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呼吸衰竭（respiratoryfailure）1呼吸衰竭由于外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理过程呼吸衰竭指数（respiratoryfai

lureindex,RFI）RFI=PaO2/FiO2,(RFI≤300可诊断为呼吸衰竭）2按血气改变分为1、低氧血症型(Ⅰ型)2、高碳酸血症型(Ⅱ型)按发病机制分为1、通气性呼吸衰竭2、换气性呼吸衰竭呼吸衰竭的分类按发病急缓1.急性呼吸衰竭2慢性呼吸衰竭按发病变部位1.中枢性呼吸衰竭2

.外周性呼吸衰竭3第一节呼吸衰竭病因和发病机制4肺通气肺换气51.限制性通气不足(restrictivehypoventilation)⚫吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足原因机制周围神经受损呼吸中枢抑制呼吸肌收缩障碍呼吸动力减弱胸廓及胸膜疾患肺组织病变积液或气胸顺应性降低限制性通

气障碍一.肺通气功能障碍67胸廓畸形82.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)由气道狭窄或阻塞使气道阻力增加所引起的通气障碍。如气管痉挛、管壁肿胀、异物等诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径9气道阻塞的类型

⚫中央性气道阻塞：气管分叉以上⚫阻塞位于胸外部位，出现吸气性呼吸困难⚫阻塞位于胸内部位，出现呼气性呼吸困难⚫急性多见、常威胁生命10不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化吸气*吸气性呼吸困难呼气吸气呼气胸外阻塞胸内阻塞*呼气性呼吸困难11⚫

外周性气道阻塞：内径＜2mm的细支气管由于等压点上移，主要表现为呼气性呼吸困难。12胸内压肺泡压胸内压肺泡压13肺泡通气不足时的血气变化⚫II型呼吸衰竭肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑14二、肺换气功能障碍15（一）弥

散障碍(diffusionimpairment)⚫原因1.肺泡膜面积↓：肺实变、肺不张、部分肺切除等2.肺泡膜厚度↑：肺纤维化、肺泡壁透明膜形成、肺水肿等由于肺泡膜面积↓、肺泡膜增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。16肺泡膜图示17⚫血气变化Pa

O2↓，PaCO2视代偿性通气的程度可正常或↓18（二）肺泡通气-血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)19⚫1.部分肺泡通气不足VA/Q↓功能性分流，静脉血掺杂⚫原因：支哮、慢支、阻塞性肺气

肿、肺纤维化、肺水肿⚫特点：VA（）/Q静脉血氧合不全☞类型与原因20病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2N↓↑CaCO2N↓↑血气变化全肺212

.部分肺泡血流不足VA/Q↑死腔样通气原因：肺动脉栓塞、肺血管收缩、DIC等特点：VA/Q（）肺泡气使用不全22血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑

、CaCO2↑↑PaCO2N↓↑CaCO2N↓↑全肺23（三）解剖分流增加(theincreaseofanatomicshunt)⚫真性分流原因：A-V吻合支开放、支气管扩张、肺实变、肺不张等⚫机制：解剖分流的血液完全未经气体交换➢功能分流与真性分

流的鉴别真性分流吸纯氧无效24原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与限制性阻塞性弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加25急性呼吸窘迫综合征（ARDS,acuterespiratory

distresssyndrome）急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭临床表现为呼吸困难、进行性PaO2↓、发绀、肺湿罗音等26原因:吸入毒气、严重急性感染、创伤、休克等。肺基本病变特点：肺出血、肺水肿、肺不张、肺泡壁透明膜形成；肺血管微血栓栓塞，亦可见肺

间质纤维化等。27⚫发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放炎性介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成直接损伤28肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2N或↓•引起呼衰的机制29第二节主要功能代谢变化30一、酸碱平衡

及电解质紊乱⚫(一)呼吸性酸中毒机制通气障碍致Ⅱ型呼衰电解质变化1.高钾血症2.低氯血症31⚫(二)代谢性酸中毒机制1、乳酸生成↑2、肾排酸保碱功能↓电解质变化高钾血症32⚫(三)呼吸性碱中毒通气过度呼吸性碱中毒33(四)混合性酸碱平衡紊乱(Mixedacid-

basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺通气增强代酸＋呼碱34二、呼吸系统变化⚫表现⚫呼吸节律紊乱⚫原因：1.原发病变作用2.PaO2↓/PaCO2↑的作用35原发病的影响：⚫中枢性呼衰→浅而慢呼吸，呼吸节律紊乱⚫肺顺应性降低→浅而快呼吸⚫阻塞性通气

功能障碍→深而慢呼吸，因阻塞部位不同，表現为吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难36PaO2↓和PaCO2↑的作用PaO2↓PaCO2↑30605080直接抑制>反射性兴奋反射性兴奋>直接抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢兴奋作用于中枢化学感受器CO2麻醉作用呼吸中枢

兴奋呼吸中枢抑制PaO2↓缺氧直接抑制呼吸中枢外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢Ⅱ型呼衰吸氧低浓度（30%）、低流量（1~2L/min）PaO2上升到50~60mmHg即可37(一)代偿性反应(Compensatoryreaction)PaO2<60mmHgPa

CO2升高心血管运动中枢三.循环系统的变化(二)损伤性变化(Injuriouschanges)1.心输出量降低和右心衰竭38慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化肺小动脉收缩红细胞代偿性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒缩功能↓右心衰竭呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大与衰竭。临

床称为“肺源性心脏病”胸内压改变缺氧/CO2潴留39•四、中枢性神经系统的变化•肺性脑病(pulmonnaryencephalopathy)由呼吸衰竭引起的脑功能障碍40缺氧和酸中毒脑血管扩张损伤血管内皮脑血流量增多脑间质水肿

脑水肿1.脑血管受损412.脑细胞受损缺氧ATPNa+-K+泵功能细胞内钠水潴留脑细胞水肿42酸中毒中枢抑制溶酶体酶γ-氨基丁酸细胞膜磷脂酶活性43种类：急性功能性/器质性肾功能衰竭机制：1.PaO2↓与PaCO2↑作用；2.并发其他病理过程(如休克、D

IC、心衰)五、肾功能障碍44表现：胃肠粘膜病变(糜烂、坏死、出血、溃疡等)机制：胃粘膜缺血，胃酸分泌增多合并休克、DIC等六、胃肠道功能障碍45第三节防治原则一、病因学防治二、吸氧：提高PaO2三、改善肺通气:降低PaCO2四、改善内环境及重要器官(心肺)功能46⚫目的：⚫使PaO2上升到

8KPa，⚫SO2上升到85%。⚫给氧方式：1.一般性氧疗（Ⅰ型呼衰）2.控制性氧疗（Ⅱ型呼衰）低浓度，低流量，持续给氧。氧疗47典型病例患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。查体：意识清，BP10.7/8.0kPa（80/60mmHg),P100次/分。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面

积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现

呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。血气：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理

。吸氧后为何血气不变化？48病例：男性患者，25岁，在一次飞机着陆事故中多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀。血气分析：PaCO2：35mmHg，PaO2：35mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物。问题1.患者在入

院24小时后的症状为何种疾病,其特点是什么?2.患者入院24小时后PaO2下降的病理生理机制是什么？3.纠正该患者的缺氧的原则是什么？49O2和CO2的离解曲线PO2PCO2和(mmHg)406080604020CO2和O2含量ml/d

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