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呼吸衰竭新医学知识培训讲授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制2.熟悉本病的临床表现3.掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定4.掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点目录5/4/20232呼吸衰竭新医学知识培训呼吸衰竭的定义呼吸衰竭的病因分类呼吸衰

竭的发病机制呼吸衰竭的临床表现呼吸衰竭的诊断标准主要内容呼吸衰竭的治疗5/4/20233呼吸衰竭新医学知识培训呼吸衰竭的定义5/4/20234呼吸衰竭新医学知识培训呼吸衰竭•各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导

致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg5/4/20235呼吸衰竭新医学知识培训当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21%登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmH

g5/4/20236呼吸衰竭新医学知识培训呼吸衰竭定义的前提•PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg•前提：–海平面、静息、呼吸空气–排除心内解剖分流和原发于心排出量降低•ABG正常值•PaO28

0-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]•PaCO235-45mmHg5/4/20237呼吸衰竭新医学知识培训定义1.各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持

足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。2.客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg;3.排除心内

解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素5/4/20238呼吸衰竭新医学知识培训呼吸衰竭的病因5/4/20239呼吸衰竭新医学知识培训组织中枢肺外呼吸extrinsicrespiration内呼吸intri

nsicrespiration肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在血液中的运输呼吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸呼吸衰竭5/4/202310呼吸衰竭新医学知识培训肺通气肺换气5/4/202311呼吸衰竭新医学知识培训凡可严重阻碍

呼吸运动和肺内气体交换的疾病皆可引起呼吸衰竭5/4/202312呼吸衰竭新医学知识培训病因凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰呼吸道病变肺组织病变肺血管病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病5/4/202313呼吸衰竭新医学知识培训气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、

异物、纤维化瘢痕如COPD通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-呼吸道疾病5/4/202314呼吸衰竭新医学知识培训各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓V/Q失调PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭

常见病因-肺组织病变5/4/202315呼吸衰竭新医学知识培训肺栓塞、肺血管炎、肺内动-静脉解剖分流V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管疾病常见病因-肺血管病变5/4/202316呼吸衰竭新医学知识培训连枷胸、气胸

、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限通气↓、气体分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-胸廓与胸膜病变5/4/202317呼吸衰竭新医学知识培训颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力↓通气↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-神经肌肉疾病5/4

/202318呼吸衰竭新医学知识培训呼吸衰竭的分类5/4/202319呼吸衰竭新医学知识培训呼吸衰竭的分类1、按动脉血气改变：•Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭）•Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）2、按病情急缓：•急性和慢性3、按病理生理改变：•肺衰竭

（典型血气改变为低氧血症）•泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）5/4/202320呼吸衰竭新医学知识培训呼吸衰竭分类--ABG◼I型呼吸衰竭←换气功能障碍➢PaO2<60mmHg+CO2正常或降低◼II型

呼吸衰竭←通气功能障碍➢PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg5/4/202321呼吸衰竭新医学知识培训呼吸衰竭分类--发病急缓•急性–数秒或数小时发生–对生命威胁大•慢性–数日或更长时间进展–p

H在正常范围–对生命威胁小•慢性呼吸衰竭急性加重–属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点–诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸Acuteonchronicrespiratoryfailure5/4/202322呼吸衰竭新医学知识培训呼吸衰竭分类--按病理生理分类•泵衰竭：通气性呼吸衰

竭–呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等–主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。–通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）•肺衰竭：换气性呼吸衰竭–肺部疾患：气道、肺实质、肺血管–通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共

存。5/4/202323呼吸衰竭新医学知识培训呼吸衰竭的发病机制5/4/202324呼吸衰竭新医学知识培训外呼吸与呼吸衰竭5/4/202325呼吸衰竭新医学知识培训低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气不足弥散障碍通气

/血流比例失调动-静脉解剖分流氧耗量增加5/4/202326呼吸衰竭新医学知识培训一、肺通气功能障碍•主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。–正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和

肺泡的扩张。•肺通气障碍的原因与类型：–限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足–阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍5/4/202327呼吸衰竭新医学知识培训呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经

受损呼吸肌无力1、限制性通气不足Restrictivehypoventilation(1)呼吸肌活动障碍(2)胸廓和肺顺应性降低5/4/202328呼吸衰竭新医学知识培训2.肺通气不足❖阻塞性通气不足：⚫中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分

为胸外与胸内阻塞2种。⚫外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)5/4/202329呼吸衰竭新医学知识培训中央性气道阻塞胸外阻塞5/4/202330呼吸衰竭新医学知识培训中央性气道阻塞胸内阻塞5/4/20233

1呼吸衰竭新医学知识培训外周性气道阻塞（COPD）肺气肿5/4/202332呼吸衰竭新医学知识培训肺通气不足❖静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。❖正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时）P

ACO2=0.863×VCO2(CO2产生量)/VA，VA和PACO2呈反比❖常产生Ⅱ型呼衰，PaO2,PaCO2。5/4/202333呼吸衰竭新医学知识培训PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)5/4/202

334呼吸衰竭新医学知识培训PAO2,PACO2PaO2,PaCO2肺通气不足时的血气变化Ⅱ型呼吸衰竭5/4/202335呼吸衰竭新医学知识培训O2CO2二、弥散障碍•弥散障碍：–是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换

的物理弥散过程发生障碍。5/4/202336呼吸衰竭新医学知识培训影响因素•影响弥散的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值5/4/20

2337呼吸衰竭新医学知识培训弥散障碍时血气改变❖CO2弥散能力比O2大20倍❖CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高5/4/202338呼吸衰竭新医

学知识培训三、通气／血流比例失调•正常时，VA/Q=0.8•若VA/Q↓＜0.8：–部分肺泡通气(VA)不足，形成动-静脉样分流（功能性分流）•若VA/Q↑＞0.8:–部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（无效腔样通气

）5/4/202339呼吸衰竭新医学知识培训通气／血流比例对气体交换的影响5/4/202340呼吸衰竭新医学知识培训VA/Q失调血气变化•混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）•氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多•CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2

•CO2弥散能力比O2大20倍VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留5/4/202341呼吸衰竭新医学知识培训PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)5/4/202342呼吸衰竭新医学知识培训四、肺内动-静脉解剖分流•肺动脉内的静

脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例。•病因：肺动-静脉瘘•后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量>30%，吸氧对氧分压影响有限。5/4/202343呼吸衰竭新医学知识培训五、氧耗量增加发

热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高，反而↓。氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。5/4/202344呼吸衰竭新医学知识培训CO2潴留的机制•PaCO2的水平取决于

CO2的生成量与排出量。•发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。•CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高表明存在肺泡通气不足。5/4/202345呼吸衰竭新医学知识培训病因与发病机制小结1.

通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰–通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰–换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与5/4/202346呼吸衰竭新医

学知识培训缺O2、CO2潴留对机体的影响5/4/202347呼吸衰竭新医学知识培训缺O2、CO2潴留对机体的影响◼中枢神经系统：◼循环系统◼呼吸系统◼肝、肾、造血系统：◼酸碱电解质：5/4/202348呼吸衰竭新医学知识培训一、中枢神经系统变化缺O2对中枢神经

的影响（与缺氧的速度和程度有关）•急性断O2：10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆脑损害•逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mm

Hg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤5/4/202349呼吸衰竭新医学知识培训CO2潴留对中枢神经的影响•CO2轻度↑，皮质下层刺激↑、皮质兴奋•CO2继续↑，皮质抑制、CO2麻醉5/4/202350呼吸衰竭新医学知识培训肺性脑病、CO

2麻醉•PaCO2↑：脑脊液H+↑，影响脑细胞代谢，–轻度PaCO2＞50mmHg：头痛、头晕、烦躁。–重度PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为“CO2麻醉”•肺性脑病：–由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群

称为肺性脑病，又称CO2麻醉。–机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒脑水肿神经细胞内的酸中毒神经递质-氨基丁酸↑5/4/202351呼吸衰竭新医学知识培训肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小动脉收缩

（2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。肺动脉高压右心衰竭右心肥大5/4/202352呼吸衰竭

新医学知识培训三、呼吸系统变化•PaO2<60mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢•PaO2<30mmHg抑制呼吸中枢•CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂•长时间CO2潴留使呼吸中枢发生适应•PaCO2>80mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激

外周化学感受器维持呼吸运动）5/4/202353呼吸衰竭新医学知识培训四、肝肾等：PaO2↓•肝细胞受损—ALT↑（多为功能性）•急性缺氧→肝血管收缩→肝细胞变性，严重时坏死；•慢性右心功能不全→肝淤血肿大→肝硬化（少见）•肾：P

aO2↓•缺氧→交感兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）•消化系统：PaO2↓•严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用5/4/202354呼吸衰竭新医学知识培训五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质

的影响•缺O2：抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症5/4/202355呼吸衰竭新医学知识培训五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响•CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：肾脏代偿pH下降不明显[HCO3-]pH=pKa+log————[H2CO3]•低氯血症

：血中阴离子[HCO3-]和氯离子之和相对稳定，当[HCO3-]持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。5/4/202356呼吸衰竭新医学知识培训肺通气和换气功能的评价•肺通气功能–PaCO2•肺换气功能–PA-aO

2PAO2PaO2FiO25/4/202357呼吸衰竭新医学知识培训肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）•PA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=（大气压-47）×FiO2-PaCO2/0.8青年人正常值：15-20mmHg•随年龄增加而增加，不超过30mmHg–分流–V

/Q失调–弥散障碍5/4/202358呼吸衰竭新医学知识培训◼服用过量催眠药的35岁女性，未吸氧，PaCO260mmHg，PO259mmHg，假设大气压是760mmHg◼她的低氧血症机制是什么？PAO2=0.21（760-47）-6

0/0.8=74.73P（A-a）O2=74.73-59=15.73药物过量造成通气不足，肺部没有交换氧的问题5/4/202359呼吸衰竭新医学知识培训呼吸衰竭的临床表现5/4/202360呼吸衰竭新医学知识培训【临床表现】•除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2和CO2潴

留所致的多脏器功能紊乱的表现。5/4/202361呼吸衰竭新医学知识培训临床表现1.呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、深度的改变轻：呼吸频率加快重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难混合性呼吸困难呼吸困难≠呼吸衰竭5/4/202362呼吸衰竭新医学知识培训临

床表现2.发绀：缺氧的典型症状–动脉血还原血红蛋白增加。还原Hb>5g/dl–中央性发绀：由动脉血氧饱和度降低所致–外周性发绀：末梢循环障碍发绀=缺氧5/4/202363呼吸衰竭新医学知识培训临床表现3.精神神经症状•缺氧–急性：精神错乱、狂

躁、抽搐、昏迷–慢性：智力、定向障碍•二氧化碳潴留：–兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷5/4/202364呼吸衰竭新医学知识培训临床表现4.循环系统表现–PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑、肺动脉

压↑→右心衰竭–PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛–PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏5/4/202365呼吸衰竭新医学知识培训临床表现5.严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿

中出现红细胞和管型。6.常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失5/4/202366呼吸衰竭新医学知识培训诊断标准•基础疾病+症状+体征+血气分

析•诊断主要依靠血气分析–Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHg–Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg–氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg•除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进行评价；•还可以通过肺部影像学检查了解呼衰的病因。5/4/202

367呼吸衰竭新医学知识培训诊断•如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。氧合指数PaO2/FiO2＜3005/4/20

2368呼吸衰竭新医学知识培训•无论何种原因，病程呈慢性经过，PaO2逐渐下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。•多有慢性呼吸系统疾病史。有CO2潴留者必有缺氧诊断5/4/202369呼吸衰竭新医学知识培训呼吸衰竭的治疗

5/4/202370呼吸衰竭新医学知识培训急性和慢性呼吸衰竭紧急处理改善通气改善换气原发病处理改善通气改善换气治疗原发病保存现有肺功能5/4/202371呼吸衰竭新医学知识培训治疗原则❖呼吸衰竭治疗的三个基本原则–控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因（治疗原发病)–改善肺通气和换气功能呼吸

衰竭氧疗原则，主要针对两类呼吸衰竭：①I型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提高PaO2大于60mmHg；②II型呼衰：给予低浓度(<30%)、低流量(1-2L/min)、持续或间断给氧，维持PaO2≤60mmHg。–治疗和改善各重要生命器官功能及病理状态5/4/202372呼吸衰竭

新医学知识培训2.氧疗–纠正缺氧状态•目标–PaO2>60mmHg（60-80mmHg之间）–SaO2>90%•PaO2＞80mmHg不会显著增加血氧含量5/4/202374呼吸衰竭新医学知识培训吸氧装置•普通患者（I和II型呼吸衰竭）–鼻导管（<40%)•FiO2

%=21+4×氧流量（L/min）–venturi面罩•重症患者–高浓度给氧（FiO2浓度>40%）•无重复呼吸面罩•机械通气5/4/202375呼吸衰竭新医学知识培训注意事项•II型呼吸衰竭–慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激–过量的O2吸入造成呼吸抑制•FiO2浓

度＞60%的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDS的改变，应避免。持续低流量吸氧5/4/202376呼吸衰竭新医学知识培训3.增加通气量、改善CO2潴留•呼吸兴奋剂–原则：保持气道通畅–主要用于以中枢抑制为主时–药物•尼

可刹米•机械通气5/4/202377呼吸衰竭新医学知识培训1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率↑•呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量、CO2↑5/4/202378呼吸衰竭新医学知识培训b.适应症主要适应症：中枢抑制为主、

通气量不足。换气功能障碍者不宜使用c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可刹米、洛贝林5/4/202379呼吸衰竭新医学知识培训机械通气(mechanicalventilation)•改善通气–建立人工气道•改善氧合–改

善通气–减少分流:呼气末正压（positiveend-expiratorypressurePEEP)5/4/202380呼吸衰竭新医学知识培训方式•无创通气（Noninvasiveventilation）–面罩或鼻罩连接•有创通气（I

nvasiveventilation）–气管插管–气管切开5/4/202381呼吸衰竭新医学知识培训a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开5/4/202382呼吸衰竭新医学知识培训4.病因治疗

⚫在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，寻找病因并对症治疗。5/4/202383呼吸衰竭新医学知识培训5.营养支持•加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大。•保障充足的营养及热量供应•鼻饲：–高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建

立静脉高营养–热量：30kcal/kg.d；蛋白质1~1.2g/kg.d–三大能量要素比例：碳水化合物50%脂肪30%蛋白20%5/4/202384呼吸衰竭新医学知识培训肺心病、肺性脑病右心功能不全消化道出血休克多器官功能衰竭6.合并症治疗5/4/202385呼吸衰竭新医学知识培训总结•呼

吸衰竭是肺通气和（或）肺换气功能障碍导致的低氧和CO2潴留。•5种机制•PaCO2反应肺通气状况，PA-aO2可反应有无肺换气障碍•氧疗、机械通气和治疗原发病是呼吸衰竭的主要治疗方法5/4/202386呼吸衰竭新医学知识培训1.何谓呼吸衰竭？诊断标准?2.呼

吸衰竭时对身体个系统有那些影响？3.呼吸衰竭的处理原则?思考题5/4/202387呼吸衰竭新医学知识培训