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1呼吸衰竭Respiratoryfailure龙岩人民医院呼吸科彭训2呼吸衰竭肺性脑病肺通气肺换气I型呼衰II型呼衰掌握内容概念诊断治疗血气诊断标准及分型病因治疗氧疗有创和无创呼吸支持3外呼吸内呼吸气体在血液中

的运输肺通气：肺泡气外界生理保证氧合和CO2的排出肺换气：肺泡气血液病理呼吸衰竭呼吸—气体交换过程完整呼吸功能4由于外呼吸功能严重障碍，在海平面静息状态呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg；或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）﹥50mmHg所致的临床

综合征。呼吸衰竭I型呼吸衰竭II型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或低于正常PaO2＜60mmHg，PaCO2﹥50mmHg5按照病变部位，临床常见以下六类1.呼吸衰竭的病因6肺栓塞肺毛细血管瘤等胸廓疾病胸廓畸形、胸壁外伤、手术创伤、大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚、粘连等肺血管疾患7

会厌炎喉水肿扁桃体脓肿双侧声带麻痹或痉挛阻塞性呼吸睡眠暂停综合征等上呼吸道疾病8气管异物或狭窄支气管哮喘急性毛细支气管炎慢性支气管炎重症肺炎、肺结核广泛肺纤维化、矽肺肺水肿（包括心源性、非心源性如ARDS）等下呼吸道疾病9神经肌肉疾患颅脑外伤

、脑血管意外脑肿瘤脊髓损伤、脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎重症肌无力、破伤风、有机磷中毒、肌营养不良、镇静药物中毒等102.呼吸衰竭分类2.1根据起病急缓，分为急性呼吸衰竭在数分钟、数小时甚至数日内发生，病情发展迅速，需及时抢救。常见急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。多继

发于呼吸系疾病如慢性支气管炎，起病缓慢，机体产生相应的一系列代偿性改变如血HCO-3增高。慢性呼吸衰竭112.2按病变所累及的部位不同，分为即通气性呼衰。主要因呼吸驱动力不足或呼吸运动受限制而引起通气量下降，

常表现为缺氧和CO2潴留（II型呼吸衰竭）。泵衰竭通气泵包括呼吸肌、胸廓和呼吸中枢等。12肺衰竭因肺疾患本身引起的呼吸衰竭，通气/血流比值失调是后者的主要原因。因而，低氧血症是其共同表现，只有当通气量明显下降时才伴有CO2潴留。132.3根

据呼吸功能的障碍是偏重于氧合功能不全，还是通气功能不全，分为氧合衰竭通气衰竭肺疾患引起的呼吸衰竭主要表现为氧合衰竭，或与通气衰竭共存。所有的泵衰竭均属于通气衰竭，上呼吸道阻塞引起的呼吸衰竭也属此类。I型呼吸衰竭II型呼吸衰竭相当于通气衰竭

或通气与氧合衰竭共存143.发病机制和病理生理肺泡通气或换气障碍缺氧CO2潴留呼吸衰竭15健康成人呼吸空气时约需4L/min肺泡通气量，才能保证有效的气体交换，维持正常的肺泡氧和CO2分压。正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。缺氧的发生机理通

气障碍主要因肺扩张受限制或气道阻力增加而引起。缺氧和CO2潴留16上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌疲劳、胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足。阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等是常见原因。17PaO2下降，

PaCO2正常或降低；肺泡气-动脉血氧分压差P（A-a）O2增大。通气/血流比例(V/Q)失调：V/Q＜0.8见于肺水肿、肺炎肺不张等；V/Q﹥0.8见于肺栓塞、肺毛细血管床广泛破坏、部分肺血管收缩等。弥散障碍：见于呼吸膜增厚（如肺水肿）和面积减少（如肺不张、肺

实变），或肺毛细血管血量不足（肺气肿）及血液氧合速率减慢（贫血）等。缺氧的发生机理换气障碍18PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排除量。CO2的生成量增加如发热、甲状腺功能亢进症，极少引起PaCO2升高。CO2潴留主要因肺泡通气不足引起。因此，PaCO2是反映肺泡通气的最佳指标，

其升高表明存在肺泡通气不足。CO2潴留的发生机理19近年来注意到呼吸肌疲劳在泵衰竭中起重要作用。发生呼吸肌疲劳的主要原因是，呼吸肌长期处于超负荷状态，其能量消耗超过能量供给，最终导致能量储备耗竭。呼吸肌疲劳系指呼吸肌的负荷增加所导致收缩力和

（或）收缩速度减低，不能继续产生维持足够肺泡通气量所需的驱动压。20中枢神经系统对缺氧十分敏感。PaO2降低初期可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；进一步出现烦躁不安、定向与记忆障碍、谵妄；PaO2＜30mmHg时，意识丧失陷入昏迷，几分钟内可造成神经细胞不可逆性损害。脑氧

耗量占全身的1/5—1/4，每100克脑组织每分钟耗氧3毫升。低氧和高碳酸血症对机体的影响中枢神经系统变化21CO2参与调节脑血流。缺氧也可导致脑血管扩张。二者均可引起脑组织内细胞代谢障碍和酸中毒，结果出现脑水肿。PaCO2增高可引起头疼、烦躁不安、扑翼样震

颤。PaCO2增高引起的昏迷与其发生速度有关。慢性呼吸衰竭患者耐受性较高，PaCO2达到很高，仍可保持神志清醒。二氧化碳麻醉PaCO2大于80mmHg时，可出现昏迷。22慢性阻塞性肺病COPD）是其常见原因。肺性脑病的发病机制与缺

氧和CO2潴留引起的脑血管扩张、脑细胞水肿及脑脊液pH降低有关。肺性脑病Pulmonaryencephalopathy呼吸衰竭引起的脑功能障碍23正常脑脊液的缓冲作用较血液弱，其pH也较低。因此，脑脊液的酸碱调节需时较长。当CO2潴留时，脑脊液pH降低明显。当

脑脊液pH低于7.25时，脑电波变馒，pH低于6.8时，脑电活动完全停止。24缺氧和CO2潴留均可兴奋心血管中枢，使心肌收缩增强、心率增快、血压升高。但二者对心血管直接作用却是抑制心肌活动。它们对机体不同部位血管的作用各异，脑血管和冠状动脉扩张，

肺、肾及其他腹腔脏器血管收缩。缺氧可致皮肤血管轻度收缩，而CO2潴留则使之扩张。循环系统变化慢性肺动脉高压慢性肺原性心脏病长期缺氧和CO2潴留肺小动脉收缩、血管壁增厚25PaO2降低可刺激外周化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应在PaO2降至8.0kPa时才明显，当

降至4.0–5.3kPa时达高峰。严重缺氧可直接抑制呼吸中枢。PaCO2升高主要刺激中枢化学感受器，引起呼吸加深加快。当PaCO2升至10.7kPa时，反而抑制呼吸中枢，此时，呼吸运动主要靠缺氧对外周化学感受器的刺激而得以维持。呼吸系统变化26酸中毒、低钠低氯血症肾功

能变化消化系统变化酸碱平衡和电解质变化肾功能不全溃疡糜烂出血、肝功能损害274.临床表现辅助呼吸肌参与，点头或提肩呼吸；鼻翼扇动、端坐呼吸；呼吸肌疲劳时会出现呼吸浅快、腹式反常呼吸。呼吸困难呼吸频率、深度与节律

改变呼吸衰竭≠呼吸困难。如镇静药中毒，呼吸均缓、表情淡漠或昏睡。吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难混合性呼吸困难上呼吸道疾患，可有三凹征下呼吸道不完全阻塞,如支气管哮喘胸膜疾患、重症肺炎等28缺氧的典型体征因

动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色的现象。缺氧不一定有紫绀，因紫绀是由血液中还原血红蛋白的绝对值增多引起。紫绀29急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显。急性严重缺氧可出现谵妄、抽搐、昏迷。慢性者则可有注意力不集中、智力或定向功能障碍。CO2潴留出

现头疼、扑翼样震颤、以及中枢抑制之前的兴奋症状如失眠、睡眠习惯的改变、烦躁等。神经精神症状30缺氧和CO2潴留均可导致心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各种类型的心率失常，甚至心脏停博。CO2潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为

多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。长期缺氧引起肺动脉高压、慢性肺心病、右心衰竭，出现相应体征。循环系统症状31严重缺氧和CO2潴留可导致肝肾功能障碍。临床出现黄疸、肝功能异常；血尿素氮、肌酐增高，尿中出现蛋白、管型；也可出现上消化道出血等。其它脏器功能障碍

32酸碱失衡和水、电解质紊乱呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒代谢性酸中毒因缺氧而通气过度CO2潴留严重缺氧电解质紊乱严重缺氧335.诊断三、➢目前采用PaO2＜60mmHg和/或PaCO2﹥50mmHg作为诊断指标。➢根据病史、缺氧和/或CO2潴留的临床表现、结合动脉血气分析，

诊断呼吸衰竭并不困难。血气分析是反映外呼吸功能的一项重要指标，也是诊断呼吸衰竭的主要手段。通常采用动脉血气分析。34诊断注意事项➢急性呼吸衰竭多有突发的病史,有时在发病现场即可做出诊断，如异物吸入、溺水

等。➢慢性呼吸衰竭则常有慢性呼吸系统疾病，如COPD。➢通常可根据pH值判定PaCO2是否为急性增加。如无代谢性酸中毒，任何水平的高碳酸血症伴有pH＜7.30，均应考虑急性呼吸衰竭。35诊断注意事项➢需要指出，年龄、病人所处的海拔高度、氧疗等因素均影响动脉血气测定值。➢正

常情况下，只要呼吸平稳，PaCO2比较稳定，PaO2则随年龄、海拔高度、体位等变化而有较大差异。➢有CO2潴留者必有缺氧。➢慢性高碳酸血症因肾脏的代偿，pH值趋于正常。366.治疗病因治疗改善通气并发症治疗支持治

疗氧疗保持呼吸道通畅增加通气量控制感染、祛痰、解痉鼻导管法、面罩法、机械通气呼吸兴奋剂、机械通气能量、营养支持肺性脑病、水电解质、酸碱紊乱、心力衰竭、心律紊乱、消化道出血、溃疡等37呼吸衰竭的治疗保持呼吸道通畅昏迷者应时期处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开，清除气道分泌物。必要时建立人工

气道。包括：简便人工气道、气管插管和气管切开。最基本、最重要的治疗措施38根据痰培养和药敏实验来确定，经验治疗控制感染社区感染多以肺炎链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌等常见院内感染多以革兰氏阴性菌、金黄色葡萄球菌等常见β内酰胺类、头孢菌素、抗真菌类等氨基糖甙类

、大环内酯类、喹诺酮类等39保持呼吸道通畅，控制感染祛痰解痉翻身拍背气管内吸痰雾化吸入口服药物（溴以新、沐舒坦等）β2受体激动剂（福莫特罗等）抗胆碱药（异丙托溴胺等）氨茶碱皮质激素（丙酸倍氯米松等）40氧疗吸氧浓度：原则是保证PaO2迅速提高到６０mmHg或脉搏容积血氧

饱和度达９０％以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。吸氧浓度==21+4x吸入氧流量（L/min）如每分钟1-2升流量，吸入氧浓度可达25%-29%呼吸衰竭的治疗41增加通气量机械通气无创通气有创通气呼吸衰竭的治疗42无创通气--通过鼻面罩与患者相连的机械通气适应症轻度呼

吸衰竭神志清醒能合作痰量少禁忌症自主呼吸微弱昏迷有误吸可能面部创伤术后多脏器功能衰竭不合作缺点轻度呼吸衰竭辅助通气痰液引流差胃肠胀气密闭差面部损伤43➢面罩吸氧（5-10升/分），SpO2＜95％，使用无创正压机械通气.➢模式通常选用持续气道正压（CPAP），压力水平一般为4-10cm

H2O；或BiPAP。➢持续应用（包括睡眠时间），暂停时间<30分钟，直到病情缓解。无创通气44有创通气--通过气管插管或或气管切开与患者相连的机械通气➢氧饱和度应保持在>90%的水平（先天性紫绀性心

脏病和晚期COPD病人除外）➢避免吸入氧浓度>50%，以防止氧中毒；注意血气分析等监测➢急性呼吸衰竭（ARDS）常采用PEEP45无创通气---有创通气---无创通气46呼吸中枢兴奋剂应用肺性脑病时，可以使用呼吸中枢兴奋剂。这不仅可以起到兴奋呼吸

中枢的目的，而且可以起到清醒意识、利于祛痰作用。Ⅱ型呼吸衰竭病人当PaCO2＞75mmHg时，即使无意识障碍也可酌情使用呼吸中枢兴奋剂。47使用方法及注意事项常用为5%葡萄糖液或0.9%生理盐水500ml＋洛贝林5mg×3或尼可刹米0.375×3—5支注意保持呼吸道通畅48