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呼吸系统系列课件呼吸衰竭的治疗学习要点：⚫掌握呼吸衰竭的概念、临床表现、诊断和治疗要点⚫熟悉呼吸衰竭的病因、分类、病理机制和病理生理呼吸衰竭的治疗2◼呼吸衰竭—定义各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧

伴或不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征称呼吸衰竭（简称呼衰）。明确诊断有赖于血气分析。呼吸衰竭的治疗3◼诊断呼衰的血气标准：在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下。n动脉血氧分压PaO2﹤60

mmHg（<8KPa)n伴或不伴动脉血二氧化碳分压PaCO2﹥50mmHg(>6.65KPa)呼吸衰竭的治疗4◼呼吸衰竭的病因1.呼吸道阻塞性病变2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患呼吸衰竭的治疗5◼呼吸衰竭的分类一、按病

程缓急分类急性呼衰—指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰—继发于慢性呼吸系统疾病（或神经肌肉疾病），呼吸功能损害逐渐发展加重造成的呼衰。呼吸衰竭的治疗6二、按动脉血气分类Ⅰ型呼衰（低氧血症）PaO2﹤60mmHgP

aCO2低或正常Ⅱ型呼衰（高碳酸血症）PaO2﹤60mmHgPaCO2﹥50mmHg三、按发病机制分类泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起（通气障碍Ⅱ型）肺衰竭-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起（换气障碍Ⅰ型）2.通气、换气呼吸衰竭1.呼吸衰竭的治疗

7本课重点讲述慢性呼吸衰竭呼吸衰竭的治疗8•慢性支气管-肺疾病慢性阻塞性肺疾病—慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等。重症肺结核尘肺广泛肺间质纤维化•胸廓疾病先天性胸廓畸形（驼背）广泛胸膜粘连增厚胸部外伤、手术变形•神经肌肉病

变：脊髓侧索硬化症一、慢性呼衰病因呼吸衰竭的治疗9主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留的发生机制1肺泡通气不足2通气/血流（V/Q)比例失调3弥散障碍4氧耗量增加5肺内动-静脉解剖分流增加二、病理生理改变及发生机理呼吸衰竭的治疗10（一）肺泡通气不足指单位时

间内进入肺泡的新鲜气体量减少，导致体内CO2潴留和低氧血症。PaCO2=0.863*VCO2/VACO2产量（VCO2）是常数，肺泡通气量（VA）与肺泡CO2分压（PACO2）呈反比关系。PaCO2=k（每分钟CO2产量）（肺泡每分通气量）VCO2

VA呼吸衰竭的治疗11肺泡通气不足发生机理慢阻肺病（COPD)限制性肺病气道阻塞阻力肺泡通气量肺张、缩受限肺顺应性通气量呼吸衰竭的治疗12◼阻塞性—气道阻塞、阻力（支气管粘膜肿胀、分泌物、痉挛）限制性—肺张缩受限。①胸廓畸形、胸膜增厚、肺纤维化、胸水、气胸。②神经病变—

呼吸肌收缩力减低。③呼吸肌疲劳。呼吸衰竭的治疗13（二）通气/血流（V/Q)比例失调维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调肺泡肺泡毛细血管气体呼吸衰竭的治疗14正常肺泡通气4升/min肺血流量5

升/min保持V/Q0.8比例，肺可获得最大换气效率V/Q=0.8呼吸衰竭的治疗15COPD—肺气肿V/Q失调机理肺气肿肺泡壁破坏、融合-血管床肺泡充气过度-毛细血管受压毛细血管炎-管壁增厚、闭塞血流灌注不足V/Q＞0.8无效通气（死腔通气）

部分肺区气道阻塞肺泡陷闭通气不足V/Q＜0.8（相当于A-V分流）呼吸衰竭的治疗16V/Q<0.8V/Q>0.8通气减少血流灌注正常通气良好血流灌注减少动-静脉分流死腔通气V/Q比例失调缺氧,PaO2PaCO2上升不明显或

COPD晚期，肺泡壁破坏＞50%，CO2呼吸衰竭的治疗17V/Q失调主要影响O2、无CO2原因1.A.V.氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍.2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2，而CO2解离曲线呈直

线.3.缺氧刺激过度呼吸使CO2排出增多。呼吸衰竭的治疗18（三）弥散障碍-主要影响氧的交换弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)肺气肿肺泡破坏——弥散面积广泛肺组织破坏

纤维化间质肺水肿肺泡膜厚度肺泡渗出物增多肺泡膜通透性气体弥散能力低氧血症呼吸衰竭的治疗19（四）肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2实际上是通气血流比例失调的特例呼吸衰竭的治疗20（五）氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的

原因之一发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量缺氧加重呼吸衰竭的治疗211对中枢神经的影响2对心脏循环的影响3对呼吸的影响4对肝肾和造血系统影响5对酸碱平衡和电解质的影响缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响呼吸衰竭的治疗23（一）缺O2和CO2潴留对中枢神

经的影响早期—轻度缺O2及CO2潴留脑血管扩张、血流量,中枢兴奋呼吸衰竭的治疗24晚期—重度缺O2及CO2潴留并酸中毒（1）脑N麻痹血管内皮损伤-血管通透性-脑间质水肿-颅内高压-血管受压缺血缺O2、脑疝形成（2）红细胞ATP生成-

Na+-K+泵障碍-细胞内Na+、H2O-脑细胞水肿（3）抑制性神经递质（氨基丁酸）生成-神经功能紊乱呼吸衰竭的治疗25•PaO2<60mmHg-注意力不集中、智力和视力轻度减退•PaO2<40-50mmHg-头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡•

PaO2<30mmHg神智丧失；昏迷•PaO2<20mmHg不可逆转的脑细胞损伤缺O2呼吸衰竭的治疗26▪轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋▪重度-脑脊液[H+]-影响脑细胞代谢、兴奋、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐。CO2潴留呼吸衰竭的治疗27（二）缺O2对心血

管循环的影响心率心排血量心肌收缩力心肌收缩力心排血量心率血压心律失常心室纤颤心脏停跳诱发洋地黄中毒冠心病加重肺血管收缩、阻力—肺动脉高压—肺心病心衰轻中度缺O2及CO2潴留反射性刺激心脏血压严重缺O2及CO2潴留心肌内乳酸聚集心血管中枢抑制末梢循环衰竭呼吸

衰竭的治疗28（三）对呼吸的影响CO2比O2影响大刺激缺O2CO2低浓度高浓度中枢麻痹颈动脉窦主动脉体呼吸中枢兴奋呼吸深快刺激延脑呼吸枢化学感受器呼吸深快呼吸浅慢严重缺O2时，反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制呼吸衰竭的治疗29（四）对肝肾和造

血系统的影响缺氧刺激肾小球旁细胞RBC生成素骨髓造血缺氧肝肾功能降低转氨酶氮质血症RBC呼吸衰竭的治疗30（五）对酸碱平衡和电解质的影响•缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当

可致酸碱平衡紊乱。•酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。•常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高k+低Cl-。H+K+Cl-HCO3-呼吸衰竭的治疗31三、临床表现（一）呼吸困难n呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸，主观

点头或抬肩呼吸、呼气延长n呼吸频率、节律、幅度改变呼吸浅快、严重者变浅慢、出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸呼吸衰竭的治疗32（二）发绀•皮肤、黏膜紫绀，以口唇、指甲明显•血中还原血红蛋白＞50g/L•一般认为PaO2＜50mmHg、SaO2＜80%，可出现发绀。•

缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧呼吸衰竭的治疗33（三）精神—神经症状—肺性脑病（脑重2%，消耗20-27%）早期—兴奋头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判断力白天嗜睡、夜间失眠后期—抑制表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷还可出现木僵、

视力障碍、球结膜水肿及发绀呼吸衰竭的治疗34（四）心—血管症状早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺心率快、心输出量内脏血管收缩周围血管扩张晚期血压—末梢循环衰竭肺小动脉痉挛肺A压肺心病血压脉洪大、皮肤充血温暖右心衰呼吸衰竭的治疗35（五）消化道溃疡出血缺O2CO2水肿、糜烂皮质激素、茶碱类

药物刺激应激溃疡出血呼吸衰竭的治疗36（六）酸碱失衡及电解质紊乱1.酸碱失衡发生率高、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高2.国内统计资料：酸碱失衡发生率高达78.6%～95.4%，发生率依次为：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸•呼酸——CO2升高

引起CO2呼酸缺O2—无氧代谢—酸性代谢物—代酸呼酸+代酸呼吸衰竭的治疗37纳差、恶心、呕吐输注糖液、皮质激素利尿剂机械通气过度低K+低Cl-代碱呼碱呼吸衰竭的治疗38呼吸衰竭依据1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾

病史2.有缺O2、CO2潴留临床表现3.血气改变：PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg四、诊断呼吸衰竭的治疗40肺性脑病诊断1.呼衰基础上出现精神神经症状2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外等

。呼吸衰竭的治疗41五、治疗呼吸衰竭的治疗42（一）改善通气—纠正缺氧及CO2潴留1.消除气道阻塞——保持气道通畅n解痉平喘—茶碱、2激动剂（舒喘宁、博利康尼）、抗胆碱药（异丙托溴铵）n排除气道分泌物—

祛痰剂（NH4Cl、必嗽平或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）n人工气道—气管插管、气管切开抽吸痰液呼吸衰竭的治疗432氧疗——纠正缺氧可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩n慢性呼衰，常有严重的CO2潴留——持续低流量（

低浓度）给氧，吸入氧浓度在24～30%之间n鼻导管给氧浓度=21+4×氧流量(L/min)n家庭长期氧疗——减少死亡率、延长寿命。呼吸衰竭的治疗443呼吸兴奋剂的应用n兴奋呼吸中枢—呼吸加深加快—通气量促进病

人清醒——利于咳嗽、排痰n适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅慢者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制）注意：1）必须保持气道通畅2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变—只增加频率，不增加潮气量，效果差3）过度应用—

增加机体氧耗量—缺氧加重呼吸衰竭的治疗454机械通气适应症①严重缺氧（PaO2＜40mmhg)及CO2潴留（PaCo2＞70～80mmhg）②呼吸浅快＞35次/min或呼吸浅慢。③并发肺脑。呼吸衰竭的治疗

461.呼酸——加强通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当PH＜7.20危及生命，可酌情使用少量碱性溶液2.呼酸+代酸——可适当用碱性溶液纠正代酸，使PH＞7.25即可,并配合加强通气措施(二)纠正酸碱失衡及电解质紊乱呼吸衰竭的治疗47呼酸+代碱或代碱低K+低Cl-者——用KCl无低K

+者——亦可用KCl，增加Cl-，促使HCO3-排出严重者(PH＞7.45)——用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)酸中毒K+为代谢所致，不必纠正（除非心电图改变）碱中毒常有Ca2+Mg2+,可用MgSO4CaCl2呼吸衰竭的治疗48

(三)控制感染——使用敏感抗生素呼吸道感染诱发呼衰气道分泌物积聚、抵抗力易继发感染感染普遍存在机械通气呼吸衰竭的治疗49(四)并发症处理1.心衰——肺水肿强心利尿、血管扩张药2.脑水肿—颅压除加强通气外，可适当用脱水剂20%甘露醇100～200ml静

点皮质激素及其它利尿剂3.消化道出血用止血剂，必要时输血4.肺性脑病改善通气，可适当脱水（甘露醇+激素）禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药呼吸衰竭的治疗50(五)营养支持呼衰能量消耗营养不良免疫力呼吸肌无力泵衰竭感染不易控制高蛋白（15-20%

）、高脂肪（30-35%）、低碳水化合物（45-50%）呼吸衰竭的治疗51（六）预防主要早期预防原发病呼吸衰竭的治疗52呼吸系统系列课件谢谢！呼吸衰竭的治疗53