.洋地黄中毒倾向的患者晚期心衰，心影明显增大，老年4.多巴酚丁胺治疗后心率↑↑明显

心律失常或效果不佳者左西孟旦•Levosimendan-钙离子增敏剂•作用机制：–钙离子增敏作用（为主）–磷酸二酯酶抑制作用–血管扩张作用。•起效快，作用持久，耐受性好，不良反应较少。•能改善心衰患者的血流动力学、改善症状，而且可以延长患者生存时间。正性肌力药的剂量药物负荷剂量静脉点滴速度多巴

酚丁胺无2-20µg/kg/min(β+)多巴胺无<3µg/kg/min:肾脏作用（δ＋）3-5µg/kg/min：正性肌力(β+)>5µg/kg/min(β+)血管加压（α＋）米力农25-75µg/kg超过10-20min0.375-0.75µg/kg/min依诺昔酮0.25-0.75mg

/kg1.25-7.5µg/kg/min左昔孟旦12-24µg/kg*超过10min0.1µg/kg/min可减至0.05或增至0.2µg/kg/min去甲肾上腺素无负荷量0.2-1.0µg/kg/min肾上腺素负荷剂量：可静注1mg0

.05-0.5µg/kg/min复苏时3-5min后可重复不主张气管内给药注：*目前推荐剂量：低血压病人不建议给予负荷剂量Nesiritide-重组人脑钠素（rhBNP）32个氨基酸、多肽类激素。(心衰时，内源性BNP↑,是左心衰的一

个敏感和特异的指标。)•扩张外周动、静脉血管，•拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性，•利尿，排钠，•↓PCWP、PAP；↑CI。替唑生坦(Tezosentan)•内皮素受体拮抗剂（ET-A/ET-B）双

通道拮抗剂，用于急性心衰治疗。–可改善心衰患者的血流动力学：↑心脏指数，↓PCWP，–减弱血管肥厚和重构–增加肾血流等心律失常和急性心衰室颤或无脉性室速除颤200-300-360J（推荐双相除颤最大200J），无效时注射肾上腺素1mg或血管加

压素40IU和/或胺碘酮150-300mg室性心动过速如果病人不稳定则电除颤，如果稳定则胺碘酮或利多卡因以获得药物转复窦性心动过速或室上性心动过速当临床和血流动力学可以耐受时使用β受体阻滞剂：美托洛尔5mg缓慢注射作为负荷剂量（如果能耐受可以重复），腺苷可用

于减缓房室传导或折返性心动过速。有时可使用：艾司洛尔0.5-1.0mg/kg超过1min后给予50-300µg/kg/min静点，或柳氨苄心定1-2mg负荷量后静点1-2mg/min（至总量50-200mg）。柳氨苄

心定也可用于高血压危象或嗜硌细胞瘤引起的急性心衰，负荷量10mg，至总量300mg心房颤或扑动如果可能则进行心脏转复。地高辛0.125-0.25mg静注或β受体阻滞剂或胺碘酮可以减慢房室传导。胺碘酮可以起到药物转复作用而对左室血流动力学没有影响。

病人应当肝素化。心动过缓阿托品0.25-0.5mg静注，至总量1-2mg。异丙肾上腺素1mg加入100mlNaCL点滴至最大速度75ml/h（2-12µ/min），作为暂时治疗。如果心动过缓使用阿托品无效

，应当使用经皮或经静脉起搏作为暂时治疗。AMI病人使用阿托品无效者可使用茶碱，负荷量0.25-0.5mg/kg后静点0.2-0.4mg/kg/h直接PCI手术急性ST段抬高型及非ST段抬高型心肌梗死出现泵

功能衰竭时需外科治疗的急性心衰（1）•多支血管病变引起的急性心梗后的心源性休克•梗死后室间隔穿孔•游离壁破裂•先前存在的心脏瓣膜病急性失代偿•修补后的瓣膜故障或血栓形成•主动脉瘤或主动脉夹层破裂入心包需外科治疗的急性心衰（2）•急性二尖瓣反流，来自于：–缺血的乳头肌断裂–缺血的乳头肌功能不全

–粘液瘤样的腱索断裂–心内膜炎–外伤•急性主动脉瓣反流，来自于：–心内膜炎–主动脉夹层–近胸部的外伤–主动脉窦瘤破裂–需要机械辅助装置支持的慢性心肌病失代偿机械辅助装置•暂时应用机械循环辅助的指征是对传统治疗无反应的急性心衰病人

，或作为心脏移植或介入治疗的桥梁，从而使心功能明显恢复。Ⅱb类建议，B级证据•辅助装置设计和功能的改善在将来可增加短期和长期使用指征。1.主动脉内球囊反搏泵•适应症：–对于补液、血管扩张剂和正性肌力药没有反应–因显著MI或室间隔破裂需要使血流动力学稳定以

明确诊断或治疗–伴有严重心肌缺血，准备冠脉造影和血管重建。2.心室辅助装置•心室辅助装置是一种机械泵，可部分取代心室机械做功。该装置解除了心室负荷，因此减少心肌做功，并能将血泵入动脉系统而增加外周和终末器官灌注。LVAD（LVAD具体应用）LVAD构造LVAD适应症（未统一）•心脏手术后心功

能不全•心脏移植前临时支持•晚期心衰永久支持治疗（限于不可逆心衰终末期，不适合接受心脏移植者）LVAD具体应用•药物治疗无效•或IABP后心脏指数<2.0L/（min*m2）、动脉血压<80mmHg或平均动脉压<65mmHg、肺毛细血管楔压>20mmHg、

成人应用利尿药后尿量<20ml/h、体血管阻力>210kPas/L且药物治疗无效心脏移植严重急性心力衰竭已知预后不佳时可考虑心脏移植。这些情况见于严重心肌炎、产后心肌病或大范围心肌梗死血管重建后预后不良者。