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冠心病医学知识专题讲座冠心病（coronaryheartdisease）定义：又名缺血性心脏病（ischemicheartdisease）是由于各种原因引起冠状动脉血管腔阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。冠心病医学知识专题讲座2原因：冠状动脉粥

样硬化最常见冠脉痉挛功能性粥样硬化后少见原因梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形冠心病医学知识专题讲座3临床分型无症状型冠心病无症状，有ECG或造影改变心绞痛型冠心病胸骨后疼痛心肌梗死型冠心病冠脉完全闭塞缺血型心肌病型冠心病心肌纤维化,表现为心脏增大

，心力衰竭和心律失常猝死型冠心病突然死亡冠心病医学知识专题讲座4急性冠脉综合征（Acutecoronarysyndromes）常与不稳定斑块存在有关，斑块破裂或/和血栓形成是根本原因，并不仅与狭窄程度有关。临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根据是否有ST-T

抬高而为ST-T抬高型和ST-T不抬高型，两种情况的预后和治疗均有所区别。见下图冠心病医学知识专题讲座5急性冠脉综合征斑块破裂或/和血栓形成是根本原因冠心病医学知识专题讲座6心肌梗死（myocardialinfarction）心肌梗死：是指由于各种原因导致心肌持续而严重的缺血，出现心肌坏死。我国发

病率呈上升趋势冠心病医学知识专题讲座7心肌梗死临床特点持久的胸骨后痉痛发热、白细胞计数升高心肌酶学异常ECG进行性演变冠心病医学知识专题讲座8心肌梗死病因发病机制基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立：通常是冠状动脉粥样硬化。少见为

栓塞、炎症、先无畸形、痉挛冠心病医学知识专题讲座9心肌梗死病因发病机制其它原因造成供血进一步急剧减少或中断这些原因是粥样斑块破裂、出血，血栓形成，粥样硬化血管痉挛心排血量骤降（出血、脱水、心律失常）心肌需氧、需血量猛增（体力活动、激

动）冠心病医学知识专题讲座10癍块破裂，血栓形成心肌梗死发病机制冠心病医学知识专题讲座11心梗易发生于餐后，晨6a.m.-12a.m.或大便时原因：餐后血粘稠度增高血小板粘附性增强血小板血栓局部血流缓慢易于聚集形成上午冠脉张力高冠状动机应激性又增强脉痉挛大便时心脏耗氧量缺氧加负荷增加重心肌

梗死病因发病机制冠心病医学知识专题讲座12心肌梗死持续严重缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死冠心病医学知识专题讲座13心肌梗死病理：冠脉闭塞致供应区域心肌梗死左前降支（LeftanteriordescendingbranchLAD）左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖

辨前乳头肌右冠状动脉（RightcoronaryArteryRCA）左室膈面（右冠占优势时），后间隔、右室、窦房结和房室结左冠状动脉回旋支（LeftcircumflexLCx）左室高侧壁、膈面（左冠占优势时）左房、窦房结左冠状动脉主干（Leftmai

ncoronayLM）左室广泛梗死单纯右室和心房梗死少见。冠心病医学知识专题讲座14心肌梗死病变演变闭塞后20~30min坏死开始冠心病医学知识专题讲座15心肌梗死病变演变1-2h凝固性坏死（大部）间质水肿及炎性细胞浸润随后心肌f溶解、肉芽增生冠心病医学知识专题讲座16心肌梗死

病变演变1-2w坏死吸收f化6-8w瘢痕愈合冠心病医学知识专题讲座17心肌梗死病理生理收缩功能障碍：1dp/dt↓、收缩不协调2EF心搏出量血压下降静脉血氧含量↓心输出量舒张功能障碍：顺应性↓室充盈↓肺循环阻力↑冠心病医学知

识专题讲座18心肌梗死病理生理心室重构：室壁厚度改变心脏扩大心衰心源性休克冠心病医学知识专题讲座19心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭（pumpfailure）其分级称killip分级Ⅰ级无明显心力衰竭

Ⅱ级有左心衰竭（肺瘀血<50%）Ⅲ级急性肺水肿（>50%）Ⅳ级心源休克注：不是按运动耐受程度分级，（与一般心衰不同）因心梗后病人绝对卧床至少1周。冠心病医学知识专题讲座20心肌梗死临床表现与梗死的大小部位侧支循环有关冠心病医学知识专题讲座21心肌梗死临床表现先兆（prodromals

ymptoms）50%へ81.2%病前数日可出现以下先兆症状乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛新发生心绞痛（初发型心绞痛）原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）原有心绞痛性质发生改变ECG示ST段抬高、压低，T波倒置或增高（假正常化）冠心病医学知识专题讲座22心肌梗死临床表现胸痛部位：与

心绞痛相似性质：与心绞痛相似诱因：多无明显诱因持续：长（>30m），可数小时至数天缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛事实上有些人始终无疼痛冠心病医学知识专题讲座23全身症状主要由于坏死物质吸收引起梗死后24へ48h出现

发热38℃左右，如>39℃考虑合并感染WBC增加，血沉加快心肌梗死临床表现冠心病医学知识专题讲座24心肌梗死临床表现胃肠道症状表现为恶心、呕吐、上腹胀痛肠胀气呃逆原因坏死心肌刺激迷走神经心排血量降低组织灌注不足冠心病医学知识专题讲座25心肌梗死临床表

现心律失常见于75%ヘ90%患者多发生1-2w，尤24h内常见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见房室阻导阻滞较多见室上性心律失常少见室早如果频发、多源、RonT——室颤先兆房阻如出现前壁心梗——说明梗死范围广冠心病医学知识专题讲座26心肌梗死临床表现低血压和休克表现S

BP<80mmHg尿量<20ml/h原因疼痛（起病时）心排血量下降--心源性休克有些患者可能存在血容量不足冠心病医学知识专题讲座27心肌梗死临床表现心力衰竭1w内多见，20%患者出现表现急性左心衰右室梗塞表现为右心衰原因梗死后心脏舒张力显著减弱或收缩不协调所致发生率3

2%~48%时间病初几天内冠心病医学知识专题讲座28心肌梗死临床表现心脏体征望心尖搏动不明显，弥散触心尖搏动减弱叩心界轻至中度扩大听心率增快，少数可慢S1减弱，可闻S4、S3心包摩擦音—心包炎心尖部粗糙SM和中、晚期喀喇音—乳突肌功

能失调或断裂冠心病医学知识专题讲座29心肌梗死临床表现血压早期血压可增高后来一般都降低有高血压史者血压可正常无高血压史者血压低于正常其它与心律失常、休克、心力衰竭有关的体征冠心病医学知识专题讲座30心肌梗死临床表现注：当病人无明显胸痛时，其它继发症状（如休克、心律失常、心力衰竭）就

非常重要，有时可为首发症状。冠心病医学知识专题讲座31特征改变病理性Q波面向坏死区心肌出现弓背抬高ST段面向坏死区周围心肌倒置T波面向损伤区周围缺血心肌背向心梗区出现相应的改变（reciprocalcha

nge）R波增宽ST段压低T波直立并增高（见下图）心肌梗死ECG冠心病医学知识专题讲座32心肌梗死ECGII，III，avF可见Q波T波倒置.V1导联R波增高。T波增高为下后壁AMI冠心病医学知识专题讲座33心肌梗死ECG心内膜下心肌梗塞时无病理Q波出现有普遍ST段压低0.1mv

但QVR导联ST段抬高或对称性T波倒置冠心病医学知识专题讲座34心肌梗死ECG动态演变数小时内高大不对称T波超急性期冠心病医学知识专题讲座35心肌梗死ECG动态演变数小时后ST弓背向上抬高与T波形成单相曲线（不是上面哪位病人本图及下三图为同一病人）前侧壁A

MI急性期冠心病医学知识专题讲座36心肌梗死ECG动态演变急性期2天内出现病理Q波，同时R波降低，抬高的ST降低冠心病医学知识专题讲座37心肌梗死ECG动态演变第四天Q波已出现，ST-T未回落，提示有并发症冠心病医学知识专题讲座38心肌梗死ECG动态演变数日（周）后S

T回到基线水平T波平坦或倒置亚急性期冠心病医学知识专题讲座39心肌梗死ECG动态演变数周（日）后T波V型倒置两肢对称,波谷尖锐慢性期改变冠心病医学知识专题讲座40心肌梗死ECG无Q波心肌梗塞中的内膜下梗死，先是S

T段普遍压低（除aVR、V1外）继而T波倒置、始终不出现Q波冠心病医学知识专题讲座41心肌梗死心电向量图心电向量图（不比心电图更特异）QRS环的改变：起始向量指向梗塞区相反方向ST向量的出现：QRS环不闭合，终点不回到起点T

环的改变：其最大向量与QRS环最大平均向量方向相反，QRS-T夹角增大，T环长/宽比例2.6冠心病医学知识专题讲座42心肌梗死放射性核素检查热点扫描或照相：99mTc-焦磷酸盐（缺血区显像）111In-抗肌pr抗冷点扫描或照相：201TI（缺血区充盈缺损）99mTc-MIBIr

闪烁照相：核素心腔造影SPECTPET：判断有无缺血及心肌细胞存活性冠心病医学知识专题讲座43心肌梗死放射性核素检查SPECT每对上排可见下后壁充盈缺损，下排为恢复灌注后冠心病医学知识专题讲座44心肌梗死放射性核素检查由于LAD狭窄致前壁，间隔，心尖

缺血。右图为介入术后冠心病医学知识专题讲座45心肌梗死放射性核素检查201TISPECT显像示有静息时再分布，故为存活心肌适合行PTCAorCABG冠心病医学知识专题讲座46心肌梗死冠脉造影前降支阻塞，造影剂无法通过冠心病医学知识专题讲座47

心肌梗死放射性核素检查Video129,video130冠心病医学知识专题讲座48心肌梗死超声心动图Video1,2,3,7冠心病医学知识专题讲座49心肌梗死实验室检查酶学测定升高高峰持续时间CK6h24h3-4dAST6-12h24-

48h3-6dLDH8-10h2-3d1-2wCK-MB4h16-24h3-4dCK-MB及LDH1特异性最高反应梗死范围和再灌注效果冠心病医学知识专题讲座50心肌梗死实验室检查血尿肌红pr增高，高峰较心肌酶出现早，而恢复则

较慢特异性差WBC↑ESR↑冠心病医学知识专题讲座51心肌梗死实验室检查血清肌凝蛋白轻链或重链增高，常于发病3小时内升高，持续时间长，关于其诊断和预后意义的实验目前正进行之中冠心病医学知识专题讲座52心肌梗死实验室检查肌钙蛋白I或T（cTnI、cT

nT）3-12小时升高,cTnI持续5-10天，cTnT持续5-14天临床试验表明：与CK-MB相比，CTNI、CTNT在早期诊断及判断预后上更具有价值。胸痛病人，CK-MB正常cTnI、cTnT异常，轻度心肌损伤（mimormyo

c-cardialdamage）或微梗塞灶(microinfarction)可能存在。临床试验亦表明疑为心梗的病人如CK-MB正常，而cTnI、cTnT高于正常，则出现不良结局的危险性增加。冠心病医学知识专题讲座53心肌梗死诊断临床表

现+ECG改变+心肌酶谱老年患者症状不典型，如出现胸部不适、休克、心衰、心律失常即应高度怀疑。单次ECG和心肌酶改变特异性低，动态连续ECG和心肌酶结果（serialscreening）诊断特异性达95%。冠心病医学知识专题讲座54心肌梗死鉴别诊断

心绞痛（见教材P302表3-8-2）急性心包炎疼痛性质不一样（持续时间长呼吸咳嗽加重）心包摩擦音心包积液征ECGST段弓背向下的抬高。T波倒置（aVR除外），无Q波冠心病医学知识专题讲座55心肌梗死鉴别诊断急性肺A栓塞除胸痛外还有咯血、明显呼吸困难右心负荷增加（颈V充盈，肝大，

下肢水肿）ECGSI、QⅢ、T波倒置冠心病医学知识专题讲座56心肌梗死鉴别诊断急腹病可表现为腹部疼痛，而心梗也可出现类似急腹症表现，此时ECG、心肌酶学和仔细体检可助诊断。冠心病医学知识专题讲座57心肌梗死鉴别诊断动脉夹层胸痛向下半身放射两上肢血压和脉搏差别明显下肢暂

时瘫痪和偏瘫主动脉关闭不全表现超声心动、x-ray、MRI有助诊断冠心病医学知识专题讲座58心肌梗死并发症乳头肌功能失调或断裂(dysfunctionorruptureofpapillarymuscle)原因缺血、坏死发生率50%，二尖瓣后乳头肌多见（

仅后降支供血，前瓣为双重供血）重要体征：心尖部SM+中晚期喀喇音可引起心力衰竭，如果完全断裂，形成flailvalve,生命威胁冠心病医学知识专题讲座59心肌梗死并发症心脏破裂(ruptureoftheheart)可为急性(1w)or

亚急性（T波缺乏演变）心室游离壁处破裂，也可室间隔穿孔心包压塞征，胸骨左缘3-4肋间SM伴震颤（室间隔穿孔时）冠心病医学知识专题讲座60心肌梗死并发症栓塞（embolism）发生率1%~6%，病后1-2w常见血栓可来自左室附壁血栓——引起外周栓

塞下肢深V血栓——肺A栓塞冠心病医学知识专题讲座61心肌梗死并发症心室壁瘤（cardiacaneurysm）发生率5%~20%主要见于左室体征望心脏搏动广泛触心尖搏动弱而弥散叩左侧心界扩大听心尖部SM、S1S2减弱x-ray超声心动核医可助

进一步确诊（反常搏动）冠心病医学知识专题讲座62心肌梗死并发症心肌梗死后综全征（postinfarctionsyndrom）发生率10%，可反复心梗后数周或数月出现可表现为心包炎、肺炎胸膜炎（Dressler’ssyndrom）与对坏死物质的过敏反应有关冠心病医学知识专题

讲座63心肌梗死并发症梗塞膨胀（infarctexpansion）是系列超声心动检查时的表现，常为室壁瘤和心脏破裂的先兆（prcursror）易形成室壁瘤者包括梗塞面积大未满意控制的高血压应用甾体或非甾体抗炎药。冠心病医学

知识专题讲座64心肌梗死治疗原则保护和维持心脏功能挽救死心肌、防止梗死扩大、缩小缺血范围及时处理心衰心律失常及并发症冠心病医学知识专题讲座65心肌梗死治疗立即应实现的目标解除疼痛（吸氧、硝酸甘油、休息、镇痛剂）稳定血液动力学降低心肌耗氧量（休息、B-Rblocker）维持

或增加心肌灌注（溶栓或PTCA）冠心病医学知识专题讲座66心肌梗死治疗具体措施监护和一般治疗休息第1w绝对卧床吸氧第1w内间断或持续监测CCU病房至少1w监测内容：生命体征+血液动力学护理心理解除焦虑

卫生衣服及身体卫生饮食流质或软食、低盐低脂大便保持通畅活动1w绝对卧床；2w床上活动3w床周活动；4w室内活动或室外冠心病医学知识专题讲座67心肌梗死治疗具体措施解除疼痛镇痛剂杜冷丁罂粟碱可待因维持或增加灌注硝酸甘油、溶栓、PTCA吸氧中药冠心病医学知识专题讲座68心肌梗死治疗具体措施再灌注心肌

（Reperfusion）药物再灌注——溶栓(trombolytictherapy)溶栓时间窗(time-window)起病6h内，越早越好，争分夺秒LATEtrials认为6-12h间溶栓仍可受益超过12h者争论较大冠心病医学知识专题讲座69心肌梗死治疗具体措施溶栓

治疗适应症存在与心肌梗塞相符合的胸痛ECG改变：至少两个连续导联上ST抬高≥0.1mv出现Q波＞30mand＜12h病人同意无禁忌症绝对禁忌症活动性内出血（不包括经期）疑有主动脉夹层近期脑外伤或已知预内新生物脑血管意外（已知为出血性）2w内于大手术或创伤冠心病医学知识专题讲座70心肌梗死

治疗具体措施溶栓治疗相对禁忌症至少2次血压读数＞180/110mmhg慢性重度高血压史（不论用药或未用药）活动的消化性溃疡脑血管意外史（非出血性）出血素质或正用抗凝剂持续时间较长的心肺复苏6月内曾用链激酶或对其过敏（Adapteelfromh

eartdiaese，Brownwald）尽管没提到年龄，一般认为大于70岁以上行溶栓治疗，出血风险增加，需权衡。冠心病医学知识专题讲座71心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗溶栓前准备血常规出凝血时间血型PT全套尤其INR（lnternationalnomal

izedratio）有时需备血（for高风险患者）患者及家属谈话作有关检查排除禁忌症冠心病医学知识专题讲座72心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗常用药物及特征纤维蛋白选择性抗原性低血压价格（＄）streptok

inase－++206urokinase－－－3192scu-PA+－－未批准t-PA+－－2244APSAC－++1665Streptokinase链激酶utokinase尿激酶scu-PA单链尿激型纤溶原激活剂t-PA组织型纤溶酶原激活剂APSAC激活型纤溶酶原尿激

酶激活物复合体冠心病医学知识专题讲座73心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗常用药物及特征90分钟再通率90天死亡率中风事件(%)(%)(%)strep7310.50.3t-PA8110.60.7APSAC7310.30.6＊来自GusTOtrialsGusto试验说明溶栓能明显降低死亡率，每1000个

接受溶栓治疗的病人，可降低死亡数30人。t-PA再通率高（90m），但90天死亡率与其它相似可能远期受益（因为观察终点所限）中风风险稍高冠心病医学知识专题讲座74心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗溶栓结果判断ECG抬高的ST段2h内回降＞

50%胸痛2h内基本消失2小时出现再灌注失常血清CK-MB峰值提前出现也根据造影结果来判断（TIMI分级）冠心病医学知识专题讲座75心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗根据造影结果来判断再通程度（TIMI分级）0级梗塞相关血管完全阻塞，无灌注1级造影剂可通过栓塞处，但

远端无充盈2级造影剂可通过栓塞处，并且远端全部充盈但排出延迟3级完全充盈，排出正常冠心病医学知识专题讲座76心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗溶栓后处理口服ASP（阿司匹林）75~375mg/d之间口服或注射抗凝剂华浊灵低分子肝素冠心病医

学知识专题讲座77心肌梗死治疗具体措施再灌注心肌介入治疗——经皮腔内冠状A成形术（PTCA）从时机选择上可分两种类型直接PTCA（directPTCA）溶栓后PTCA（PTCAafterthrombolytictherapy)后者又包括三种常规PTCA补救性PTCA选择性

PTCA冠心病医学知识专题讲座78心肌梗死治疗具体措施再灌注心肌---介入治疗直接PTCA是指用PTCA代替溶栓治疗试验表明直接PTCA可降低死亡率，远期效果好。对有溶栓禁忌者、充凭ECG不能明确诊断以及心源性休克者受益更多常规PTCA指在溶栓后常规行PTCA，已有的临床试验未证明其

能降低死亡率，而且增加出血风险补救性PTCA和选择性PTCA仍能使患者受益冠心病医学知识专题讲座79心肌梗死治疗具体措施再灌注心肌外科手术治疗——冠状动脉旁路抬桥术（coronaryartergbypassgraftCABG）内科介入治疗时，应有心外

科支持（standby）对于3支或多支病变、左主干病变、心源休克以及同时有乳头肌断裂，室壁瘤等并发症者需手术治疗（体外循环更具可控性）冠心病医学知识专题讲座80心肌梗死治疗具体措施消除心律失常室上性快速心律失常洋地黄、维拉帕米不能控制时直流电复律、起搏器缓慢心律失常阿托品二度

or三度房室传导阻滞人工起搏（临时）室性期前收缩或室速利多卡因室颤非同步直流电除颤冠心病医学知识专题讲座81心肌梗死治疗具体措施控制休克最好监测血液动力学前提下纠正休克补充血管量药物右旋糖酐葡萄糖目标CVP>18cmH2OPCWP>15-18mmHg右室梗塞时C

VP升高不是补液禁忌升压药物多巴胺、间羟胺扩血管药物前提血容量充足而呈冷休克表现药物硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明其它治疗纠酸，维护电解质平衡，保护重要脏器功能主A内球囊反搏术（IABP）根本治疗恢复心肌灌注冠心病医学知识专题讲座

82心肌梗死治疗具体措施心力衰竭左心衰24h内避免应用洋地黄右心衰慎用利尿剂其它处理同心力衰竭（见心力衰竭一章））冠心病医学知识专题讲座83心肌梗死治疗具体措施其它辅助治疗促进心肌代谢药物coA,CoQ10,cytC等梗化液10%GS500ml10%Pot-chloride

10ml20%Magnesium10mlIU8U增加心肌细胞能量供应，维持膜电位稳定冠心病医学知识专题讲座84心肌梗死治疗具体措施其它辅助治疗-Rblocker大规模临床试验ISIS-1表明B-Rblocke

r使第1W住院死亡率降低28%，再梗塞率降低18%。如果病人没有明显休克及心衰，提倡早期应用机制通过减慢心率降低耗氧量，从而延缓心肌坏死，防止梗塞范围扩大。抗心律失常及儿茶酚胺毒性作用对室壁瘤及心脏破裂有预防作用药物普奈洛尔，美托洛尔阿替洛尔冠心病医学知识专题讲座85心肌梗死治疗具体措施其

它辅助治疗钙拮抗剂药物地尔流卓机制负性肌力作用，降低耗氧量同时扩张冠脉血管尤其对那些无左心功能不全者受益。冠心病医学知识专题讲座86心肌梗死治疗具体措施其它辅助治疗ACEI药物常用卡托普利机制抑制ATⅡ产生

，避免其对心肌毒性作用，抑制心室重构。主张住院后第1天即可使用，只要血压可耐受，可持续应用。可降低死亡率及住院率冠心病医学知识专题讲座87心肌梗死治疗具体措施其它辅助治疗硝酸酯类有口服制剂或静脉制剂机制扩张动静脉血管，降低心脏前后负荷扩张冠状A，

增加缺血区血流，缩小梗塞面积。适用于有心衰、反流的患者目标使高血压患者血压降低30%使正常血压患者血压降低10%平均A压不可低于80mmHg注意易产生耐药有些人敏感可引起低血压（尤其下壁和右室梗塞者）冠心病医学知识专题讲座88心肌梗死

治疗具体措施并发症的治疗栓塞溶栓和/或抗凝疗法心室壁瘤可手术，同时CABG心脏破裂同上乳头肌功能失调手术，死亡率高心梗后综合征激素orNASAID冠心病医学知识专题讲座89心肌梗死治疗具体措施右室梗塞的处理略有不同右心衰伴低BP而无左心衰时可补液维持血压，24h

可补3~6L不宜用利尿剂可适当应用正性肌力药物易合并房室传导阻滞——临时起搏治疗冠心病医学知识专题讲座90心肌梗死治疗具体措施无Q波心肌梗塞住院期病死率较Q波心肌梗塞低但再梗死及心绞痛发生率、远期病死率高处理同Q波心肌梗塞冠心病医学知识专题讲座91心肌梗死恢复期处

理4W后，病情稳定后可出院出院前应对病人进行评价，包括运动耐量，负荷心电图核素显像及超声心动图心室晚电位、住院过程对病人进行危险分层一般认为NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级心梗后出现心绞痛心梗后的机械性并发症非Q波性心肌梗塞复杂的室性心律失常心室晚电位阳性者出院后6个月内发

病率及死亡率较高，应积极进行干预冠心病医学知识专题讲座92心肌梗死干预措施（二级预防）AASPACEIBB-RblockerC降低血脂DDietaryDiureticsE适度活动冠心病医学知识专题讲座93心肌梗死预后

与梗塞面积、侧支循环的建立、是否积极治疗有关。在溶栓前进代，急性心肌梗塞后第1W死亡率为30%。采用监护治疗后降低为15%，溶栓治疗下降至8%左右。冠心病医学知识专题讲座94心力衰竭（HeartFailure）冠心病医学知识专题讲座

95各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。少数情况下由于左心室顺应性下降，充盈压异常增高所致舒张性心力衰竭。又称充血性心力

衰竭（congestiveheartfailure）心功能不全（cardiacdysfunction）是一更广泛概念，可以认为心力衰竭是心功能不全的终末阶段。冠心病医学知识专题讲座96缺血性心肌损害基本病因原发性心肌损害心肌

炎、心肌病心肌代谢障碍性疾病心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重容量负荷（前负荷）过重感染心律失常血容量增加诱因劳力和情绪激动治疗不当原发病加重或并发其它病心力衰竭病因冠心病医学知识专题讲座97心力衰竭病因最常见诱因为感染和快速型心律

失常。感染加重心衰的原因：发热增加心脏作功与负荷毒素抑制心肌呼吸道感染时肺循环阻力发热时心率快，作功充盈期快律型心律失常加重心衰的原因心率快时心肌耗氧量增加心率快时心室充盈期缩短常与电解质紊乱相联系冠心病医学知识专题讲座98心力衰竭病理生理

代偿机制Frank-starling机制心肌肥厚神经体液代偿冠心病医学知识专题讲座99心力衰竭病理生理Frank-starling代偿机制心排血量左室舒张末期容积心肌纤维初长度收缩力心排血量冠心病医学知识专

题讲座100心力衰竭病理生理frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度未实现的，故又称异长自身调节。如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。Frank-starli

ng曲线出现下降支.故代偿是有限的冠心病医学知识专题讲座101心力衰竭病理生理心肌肥厚代偿机制左心室心肥细胞肥大心肌肥厚负荷过重肌纤维增多收缩力心排血量冠心病医学知识专题讲座102心力衰竭病理生理根根Laplace

定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。然而线粒体mismatch肥厚心肌毛细血管能量供应心肌细胞坏死纤维化心功能恶化冠心病医学知识专题讲座103心力衰竭病理生理神经体液的代偿交感神经系统的代偿心排交感神肾上腺素

血量经激活去甲肾上腺素心肌收缩力外周血管收缩心率重要脏器血管扩张心输出量血液新分配代偿冠心病医学知识专题讲座104心力衰竭病理生理肾素—血管紧张素—醛固酮系统的激活（RAAS）心排血量肾血流量RAS激活心肌收缩增强醛固酮分泌周围血管收缩血流重新分配

钠水潴留代偿冠心病医学知识专题讲座105心力衰竭病理生理但是神经体液激活导致心肌周围血钠水心率收缩力管收缩潴留心脏作功心脏前后负荷心肌耗氧量缺血、缺氧心功能恶化冠心病医学知识专题讲座106心力衰竭病理生理另外AdrNadrRAAS心脏和血管“毒性”作用心肌不良重构血管不良重构内皮功能受损心力衰

竭恶化冠心病医学知识专题讲座107心力衰竭病理生理其它体液因子心钠素(atrial,natriureticfactor,ANF)心房压ANF对抗水钠潴留抑制心肌、血管重构早期甚至无症状心衰患者ANP即

有升高，是判断预后的独立因子，但严重心衰（终末期）ANF不再升高。冠心病医学知识专题讲座108心力衰竭病理生理血管加压素（vasopressinVP）心排血量VP血管收缩自由水清除代偿在早期无症状心衰患者即有升高，但过度代偿可增加前后负荷，心功能恶化冠心病医学知识专题

讲座109心力衰竭病理生理激肽（bradykinin）RAS缓激肽内皮NO产生血管舒张冠心病医学知识专题讲座110心力衰竭病理生理上述代偿中即时代偿frank-starling机制交感N兴奋长期代偿RAAS心肌肥厚这些代偿机制如同

“双刃剑”(doubleedgedsword):一方面在一定范围内可以产生预期效果，另一方面如过度代偿（overadjustment），则成为心衰存在和发展的原因。阻断这些体液因子的作用目前为治疗心衰的新进展。冠心病医学知识专题讲座111心力衰竭病理生理关于舒张功能不全能量供应慢性缺血

缺氧压力负荷过重Ca++泵活动心肌肥厚、纤维化肌浆网室壁僵硬度细胞膜Ca++转运主动性舒被动性舒张张功能不全功能不全心室充盈障碍冠心病医学知识专题讲座112心力衰竭病理生理心肌损害和心室重构基本病因心肌损害心室重构

代偿机制失代偿冠心病医学知识专题讲座113心力衰竭心力衰竭的分类接部位分左心衰竭右心衰竭全心衰竭按发生速度分急性心力衰竭慢性心力衰竭按发生心衰时心输出量高低分低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭按障碍类型分收缩功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭冠心病医学

知识专题讲座114心力衰竭心功能分级目前通用美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年分级Ⅰ级患者日常活动不受限Ⅱ级患者日常活动轻度受限Ⅲ级患者日常活动明显受限Ⅳ级不能从事任何体力活动冠心病医学知识专题讲座115心力衰竭这种

根据主观症状的分级与疾病严重程度有时并不相关，故1994年美国心脏病学会（AHA）采用并行的两种分级方案，第一种即NYHA分级，第二种采用客观检查手段分A、B、C、D四级（由医生自己作出判断）。A级：无心

血管疾病的客观依据B级：轻度心血管疾病C级：中度心血管病客观证据D级：严重心血管病客观证据冠心病医学知识专题讲座116慢性心力衰竭（chronicheartfailureCHF）又称充血性心力衰竭（ongestiveheartfailu

reCHF）美国心脏病学会（AHA）96年统计全美有490万心衰患者50~60岁该病患病率1%80岁以上患病率10%我国无系统统计，但据预测，未来10年中与冠心病、高血压有关的心力衰竭会增加。左心衰常见。

右心衰少见，常继发于左心衰，而出现全心衰竭冠心病医学知识专题讲座117慢性心力衰竭临床表现左心衰肺淤血表现呼吸困难咳嗽、咳痰咯血肺部湿性啰音心排血量减低表现一般表现脏器组织灌注不足心脏体征冠心病医学知识专题讲座118慢性心

力衰竭临床表现左心衰呼吸困难由轻到重劳性呼吸困难(exertionaldyspnea)端坐呼吸(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea)心源性哮喘(cardiacasthme)急性肺水肿（acutepu

lmonaryedema）冠心病医学知识专题讲座119慢性心力衰竭临床表现左心衰咳嗽、咳痰与肺淤血、粘膜水肿继发感染有关咯血痰中带血丝—肺淤血大咯血——侧支循环破裂冠心病医学知识专题讲座120慢性心力衰竭临床表现左心衰心脏体征基础心脏病表现

心界扩大舒张期奔马律P2亢进冠心病医学知识专题讲座121慢性心力衰竭临床表现左心衰肺部湿性啰音双下肺多见也可弥漫至全肺如果为单侧多为右侧冠心病医学知识专题讲座122慢性心力衰竭临床表现右心衰竭症状最常见症状为消化道症状其次为呼吸困难体征静脉淤血的表现（由上往下）颈

静脉怒张肝颈静脉逆流征（+）肝大低重部位水肿心脏体征基础心脏病冠心病医学知识专题讲座123慢性心力衰竭临床表现全心衰竭左心衰竭继发右心衰竭而出现全心衰竭，此时肺淤血减轻，左心衰症状反而有所减轻冠心病医学知识专题讲座124慢性心力衰竭辅

助检查X-ray判断心脏大小及有无肺淤血冠心病医学知识专题讲座125慢性心力衰竭辅助检查超声心动图诊断基础心脏病及判断心室功能冠心病医学知识专题讲座126慢性心力衰竭辅助检查核医学心血池造影了解心功能冠心病医学知识专题讲座127慢性心力衰竭辅助检查

心肺吸氧运动试验了解患者对运动的耐受量，更能说明心脏功能状态最大耗氧量[VO2max，单位：ml/(min.kg)]：即运动量继续增加，但耗氧量不再增加时的峰值。正常值>20。轻~中度心功能受损为16~20中~重度心

功能受损为10~15极重度心功能受损为<10无氧阈值呼气中CO2与氧耗量增加不成比例时的氧耗量。此值愈低说明心功能愈差，正常比值>14ml/(min.kg)冠心病医学知识专题讲座128慢性心力衰竭辅助检查有创血流动力学检查漂浮导管测定心脏指

数（CI）>2.5L/(min.m2)(正常)肺小A楔压（PCWP）<12mmHg(正常)冠心病医学知识专题讲座129慢性心力衰竭诊断病史+临床表现+辅助检查DD左心衰竭应与支气管哮喘右心衰应与心包积液缩窄性心包炎肝硬化

腹水肾病性水肿冠心病医学知识专题讲座130慢性心力衰竭治疗原则及目的缓解症状提高运动耐量，改善生活质量防止心肌损害进一步加重降低死亡率冠心病医学知识专题讲座131慢性心力衰竭治疗治疗方法病因治疗减轻心脏负荷增加心排血量改善远期预后药物的应用冠心病医学知识专题讲座132慢性心力衰竭

治疗治疗基本病因控制高血压药物、介入、手术治疗缺血性心脏病手术治疗瓣膜病或先心病强调早期干预，以免失去治疗时机冠心病医学知识专题讲座133慢性心力衰竭治疗消除诱因预防或控制感染纠正心律失常防治电解质紊乱治疗潜在疾病冠心病医学知识专题讲座134慢性心力衰竭治疗减轻心脏负荷休息利尿剂应用限制钠盐

摄入血管扩张剂的应用冠心病医学知识专题讲座135慢性心力衰竭治疗利尿剂种类排钾利尿剂剂：氢氯噻嗪（双氢克尿噻）呋噻米（速尿）保钾利尿剂：螺内酯（氨体舒通）氨苯蝶啶阿米诺利所有利尿剂都以排钠为基础起利尿作用，除速尿作用于Henle伴升支外，其它都作用于肾远曲小管。用药原则根据

病情选用不同利尿剂间断用药，提高疗效注意水电解质平衡注意监测体重冠心病医学知识专题讲座136慢性心力衰竭治疗评价利尿剂不影响基础心脏病的自然病程，但它可改善心力衰竭患者的症状，通过减少充盈压而延缓心室扩张，减少心肌耗氧量。从而改善远

期预后。目前认为即使无明显水肿和症状的心力衰竭患者也应小剂量应用噻嗪类利尿剂（此时不引起电解质和代谢紊乱）。冠心病医学知识专题讲座137慢性心力衰竭治疗血管扩张剂种类静脉扩张剂硝酸酯类降低前负荷动脉扩张剂ACEI降低后负荷CCBa1受体阻滞剂动

静脉扩张剂硝普钠降低前后负荷冠心病医学知识专题讲座138慢性心力衰竭治疗血管扩张剂适应症禁忌症中、重度慢性左心衰竭血容量不足瓣膜反流性心脏病低血压室间隔缺损肾功能衰竭无禁忌症阻塞性心瓣膜病冠心病医学知识专题讲座139慢性心力衰竭治疗使用血管扩张剂注意硝酸酯类药物连续使用易产

生耐药硝普钠多用于急、重性心力衰竭，反复使用易产生氰化物中毒认为短效钙通道拮抗剂可增加并发症和死亡率，不易长期使用。ACEI类药物可改善远期预后冠心病医学知识专题讲座140慢性心力衰竭治疗增加心排血量洋地黄类药物非洋地黄类药物冠心病医学知识专题讲座141慢性心力衰竭治疗洋地黄类药物作用机制（未

完全阐明）正性肌力作用电生理作用治疗剂量下，抑制心脏传导系统大剂量时，心脏自律增高，易发生快速心率失常迷传N兴奋作用冠心病医学知识专题讲座142慢性心力衰竭治疗洋地黄类药物常用制剂及特点药物规格及剂量起效时间作用高峰半衰期地戈辛0.25mg/片2-3h4-8h1.6天（digoxin

）洋地黄毒甙0.1mg/片5天(digitoxin)西地兰0.4mg/支10分钟1-2h（cidiland）毒毛花甙k0.25mg/支50.5~1h19h（strophanthin）冠心病医学知识专题讲座143慢性心力衰竭治疗洋地黄适应症心功能Ⅲ、Ⅳ级收缩功能障碍

为主的心力衰竭窦性心律的心力衰竭患者房颤伴室率快的心力衰竭无禁忌症冠心病医学知识专题讲座144慢性心力衰竭治疗洋地黄禁忌症预激合并房颤二度或高度房室传导阻滞SSS窦性心律的二尖瓣狭窄已出现洋地黄中毒者严重左室流出道梗阻冠心病医学知识专

题讲座145慢性心力衰竭治疗洋地黄中毒表现心外表现消化道症状神经系统症状心脏反应各种类型的心律失常血药浓度地戈辛正常1.0~2.0ng/ml冠心病医学知识专题讲座146慢性心力衰竭治疗洋地黄中毒的影响因素缺血、缺氧水电解紊乱（尤其是低钾）与胺

碘酮、维拉帕米、阿司匹林合用时冠心病医学知识专题讲座147慢性心力衰竭治疗洋地黄中毒的处理快速心律失常补充钾盐、利多因、苯因钠缓慢心律失常阿托品重度需临时起搏特异性地戈辛抗体的应用冠心病医学知识专题讲座148慢性

心力衰竭治疗洋地黄给药方法地戈辛维持量法0.25mg/d×7d，可达稳态负荷量法现已不用，易中毒西地兰0.2mg~0.4mg稀释后静推24小时总量应少于0.8~1.2mg冠心病医学知识专题讲座149慢性心力衰竭治疗洋地黄作用评价1997年结束的DIGtrials包括7788

例大样本,以死亡为观察终点。本研究证实应用地戈辛可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量。对生存率的影响与对照组之间无差别。但也不增加死亡率。从cost-effective来讲，病人是受益的。冠心病医学知识专题讲座150慢性心力衰竭

治疗非洋地黄类正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺多巴酚丁胺磷酸=酯酶抑制剂氨力农米力农冠心病医学知识专题讲座151慢性心力衰竭治疗非洋地黄正性肌力药物作用评价短期内改善症状有效长期应用可增加死亡率（与增加耗氧量有关）故常作为

一种过渡治疗（慢性心衰加重时，围心脏手术期前后）冠心病医学知识专题讲座152慢性心力衰竭治疗可改善远预后的治疗心力衰竭病理生理模式和治疗的演变上世纪40~60年代心肾模式地戈辛、利尿剂上世纪70~80年代心循环模式扩血管药物正性肌力药物上世纪90年代神经内分泌ACEI、B-Rblocker模式冠心

病医学知识专题讲座153慢性心力衰竭治疗可改善远预后的治疗心力衰竭病理生理模式和治疗的演变上世纪40~60年代心肾模式地戈辛、利尿剂上世纪70~80年代心循环模式扩血管药物正性肌力药物上世纪90年代神经内分泌ACEI、B-Rblocker模式冠心病医学知识专题讲座154慢性心力衰竭治疗目前认为神经

内分泌的激活是心力衰竭发展和恶化的主要原因，其中以交感N兴奋和RAAS激活最为重要。对其进行于预是目前心力衰竭治疗的新进展。冠心病医学知识专题讲座155慢性心力衰竭治疗ACEI的作用机制扩血管作用抑制醛固酮抑制交感N兴奋改善心室及血管重构冠心病医学

知识专题讲座156慢性心力衰竭治疗抗醛固酮制剂醛固酮除有保钠保水作有外还诱导心肌细胞凋亡致纤维化和血管壁SMC增生螺内酯可抑制这些作用，从而抑制心血管重构改善慢性心力衰竭的远期预后冠心病医学知识专题讲座158慢性心力衰竭治疗B-Rblocker其作用主要通过抑制交感神经递质对心肌的“毒

性作用”达到以下目的降低心肌耗氧量抑制心室重构稳定膜电位改善舒张功能冠心病医学知识专题讲座1591970年，当瑞典Goteberg大学的weagstein和同事报道美托洛尔可改善扩张型心肌病患者的心衰症状时，他们遭致广泛批评。但他们仍不放弃，直到80年代初他们的努力才逐渐为医

学界承认。并直接导致了后来的MDCtrials,本研究证明美托洛尔可降低心力衰竭患者致残率、住院率，提高运动耐量。目前B-Rblocker已成为心力衰竭的标准治疗卡维地洛(carvedilol)为多受体阴断剂，研究表明其疗效优于美托洛尔。慢性心力衰竭治疗冠心病医学知识专题

讲座160慢性心力衰竭治疗B-Rblocker用药原则常规用药基础上（ACEI、diuretics，Digoxin）病情稳定后用（不需V用药，体重达于重时）起始剂量小，到可耐受的最大剂量。只要心率＞55

次/分，如耐受良好，应持续使用不应突然停药。早期治疗时症状可能恶化，此时应加强利尿，2-3个月始，症状逐渐改善。冠心病医学知识专题讲座161慢性心力衰竭治疗舒张性心力衰竭ACEIB-RblockerCCB维持窦性心律禁用正性肌力药冠心病医学知识专题讲座1

62慢性心力衰竭治疗顽固性心力衰竭（非终未期心衰）对这类患者应努力寻找潜在病因是否有呼吸道感染存在？是否有电解质紊乱？是否存在洋地黄中毒？是否有与心衰无关的疾病存在？是否有脏器栓塞可能？病人服药依从性

如何？病人是否限制钠摄入和戒酒？药物配伍是否恰当？找出潜在病因后强化常规治疗也可行透析治疗冠心病医学知识专题讲座163慢性心力衰竭治疗不可逆心力衰竭的治疗无特殊治疗心脏移植冠心病医学知识专题讲座164急性心力衰竭本节主要讨论

急性左心衰竭冠心病医学知识专题讲座165急性左心衰竭常见病因心肌收缩力急性减退：AMI、心肌炎急性容量负荷过重：瓣膜穿孔、乳头肌断裂或输液过多急性压力负荷过重：急性型高血压。严重瓣膜狭窄持续缓慢性（＜35次/min）或快速性（＞100次/min）心律失常冠心病医学知识专题讲座166病

理生理上述病因心排血量↓LVEDP↑肺V回流↓肺V压↑肺毛细血管压↑肺间质、肺泡水泡急性左心衰竭冠心病医学知识专题讲座167急性左心衰竭临床表现急性肺水肿表现突发呼吸因难呼吸频率30-40次/分强迫坐位咳嗽、咳粉红色、泡沫痰肺部湿性罗间音

及哮鸣音奔马律、交替脉、休克冠心病医学知识专题讲座168DD急性肺水肿需与支气管哮喘DD休克需与其它原因所引起休克DD急性左心衰竭冠心病医学知识专题讲座169急性左心衰竭治疗一般治疗体位：坐位或半卧位，双下肢下垂必要时四肢轮流扎止血带纠正缺氧

：高流量导管或面罩给药50%酒精降低气体表面张力冠心病医学知识专题讲座170急性左心衰竭药物治疗吗啡5-10mg缓慢静注肺心病、支气管哮喘禁用老年患者慎用快速利尿速尿血管扩张剂硝普钠硝酸甘油低血压时可与多巴胺合用强心甙西地兰（AMI24小

时内慎用，二狭窦性心律时不用）平喘剂氨茶碱（尤其不易与支气管哮喘鉴别时）有时可选用激素病情稳定后行病因治疗冠心病医学知识专题讲座171