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呼吸系统常见病制作:张颖第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染（acuteupperrespirtractinfection）◼是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。是呼吸道最常见的一种传染病。常见病因为病毒，少数由细菌引起。患者不分年龄、性别、职业和

地区。不仅具有较强的传染性，而且可引起严重并发症，应积极防治。病因和发病机制◼急性上呼吸道感染约有70％－80％由病毒引起。◼细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见◼受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素,尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎、扁桃体炎者，更易罹病。

[流行病学]◼本病全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播，多数为散发性，但常在气候突变时流行。由于病毒的类型较多，人体对各种病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，并无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故

一个人一年内可有多次发病。[病理]◼鼻腔及咽粘膜充血、水肿、上皮细胞破坏，少量单核细胞浸润，有浆液性及粘液性炎性渗出。继发细菌感染后，有中性粒细胞浸润，大量脓性分泌物。[临床表现]根据病因不同，临床表现可有不同的

类型：◼普通感冒◼病毒性咽炎、喉炎和支气管炎◼疱疹性咽峡炎◼咽结膜热◼细菌性咽－扁桃体炎[实验室检查]◼血象病毒性感染见白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。◼病

毒和病毒抗原的测定视需要可用免疫荧光法、酶联免疫吸附检测法、血清学诊断法和病毒分离和鉴定，以判断病毒的类型，区别病毒和细菌感染。细菌培养判断细菌类型和药敏试验。[并发症]◼可并发急性鼻窦炎、中耳炎、气管－支气管炎。部分病人可继发风湿病、肾小球肾炎、

心肌炎等。[诊断和鉴别诊断]根据病史、流行情况、鼻咽部发炎的症状和体征，结合周围血象和胸部X线检查可作出临床诊断。◼过敏性鼻炎◼流行性感冒◼急性传染病前驱症状[治疗]呼吸道病毒目前尚无特效抗病毒药物，以对症或中医治疗为常用措施。◼对症治疗◼抗菌药物治疗◼中医治疗[预防

]◼增强机体自身抗病能力是预防急性上呼吸道感染最好的办法。◼做好防寒工作，避免发病诱因。◼生活有规律，避免过劳，特别是晚上工作过度。◼注意呼吸道病人的隔离，防止交叉感染等。第二节慢性支气管炎◼慢性支气管炎（chronicbronchit

is,简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。◼临床上以长期咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为特征。慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上，并能排除心、肺其他疾患而反复发作。【病因和发病机制】

◼外因（一）吸烟（二）感染因素（三）理化因素（四）气候（五）过敏因素◼内因（一）呼吸道局部防御及免疫功能减低（二）植物神经功能失调【病理】◼早期,气管、支气管粘膜上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失,上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生。粘膜下层

平滑肌束断裂、萎缩;病变发展至晚期,粘膜萎缩,气管周围纤维组织增生,造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁,形成肺组织结构的破坏或纤维组织的增生,进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。慢性支气管炎【临床表现】◼症状（1）咳

嗽（2）咳痰（3）气喘（4）反复感染◼体征肺底部可以听到少许湿性或干性罗音。喘息性慢支炎发作时，可听到广泛的哮鸣音，喘息缓解后又消失。临床分型、分期（一）分型慢性支气管炎临床上可分为单纯型和喘息型两型。（二）分期按病情进展可分为三期：◼急性发作期◼慢性迁延期◼临床缓解期【实验室和其他检查】◼X

线检查◼血液检查◼痰液检查【诊断和鉴别诊断】◼根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。◼如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。◼慢性支气管炎须与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌等疾病相鉴别。

【治疗】◼预防为主◼慢性支气管炎根据临床表现可分为三期：急性发作期、慢性迁延期和临床缓解期，慢性支气管炎的治疗也须依据三期的不同表现给予相应的治疗。一、发作期及慢性迁延期的治疗以控制感染和祛痰、镇咳为主，伴发喘息时，加用解痉平喘药物。◼控制感染◼祛痰镇咳治疗◼解痉平喘

治疗二、缓解期的治疗◼应以增强体质，提高机体抗病能力和预防复发为主，可以采用气管炎疫苗，可预防慢性反复呼吸道感染。第三节支气管哮喘◼支气管哮喘（bronchialasthma,简称哮喘），是一种因机体过敏或非过敏引起的以气道变应性炎症和气道高反应性

为特征的疾病。◼患者表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，可自行或治疗后缓解。儿童的发病率高于成人，常发生于秋冬及春季。【病因】◼接触过敏原如螨、风媒花粉、屋尘、动物皮毛、霉菌苞子及某些食物等。

◼精神刺激等神经因素使支气管粘膜下迷走神经易感性增高。◼诱发因素：（１）呼吸道感染（２）接触过敏原（３）气候变化（４）精神因素（５）其他【发病机制】◼支气管哮喘的发病机制非常复杂，目前尚未完全明了。但临床常根据发病机制的不同分为外源性哮喘和内源性哮喘。◼以往认为气道

平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因，因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到PAF等递质引起气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、粘液纤毛清除功能障碍，加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。【病理】◼肺泡高度膨

胀，尸检时打开胸腔肺不萎陷。切开后可见大多数气管分支至终末支气管内有大量胶样栓充填。组织学检查见支气管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜下血管增生、粘膜水肿、上皮脱落、基膜显著增厚，支气管有嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润。【临床表现】◼前驱症状◼发作期症状和体征◼哮喘持续

状态◼并发症【实验室和其他检查】◼血液常规检查◼痰液检查◼呼吸功能检查◼血气分析◼胸部X线检查【诊断】◼根据有反复发作的哮喘史，发作时有带哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行缓解或支气管解痉剂得以缓解等特征，以及典型的急性发作症状和体征，除外可造成气喘或呼吸困难的其他疾病，一般诊断并

不困难，但过敏原常不明确。◼需注意与心源性哮喘、慢性喘息性支气管炎及肺癌等疾病相鉴别。【治疗原则】◼防治原则包括消除病因、控制急性发作、巩固治疗、改善肺功能、防止复发、提高病人的生活质量。根据病情，因人而异，采取综合措施。【治疗方法】◼消除病因◼

控制急性发作（一）拟肾上腺素药物（二）茶碱（黄嘌呤）类药物（三）抗胆碱能类药物（四）钙拮抗剂（五）肾上腺糖皮质激素（六）色甘酸二钠（七）酮替芬◼缓解期治疗第四节肺炎球菌性肺炎◼肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。◼肺段

或肺叶呈急性炎性实变，故称大叶性肺炎。◼患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和痰血等症状。近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或不典型病较为多见。【病因和发病机制】◼肺炎球菌为革兰阳性球菌，这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。◼好发于青壮年男性和冬春季节，这与呼

吸道病毒感染流行有一定关系。常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等。【病理】◼典型的病理改变有充血期、红色肝变期、灰肝变期和消散期。【临床表现】◼症状起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气

促和紫绀。部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。患者呈急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动。◼体征早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿

罗音或病理性支气管呼吸音。【诊断】◼根据本病好发于冬春二季，起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。突然起病寒战、高热。咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰，肺实变体征。血白细胞总数增加

，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。胸部Ｘ线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。诊断并不困难。但需与其他肺炎和肺癌等相鉴别。【治疗】◼加强护理和支持疗法◼抗菌药物治疗◼

休克型肺炎的治疗【预防】◼避免淋雨受寒、疲劳、醉酒等诱发因素。对于老弱体衰和免疫功能减退者，如糖尿病、慢性肺病、慢性肝病、脾切除者，可注射肺炎免疫疫苗。第五节支气管扩张症◼支气管扩张症(bronchiectasis)是常见的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性的化脓性炎症。由于慢性炎症，破坏管壁

，最终导致支气管管腔扩张和变形。儿童与青年期发病多，男性多于女性。先天性者甚为少见。随着人民生活的改善，麻疹、百日咳疫苗的预防接种，以及抗生素的临床应用，已使本病的发病率大为减少。【病因和发病机制】◼支气管扩张的主要发因素为支气管-肺组织的感染和支气管阻塞。感染引起管腔粘膜的充血、

水肿，使管腔狭小，分泌物易阻塞管腔，导致引流不畅而加重感染；支气管阻塞引流不畅会诱发肺部感染。故两者互相影响，促使支气管扩张的发生和发展。先天生发育缺损及遗传因素引起的支气管扩张较少见。【病理】◼支气管扩张发生反复感染，其炎症蔓延到邻近肺实质，引起不同

程度的肺炎、小脓肿或且小叶不张，以及伴有慢性支气管炎的病理改变，久之可形成肺纤维化和阻塞性肺气肿，还会加重支气管扩张。【临床表现】◼慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血及在某一肺段反复发生肺炎。痰量在体位改变，如起床时或就寝后增多。有厌氧菌混合感染时，痰有臭味。少数患者仅表现为反复咯血，而咳嗽、咳痰不

明显，称为“干性支气管扩张症”。感染时有发热、气急、发绀、盗汗、食欲减退、消瘦、贫血等症状。◼轻症者体征不明显，有时在病变部位听到固定而持久的湿罗音，咳痰后可减少或暂时消失。重症者可因长期反复感染而有肺气肿体征和杵状指（趾），双下肺有湿性罗音。【诊断】◼根据

反复咳痰、咯血的病史和体征，再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，一般临床可作出诊断。继发感染时血白细胞及嗜中性粒细胞增高。血沉增快。痰培养有致病菌生长。结核性支气管扩张有时痰结核菌可为阳性。胸部Ｘ线检查。患侧可有肺纹理增粗，

紊乱，囊状支气管扩张可见蜂窝状（卷发状）阴影，继发感染时病变区可有斑片状炎性阴影。胸部CT检查有助于诊断。【治疗】◼积极控制呼吸道感染◼促进痰液引流◼支持和对症治疗◼手术治疗第六节慢性肺源性心脏病◼慢性肺源性心脏病（chronicpulmona

ryheartdisease）是指慢性肺胸疾病或肺血管慢性病变，逐渐引起肺动脉高压，进而造成右心室肥大，最后发生心力衰竭的一类心脏病。是常见病，多发病。患病年龄多在４０岁以上，随年龄增长而患病率增高。寒冷地区、高原

地区、农村患病率高。【病因和发病机制】按原发病的不同部位，可分为三类：◼支气管、肺疾病◼胸廓运动障碍性疾病◼肺血管疾病【临床表现】肺、心功能代偿期（缓解期）◼肺部原发病表现◼肺气肿◼肺动脉高压◼右心室肥大表现肺、心功能失代偿期（急性发作期）◼呼吸衰

竭低氧血症：◼心力衰竭◼患者出现尿毒症、消化道出血，弥散性血管内凝血，肺性脑病【实验室检查】◼X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征、右心室增大征象。◼心电图、超声心动图检查主要表现有右心室、右心房肥大的改变。右心室流出道内

径增宽。◼血气分析肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。◼血液检查红细胞及血红蛋白可升高。；合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。【诊断与鉴别诊断】◼根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室

增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图或其他检查，可以作出诊断。但需与冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病等疾病相鉴别。【治疗】发作期的治疗◼控制

呼吸道感染◼改善通气功能◼缺氧和消除二氧化碳潴留◼心力衰竭◼心律失常的处理◼纠正酸碱失衡及电解质紊乱◼并发症的处理◼支持疗法二、缓解期的治疗◼肺原发疾病：止咳、祛痰、平喘和抗感染等。◼机体抗病能力：体育锻炼；免疫疗法；扶正固本疗法。◼肺、心功能：膈式呼吸和缩唇呼气。◼引

起急性发作的诱发因素：预防感冒；及时治疗呼吸道急性感染；戒烟并避免各种烟雾刺激。【预防】主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。◼积极采取各种措施（包括宣传，有效的戒烟等）提倡戒烟。◼积极防治原发病的诱发因素，如呼吸

道感染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。◼开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。第七节慢性呼吸衰竭◼呼吸衰竭(respiratoryfailure)简称呼衰，是各种原

因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精神症状等。[分类]◼按病程分类(一)急性呼吸衰竭(二)慢性呼吸衰竭◼按动脉血气分

类(一)I型呼吸衰竭缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2：降低或正常)。(二)Ⅱ型呼吸衰竭缺氧伴二氧化碳潴留(Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHg)[病因]◼慢性呼吸衰竭最常见的病因是支气管、肺疾病，

如COPD、重症肺结核、肺间质纤维化等，此外还有胸廓、神经肌肉病变及肺血管疾病，如胸廓、脊椎畸形，广泛胸膜肥厚等。[发病机制和病理生理]◼缺氧和二氧化碳潴留的发生机制(一)通气不足(二)通气／血流比例失调(三)弥散障碍(四)氧耗量增加◼缺氧对机体

的影响（一）对中枢神经系统的影响（二）对呼吸的影响（三）对心脏的影响(四）对细胞代谢、酸碱平衡和电解质的影响(五）缺氧对肝肾功能受到抑制◼二氧化碳对人体的影响（一）对中枢神经的影响（二）对心脏和循环的影响（三）对呼

吸的影响（四）对酸碱平衡的影响（五）对肾脏的影响【临床表现】◼呼吸困难是临床最早出现的症状主要表现在呼吸节律、频率和幅度的改变。◼发绀是缺氧的典型症状。当动脉血氧饱和度＜90﹪时，可在口唇、指端、耳垂、口腔黏膜等血流量较大的部位出现发绀。◼神

经精神症状缺氧和二氧化碳潴留均可引起精神症状.◼血液循环系统严重缺氧、酸中毒可引起心率失常、心肌损害、周围循环衰竭、血压下降。二氧化碳潴留可使浅表静脉充盈、皮肤红润、潮湿、多汗、血压升高，因脑血管扩张可产生搏动性头痛。◼消化和泌尿系统【动脉血气分析的临床应用】血气分析常用的指标◼动脉血氧分压

（PaO2）反映机体氧合状态的重要指标。正常植95—100mmHg。随着年龄的增长PaO2逐渐降低。当PaO2<60mmHg可诊断为呼吸衰竭。◼动脉血氧饱和度（SaO2）正常值为96﹪±3﹪。SaO2作为缺氧指标不如PaO2灵敏◼pHpH是反映体液氢离子浓度的指标。正常值7.35～7

.45。PH低于7.35为失代偿性酸中毒,大于7.45为失代偿性碱中毒。◼动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为35～45mmHg,平均40mmHg。如PaCO2＜35mmHg，提示通气不足，为呼吸性酸中毒。如PaCO2＜35mmHg，提示通气过度。当PaCO2＞50mmHg时，可诊断为呼吸

衰竭。◼碳酸氢离子（HCO3ˉ）HCO3ˉ是反映代谢方面的指标，但也受呼吸方面因素的影响，PaCO2增加时HCO3ˉ也略有增加。正常值22～27mmol/l◼剩余碱（BE）只反映代谢的改变，不受呼吸因素的影响。正常值-3～+3mmol/l。血液偏碱时为正值，偏酸时

时为负值，BE＞+3mmol/l为代谢性碱中毒，BE＜-3mmol/l为代谢性酸中毒。◼缓冲碱（BB）是指1升全血（以BBb表示）或1升血浆（以BBp表示）中所有具有缓冲作用的阴离子的总合，正常值：42（40～44）mmol/l。血气分析结果的判断（一

）酸碱平衡的诊断（二）确定呼吸衰竭的类型◼I型呼吸衰竭缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2：降低或正常)。◼Ⅱ型呼吸衰竭缺氧伴二氧化碳潴留(Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHg)。【诊断】◼根据病人有慢性肺部疾病史或其它导致呼吸功能障碍的疾病，如CO

PD、严重肺结核等，新近有呼吸道感染，以及缺氧、二氧化碳潴留的临床表现，结合动脉血气分析可作出诊断。动脉血气分型是诊断呼吸衰竭的主要依据，通常诊断呼衰的标准为：在海平面大气压、静息状态下呼吸空气时，PaO2＜60mm

Hg，或伴有PaO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。根据血气分析结果可确定是Ｉ型呼吸衰竭，还是Ⅱ型呼吸衰竭。【治疗】◼保持气道通畅是纠正呼吸衰竭的重要措施。（一）清除气道分泌物（二）稀释痰液、化痰去痰痰液粘稠不易咳出者给予口服化痰去

痰药（如强力痰灵片1．0g口服，一日3次或盐酸氨溴索片15口服，一日3次）或雾化吸入湿化剂。（三）对有气道痉挛者，可雾化吸入ß2受体激动剂或异丙托溴氨，口服氨茶碱（或静脉滴注）、沙丁胺醇、特布他林等。（四

）建立人工气道经上述处理无效或病情加重者，应采用气管插管或气管切开，并给予机械通气辅助呼吸。机械通气的适应症：1、意识障碍、呼吸不规则。2、气道分泌物多而粘稠不易排出。3、严重低氧血症和CO2潴留，危及生命（PaO2≤45mmHg，PaO2≥70

mmHg）。4、合并多器官功能障碍。◼氧疗吸氧是治疗呼吸衰竭的必要措施。对于Ｉ型呼吸衰竭以缺氧为主，不伴有CO2潴留，应吸入较高浓度的氧（大于35﹪）的氧，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90﹪以上。对于缺氧既有CO2潴留的Ⅱ型呼吸衰竭，则应持续低浓度吸氧（小于35﹪

）。一般使用经双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧，吸氧浓度（FiO2）=21﹢4×吸入氧流量（L/min）◼增加通气量、减少CO2潴留除治疗原发病、积极控制感染、通畅气道等治疗外，增加肺泡通气量是有效排出CO2的关键措施。可给于呼吸兴奋剂（如5﹪

葡萄糖液300ml﹢尼可刹米0.375g×3～5支，静脉滴注，一日1～2次）。◼水电解质紊乱和酸碱失衡的处理◼治疗原发病呼吸道感染是呼吸衰竭最常见的原因，故病因治疗首先是根据敏感致病菌选用有效的抗菌药物，积极控制感染。【预后和预防】◼预后决定于慢性呼衰病人

原发病的严重程度及肺功能状态。应加强慢性胸肺疾病的防治，阻止肺功能逐渐恶化和呼吸衰竭的发生。已有慢性呼衰的病人应注意预防呼吸道感染。