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呼吸衰竭医学知识培训呼吸衰竭respiratoryfailure•1、由多种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）CO2潴留，导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。•2

、标准：海平面、正常大气压、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg或PaCO2>50mmHg，并排出心脏问题等因素。呼吸衰竭医学知识培训2病因•呼吸道病变VE(VA)↓、VA/QA失调、PaO2↓、P

aCO2↑•肺组织病变VA/QA失调、QS/QT↑、DLco↓、PaO2↓、PaCO2↓•肺血管病变QS/QT↑、PaO2↓、PaCO2↓•胸廓及胸膜病变VE(VA)↓、VA/QA失调、PaO2↓、PaCO2↑•神经和呼吸肌疾患VE

(VA)↓呼吸衰竭医学知识培训3呼衰分类呼吸衰竭医学知识培训4•（一）急性呼衰•1.呼吸或心跳骤停•2.急性通气功能障碍•3.急性换气功能障碍（重症肺炎、肺水肿、肺栓塞、肺不张、急性肺纤维化、ALI、ARDS•（二）慢性呼衰•（三）慢性呼衰急性发作病程呼吸衰竭医学知识培训

5•血气改变•（一）I型呼衰（换气障碍）•PaO2<60mmHg、PaCO2降低或正常•（二）II型呼衰（通气不足）•PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg•（三）I+II型呼衰•PaO2↓↓

>I或II型呼吸衰竭医学知识培训6病理生理•1、泵衰竭：神经－肌肉病变•2、肺衰竭：气道－肺组织－胸廓病变呼吸衰竭医学知识培训7缺氧和二氧化碳潴留的发生机制•肺泡通气不足（alveolanhypoventilation）•通气/血流比例失调(V/Q

)（Ventilation/Perfusionmismach）•肺动－静脉分流（right-to-leftshunt）•弥散障碍（impaireddiffusion）•吸入低浓度O2•O2耗量增加（伴随CO2产生量增加）呼吸衰竭医学知识培训8呼吸衰竭医学知识培训9通气不足•

PaO2下降•PaCO2上升•两者之和不变，约等于140mmHg呼吸衰竭医学知识培训10呼吸衰竭医学知识培训11V/Q失调-低氧血症•一、特征不同–1、氧离曲线为S型，CO2解离曲线线性。–2、动静脉血PO2差为60mmHg，CO2为6mmHg•二、计算–氧分压的计算•V/Q无穷大：动

脉PO2=149mmHg,SO2=99%•V/Q接近于0：动脉PO2=40mmHg,SO2=75%•混合后SaO2＝99%+75%＝87％，PaO2＝58mmHg–CO2分压的计算•V/Q无穷大：动脉PCO2=0mmHg•V/Q接近于0：动脉PCO2=46mmHg•混合后PaCO

2＝23mmHg呼吸衰竭医学知识培训12呼吸衰竭医学知识培训13缺O2、CO2潴留对机体影响•中枢神经的影响•心血管的影响•呼吸系统的影响•肝、肾和造血系统的影响•酸碱平衡和电解质的影响呼吸衰竭医学知识培训

14中枢神经的影响（一）•1.缺O2•急性吸100%N2(停止氧供)20s抽搐、昏迷•PaO2<50mmHg烦躁不安、<30mg神志丧失，PaO2<20mmHg脑细胞不可逆损伤•慢性注意力不集中，智力↓、定向障碍•呼吸衰竭医学知识培训15•2.CO2潴留•脑脊液H＋↑，↓脑细胞兴奋，抑制

皮质活动•CO2↑↑，刺激皮质下层，兴奋、烦躁不安•CO2↑↑↑抑制皮质下层、麻痹、迟钝、嗜睡、昏迷•慢性老年人：精神异常•3.缺O2、CO2潴留扩张血管、脑细胞和间质水肿、颅内压↑呼吸衰竭医学知识培训16心血管的影响（二）•1.缺氧•体循环•轻中度：冠状动脉

扩张、心率↑、心博量↑、BP↑•重度：心肌损害、心律紊乱、BP↓、心跳停搏•肺循环：肺动脉收缩、PAP↑、肺心病•2.CO2潴留•扩张冠状动脉•脑血管扩张•皮下毛细血管、静脉扩张•内脏、肌肉血管收缩，BP↑呼吸衰竭医学知识培训17呼吸系统的影响（三）•1.缺氧：刺激化学感受器↑

，VE↑•2.CO2潴留•急性•低水平兴奋呼吸中枢↑↑↑、f↑、VE↑•高水平抑制吸12%CO2，抑制呼吸中枢、VE↓、VA↓、••慢性•适应无VE变化•呼吸衰竭医学知识培训18肝、肾和造血的影响（四）•1.缺氧•肝脏：直接、间接损害肝细胞，肝功能损害•肾脏：轻

度：肾血流量↑、滤过量↑•PaO2<40mmHg，肾血流量↓、滤过量↓•红细胞生成素↑•2.CO2潴留•扩张肾血管、血流量↑、尿量↑•PaCO2>65mmHg、pH↓、肾血管痉挛、血流↓、尿量↓呼吸衰竭医学知识培训19酸碱平衡

和电解质的影响（五）•1.严重缺氧•抑制细胞能量代谢•乳酸↑、无机磷↑引起代谢性酸中毒•固定酸＋NaHCO3→H2CO3→CO2↑+H2O•钠泵活性减弱：电解质紊乱•2.CO2潴留•急性：呼吸性酸中毒、高钾血症•慢性：HCO3－↑↑、Cl－↓↓•3.间接影响

•利尿剂，饮食差呼吸衰竭医学知识培训20呼衰临床表现•呼吸困难•发绀•精神神经症状•循环系统症状•消化和泌尿系统症状呼吸衰竭医学知识培训21呼衰诊断•急、慢性呼衰基础病史•缺O2、CO2潴留表现•动脉血气分析（性质、程度、指导氧疗、MV参数调节、纠正酸碱平衡、电解质

紊乱）呼吸衰竭医学知识培训22呼衰治疗•基本原则–在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和换气功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留及其导致的代谢紊乱，防治多脏器功能损害。–为原发病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。呼吸衰竭医学知识培训23保持气道通畅•吸出口腔咽部分泌物•扩张支气

管药、2激动剂、胆碱能阻•滞剂、糖皮质激素吸入•纤支镜吸分泌物•人工气道（气道插管、气管切开）呼吸衰竭医学知识培训24氧疗•目的：FiO2↑→PAO2↑(DLO2↑)→PaO2↑、•SaO2↑→组织供O2↑•降低呼吸做功，改善肺动脉高压。•氧疗基本要求•SaO2>90%或PaO2>6

0mmHg•避免PaCO2明显升高。•避免高FiO2致O2中毒。呼吸衰竭医学知识培训25急性呼衰氧疗•1.单纯缺氧•机理•换气损害→SaO2↓刺激化学和牵张感受器•→VA↑→PaCO2↓、pH↑•尽量低浓度吸氧（鼻导管）

•高浓度吸氧(面罩)•FiO235~50%、PaO2↑、SaO2↑•机械通气供氧•QS/QT>30%，FiO2>50%、SaO2<90%时，呼吸衰竭医学知识培训26•2.缺氧伴CO2潴留•呼吸功↑、呼吸肌疲劳•MV＋氧疗急性呼衰氧疗呼吸衰竭医学知识培训2

7慢性呼衰氧疗（1）•1.单纯缺氧•与急性相似，但尽量避免有创MV。•2.缺氧伴CO2潴留•MV氧疗，预后不佳呼吸衰竭医学知识培训28慢性呼衰氧疗（2）•缺O2伴CO2潴留氧疗（COPD）•原则：持续低流量吸氧。•不致影响外周化学感受器的驱动作用•据氧合血红

蛋白氧离解曲线特性•据VA与PAO2关系曲线，只需低FiO2–即能↑↑PAO2•高FiO2会增加生理死腔，↓VA呼吸衰竭医学知识培训29高浓度氧疗致COPD患者PaCO2↑机制•吸入高FiO2解除低氧肺血管收缩•

–通气差VA/QA(扩张)－吸收性肺泡缩小或不张––通气较好VA/QA－相对性通气减少•VD/VT↑•VA=VE(1-VD/VT)↓PACO2↑呼吸衰竭医学知识培训30间歇性吸氧导致PaCO2↑的机制•吸氧前–Pa

O2＝50mmHg，PaCO2＝70mmHg，VA=2.5L/min•吸氧后–PaO2＝80mmHg，PaCO2＝80mmHg，VA=2L/min•停吸氧–PaO2＝45mmHg，PaCO2＝75mmHg，VA=2.2L/min•再吸氧–PaO2＝80mmHg

，PaCO2＝85mmHg，VA=1.8L/min呼吸衰竭医学知识培训31慢性呼衰缓解期长期氧疗•长期氧疗，↑PAO2和↑PaO2和SaO2,↑DO2•改善心，脑，肺，肾功能•↓PAP，↓RBC和血粘度，↓水钠潴留，防肺心病恶化•改善呼困

难，嗜睡，↑活动能力和耐力•↓急性呼衰发生，↓住院，时间和医疗费用•延长寿命，提高生活质量呼吸衰竭医学知识培训32慢性呼衰长期氧疗指征•PaO2<55mmHg•PaO2(55-60mmHg)伴右心功能不全，RBC↑，血球压积>55

%•PaO2>60mmHg,夜间睡眠SaO2<88％•鼻导管吸FiO2<30%，>15h/day•PaCO2↑<10mmHg,SaO2>90%呼吸衰竭医学知识培训33氧疗方法（1）•鼻导管或鼻塞吸氧•FiO2=21+4

×Vo2(L/min)•适合健康成人或类似患者•MV=6L，I:E=1:2，Vo2=1L/min•实际吸氧量＝1/3×1L/min=333ml/min•减少吸入空气氧量=333×21%=70ml/min•

提高FiO2=(333－70)/6000×100%=4%•FiO2=(Vo2×Ti/Ttot－Vo2×Ti/Ttot×21%)/•MV×100%=Vo2×Ti/Ttot×79%/MV呼吸衰竭医学知识培训34氧疗方法（2）•微电

脑脉冲吸氧（pulseoxygensupply）•吸气的前2/3吸入喷射的氧（干燥）•吸气的后1/3吸入空气（温度）•利分泌物排出，保护纤毛功能、降低感染•耗氧量为持续吸氧的32％•呼吸停顿3~20s可发声或出现红灯呼吸衰竭医学知识培训35面罩供氧•简单式面

罩：面罩两侧有气孔,氧流量>4L/min，↓重复呼吸•可调式通气面罩（Venturi面罩）•部分重复呼吸面罩：呼出气部分与储气囊氧混合再被吸入，适用于严重低氧伴低PaCO2呼碱的换气损伤患者。•非重复呼吸面罩（单向活瓣面罩）呼吸衰竭医学知识培训36面罩供氧Ventur面罩

吸氧•利用氧流量产生负压，吸入空气稀释氧•调节空气进量、控制FiO2（25%~50%）•进食、咳嗽不畅呼吸衰竭医学知识培训37气管内给氧（3）•降低吸入通气量•耗氧量为鼻导管1/2～1/4•干燥、易使

分泌物堵塞导管呼吸衰竭医学知识培训38氧中毒机制•高FiO2，PAO2↑和PAO2↑，刺激AM生成并释放趋化因子，使PMN黏附内皮细胞上，细胞膜上NADPH（辅酶II）氧化酶活性增强，引起呼吸爆发，产生氧自由基（O2,OH,IO2）和H2O2损伤细胞•高FiO2致OR

生成速度>组织抗氧化系统清除能力•高FiO2，肺泡N2冲洗出，当气道阻塞时，O2,CO2,H2O被吸收，肺泡萎陷不张。呼吸衰竭医学知识培训40氧自由基与肺损伤NADPH氧化酶•2O2+NADPH-------―――

―-→2O2+NADPH+H+SOD•2O2+2H+-------――――---→O2+H2OHaber-weiss反应•O2+H2O2-------――――---→.OH+OH.+O2髓过氧化物酶•H2O2-------――――---→

2HOCLCL-呼吸衰竭医学知识培训41增加通气量改善CO2潴留•呼吸兴奋剂•机械通气呼吸衰竭医学知识培训42呼吸兴奋剂•机制：刺激呼吸中枢或周围化学感受器•P0.1↑、f↑、VT↑、MV↑、VA↑•VO2↑、VCO2↑•适应症和禁忌症

•神经肌肉和换气障碍为禁忌•单纯低氧血症禁忌•呼吸抑制剂过量、特发生低肺泡通气疗效好•COPD呼衰疗效取决于支气管肺病变、中枢反应和–呼吸肌疲劳的病理生理•注意事项•减轻胸肺气道机械负荷•适当提高FiO2呼吸衰竭医学知识培训43尼可刹米（可拉明）•刺激呼

吸中枢、↑MV、↑VA•具苏醒作用•0.375~0.75g静缓推，后3~3.75g＋500ml•液按25~30滴/min维持•观神志、睫毛反应、呼吸幅度及频率、•2h或4h随访PaO2、PaCO2•不良反应：皮肤瘙痒、烦躁、肌肉抽搐•用慢滴速或停滴呼吸衰竭医学知识培训44机械通气－联接

方式•人工气道机械通气•经鼻（面）罩机械通气•负压通气呼吸衰竭医学知识培训45机械通气－目的•在尽量避免机械通气相关性肺损伤和影响循环功能循环功能的基础上，改善气体交换，维持生命。呼吸衰竭医学知识培训4

6机械通气－目的•改善和维持适当的通气量•改善换气，维持适当的氧合•减轻呼吸肌做功•维护心血管功能的稳定呼吸衰竭医学知识培训47机械通气－指证•面罩通气和呼吸兴奋剂可作为轻中度患者一线治疗•人工气道机械通气主要用于：重症呼衰患者，呼吸道分泌物的引流，心跳呼

吸骤停。呼吸衰竭医学知识培训48机械通气的并发症•人工气道–机械通气相关性肺损伤–循环功能抑制–机械通气相关性肺感染•面罩通气–漏气－通气失败和刺激性结膜炎–胃涨气–面部压迫性损伤呼吸衰竭医学知识培训49纠正酸碱平衡和电解质紊乱•pH7.35~7.45（正常范围）•pH6.8~7.8（生

存极限）•7.07.47.8•6025•1004015(Nanomol)•[CO2]•[H+]=K×[HCO3-]呼吸衰竭医学知识培训50呼吸性酸中毒•VA↓↓↓、PaCO2↑↑↑、BHCO3/H2CO3•↓↓↓<1/20、pH↓↓•pH<7.25精神、神志改变、Bp↓需补NaHCO3

•刺激•pH↓通气PaCO2↑•抑制C02•碱剂应用血脑屏障•神经中枢CSF（pH↓）BHCO3CSF•酸中毒PaCO2×0.03↑呼吸衰竭医学知识培训51呼酸合并代酸•pH↓↓↓、PaCO2↑↑、PaO2↓↓、•肾功能↓↓•

pH<7.25精神、神志改变，BP↓补•碱剂•2NaHCO3+2HAC→NaAC+2H2O+2CO2↑↑•改善循环和组织供氧。呼吸衰竭医学知识培训52呼酸合并代碱•PaCO2↑、NaHCO3↑↑↑、pH↑•MV排出CO2太快，肾代NaHCO3↑↑↑

•补碱过量•激素、利尿排K＋•纠正酸中毒K＋→细胞内血K＋↓↓•进入少•呕吐等低Cl－•治疗的核心：避免CO2排出太快，纠正电解质紊乱呼吸衰竭医学知识培训53呼碱•机理•急性低氧血症性呼吸衰竭。•辅助或机械通气排出CO2太快•动脉血气：PaCO2<35、pH>7.45或7.5•治疗：控制原

发病，避免排出CO2太快，适当应用镇静剂，抑制呼吸呼吸衰竭医学知识培训54呼碱合并代碱•慢性呼衰•MV排出CO2过多，PaCO2<35mmHg•NaHCO3↑↑（肾代偿）•K＋↓、Cl－↓•治疗：控制原发病，避免排出CO2太快，速度应用镇静剂，抑制

呼吸，纠正电解质紊乱。呼吸衰竭医学知识培训55•抗感染首先经验性应用抗生素治疗;据细菌及药敏选择有效药物•防治消化道出血硫糖铝，H2受体拮抗剂，胃内注去甲肾上腺素冰水，输新鲜血。关键在于纠正缺O2和CO2潴留。•休克

酸中毒，血容量不足，严重感染，心功能不全，电解质紊乱，脑水肿，MV压力过高，血管活性药：多巴胺，阿拉明等BP•利尿和强心剂•激素•支持疗法：营养，护理，康复锻炼。呼吸衰竭医学知识培训56