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肺栓塞的诊疗和治疗名词与定义•肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）•肺血栓栓塞症（pumonarythromboembolism，PTE）•肺梗死（pulmonaryinfarction，PI）•深静脉血栓形成（deepvenousthrombosi

s，DVT）•静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）2肺栓塞的诊疗和治疗流行病学情况•发病率–美国：DVT1‰，PTE0.5‰，年发病60万人–法国：年发病数>10万–英国：住院PTE6.5万/年–阜外医院：242例

住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位3肺栓塞的诊疗和治疗朝阳医院1992-2001年历年肺栓塞收治情况年份例数累计/平均1992319931199401995119963199781998925/3.6199915200051200

1121187/624肺栓塞的诊疗和治疗流行病学情况•临床误诊与漏诊情况–漏诊率67％假阳性率63％正确诊断率9％–阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%–国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%）–国外报道本病生前诊断率不到50%–国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别

为7.8%（7例）及12.5%（8例）。–据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊。5肺栓塞的诊疗和治疗流行病学情况•临床治疗情况分析–不治疗PTE死亡率25％－30％；–经治疗死亡率可降至2％－8％。516例肺栓塞的治疗转归生存率复发率抗凝治疗组

92%16%非抗凝治疗组42%55%6肺栓塞的诊疗和治疗肺栓塞流行病学特点“三多一少”–多发性–多不规范治疗–多学科性–少诊断7肺栓塞的诊疗和治疗凝血机制•经典瀑布学说：一个凝血因子以另一个凝血因子为底物的连锁反应。–内源性凝血途径

：从FⅫ到FⅩa形成过程–外源性凝血途径：组织因子接触血液启动凝血–共同通路：FⅩa到纤维蛋白形成•修正的瀑布学说–启动阶段：强调组织因子途径负责凝血过程启动–放大阶段：少量凝血酶反馈激活血小板与FⅪ,FⅧ和FⅤ8肺栓塞的诊疗和治疗接触因子途径激肽酶激肽

酶原ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅨaHKHKⅦaCa++抗凝血酶Ca++Ⅶa组织因子途径组织损害组织因子ⅦaⅦⅩaTFPIⅩaⅩPLCa++ⅡⅡa纤维蛋白原纤维蛋白单体C1－抑制物肝素辅因子Ⅱ蛋白CAPCⅤⅤaPLCa++Ⅱa蛋白C抑制物蛋白SⅡaTMⅧaⅧ

Ⅱa激活抑制凝血机理9肺栓塞的诊疗和治疗凝血因子•接触活化凝血蛋白–Ⅻ因子、Ⅺ因子，前激肽释放酶，高分子量激肽原•组织因子•维生素K依赖性凝血因子–因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ•凝血辅因子–因子Ⅷ和Ⅴ10肺栓塞的诊疗和治疗抗凝系统与血栓形成•细胞抗凝机制：单核巨噬细胞系统对激活的凝血因子、组织因

子、凝血酶原复合物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬作用。•体液抗凝机制–丝氨酸蛋白酶抑制物–蛋白C/蛋白S抗凝系统–表面结合抑制物–组织因子途径抑制物（TFPI）11肺栓塞的诊疗和治疗丝氨酸蛋白酶抑制物•抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ）•C1抑制物•α1抗胰蛋白酶•α2抗纤

溶酶•α2巨球蛋白•辅因子抑制物12肺栓塞的诊疗和治疗AT－Ⅲ•产生部位：肝细胞与血管内皮细胞•作用：灭活因子Ⅹa与凝血酶、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa、激肽释放酶、纤溶酶•作用部位：血管内皮细胞表面•作用机制：与被结合到血

管内皮表面的激活的凝血因子结合而使之灭活13肺栓塞的诊疗和治疗肝素（1）•结构与生理效应–肥大细胞合成，分子量2500－33000之间–抗凝作用•直接抗凝机制•间接抗凝机制：与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白（AT－Ⅲ、肝素辅因子Ⅱ）结合•肝素抗凝作用机制–增

强血浆中抗凝蛋白活性–增强血管内皮抗凝功能–促进纤溶14肺栓塞的诊疗和治疗肝素（2）•肝素的分子量与抗凝活性–是大小不等的多组分复合物–分子量<7000，称低分子肝素–分子量不同，生物作用不完全相同：随分子量降低，抗Ⅹa因子活性增强，而抗凝血酶活性降低。15肺栓塞的诊疗和治疗肝素（3）•清除：半

衰期60－120min，与所用剂量呈正比。–20％肾脏排出–肝素酶降解–细胞清除机制•血管内皮吸附•单核巨噬细胞摄入–液体中和机制：•血小板第4因子（PF4）•富组氨酸糖蛋白（HRG）16肺栓塞的诊疗和治疗•肝素的抗血栓形成能力取决于肝素的分子量与剂量•肝素抗凝效力大小与血浆中肝素

依赖性抗凝蛋白含量相关•肝素生物活性半衰期除剂量因素外，主要与血浆中HRG和PF4有关•肝素抗血栓形成，剂量应个体化17肺栓塞的诊疗和治疗蛋白C系统•组成–蛋白C–凝血酶调节蛋白–蛋白S–蛋白C抑制物蛋白C活化蛋白CCa++凝

血酶凝血酶调节蛋白（TM）18肺栓塞的诊疗和治疗蛋白C（PC）•作用–灭活凝血辅因子–阻碍因子Ⅹa与血小板结合–促进纤维蛋白溶解•PC与血栓形成–PC减少•先天性•获得性–APC抵抗现象：VLeiden19肺栓塞的诊疗和治疗纤溶系统与血栓•纤溶：纤维蛋白或纤维蛋

白原被纤溶酶水解的过程•纤溶系统：包括纤溶酶原转变为纤溶酶以及纤溶酶降解纤维蛋白（原）过程中有关的作用物、底物、激活物和抑制物。•纤溶过程：–在纤溶酶原激活剂作用下，纤溶酶原激活成纤溶酶；–纤溶酶水解纤维蛋白（原）。20肺栓塞的诊疗和治疗纤溶

酶原激活剂纤溶酶原激活物抑制剂纤溶酶原纤溶酶α2-抗纤溶酶纤维蛋白（原）纤维蛋白（原）降解产物纤溶系统的基本组成与纤溶过程转变催化抑制21肺栓塞的诊疗和治疗静脉血栓形成的危险因素•静脉血栓形成三要素：（1）血液淤滞（2）血液高凝（3）内膜

损伤。但也有6%找不到易患因素。22肺栓塞的诊疗和治疗静脉血栓形成的危险因素•原发性：遗传变异引起–V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……•继发性–年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓病比同龄男性高。–血栓性静脉炎与静脉曲张：

30%DVT发生症状性PE，包括无症状性则达50～60%，PE的82%存在DVT–心肺疾病，特别是房颤、心衰。23肺栓塞的诊疗和治疗静脉血栓形成的危险因素–创伤：15%创伤并发肺栓塞。–肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上。–手术、制动、妊娠与分娩、肥胖。–某些疾病：胶元病（白塞病、SLE）、

白液病（真性红细胞增多症）、代谢病（糖尿病）应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识24肺栓塞的诊疗和治疗住院患者肺栓塞发生率的危险性分组组别DVT（％）致命PTE（％）普通内科151普外和妇科手术15－201神经外科15－201泌尿外科1

5－205全膝置换40－705髋关节置换40－701－2髋部骨折40－701－5Chest1989,95:38s25肺栓塞的诊疗和治疗病理与病理生理•PTE的血栓来源–下腔静脉径路86%源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（50-90%）–上腔静脉径路2.79%–右心室3.15

%–多径路8%左右26肺栓塞的诊疗和治疗病理与病理生理•栓塞部位：多发多于单发，双侧多于单侧；下肺多于上肺，右侧多于左侧——缘何多发？•肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成27肺栓塞的诊疗和治疗栓塞部位示意图28肺栓塞的诊疗和治疗PTE的病理转归•血栓溶解8-180天•机

化关于慢性栓塞性肺动脉高压•再通•复加血栓形成•肺梗死肺组织的三重/四重氧供•出血性肺不张29肺栓塞的诊疗和治疗肺栓塞的转归•肺梗塞区出血、水肿、坏死，1～2周肉芽增生，坏死吸收继而纤维化•肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果•在一份1～7年随

诊（10例尸检，33例肺扫描），完全吸收占65%，部分吸收（少量残余）23%，持续未吸收12%。肺栓塞未经治疗者33%出现再发，而18%为致死性再发。30肺栓塞的诊疗和治疗肺栓塞的吸收时间作者吸收时间1周内2周3~4周Murp

hy0~78%30~80%55~100%Dalen56%74%（3月内）31肺栓塞的诊疗和治疗对肺循环血流动力学的影响•机械阻塞对肺动脉压的影响–阻塞20-30%:PAP开始升高–阻塞30-40%:MPAP>30mmHgMRVP开始升高–阻

塞40-50%:MPAP>40mmHgLREDP升高–阻塞50-70%:持续的严重肺动脉高压–阻塞>85%:出现“断流”征，猝死32肺栓塞的诊疗和治疗•神经体液因素对肺循环的影响•反射机制–肺血管反射：导致急性右心衰竭–肺—

体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止–肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死–肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭33肺栓塞的诊疗和治疗•神经体液因素对肺循环的影响•体液因素–栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5

-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。34肺栓塞的诊疗和治疗对心脏的影响•右心后负荷增加•右心衰

竭，心输出量下降，血压下降，休克•室间隔左移，左心功能受抑制•冠脉供血动力学状态改变•心肌供氧及氧代谢状态改变•瓣膜功能状态异常•心肌梗塞的可能性•卵圆孔开放问题35肺栓塞的诊疗和治疗对肺及呼吸功能的影响•肺通气

/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。•通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量减少。•表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。影响氧合与二氧化碳排除36肺栓

塞的诊疗和治疗临床表现•临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。37肺栓塞的诊疗和治疗症状——非特异性，务需提高警惕•呼吸困难（

84%～90%）–劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否是突然发生等。–以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。•胸痛（40%-70%）–胸膜炎性胸痛–心绞痛样胸痛38肺栓塞的诊疗和治疗•晕厥（11%-20%）–可为首发症状。–急、慢性肺

栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成。•咯血（11%-30%）•休克----肘静脉压监测的重要性•烦躁不安、惊恐•其他，深静脉血栓表现等39肺栓塞的诊疗和治疗体征呼吸/肺部体征•呼吸频率增加•紫绀•细湿罗音，

哮鸣音•胸膜炎/胸水的体征胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间血性胸水时提示肺梗塞•肺野血管杂音•肺实变/肺不张征40肺栓塞的诊疗和治疗心血管体征•心动过速•右心扩大征•肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂•收缩期喷射性

杂音•三尖瓣返流性杂音•右心室奔马律•颈静脉怒张和肝颈返流征/肝大/下肢水肿深静脉血栓的相应体征41肺栓塞的诊疗和治疗下肢静脉75%～90%肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包括股髂静脉），50%左右的下肢深静脉血栓形成的患者可并发肺栓塞，因此，下肢深静脉

血栓形成（DVT）是肺栓塞的标志（marker）。腘静脉堵塞可引起小腿肿胀，髂外或髂总静脉堵塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈，炎症反应明显；慢性期下肢肌肉僵硬，浅静脉代偿性扩张，皮肤色素沉着，甚至溃烂。水肿可出现在一侧

，或为双下肢非对称性水肿，两下肢周径相差1.0cm即有诊断意义。约50%下肢静脉血栓形成患者物理检查正常。42肺栓塞的诊疗和治疗临床表现•肺栓塞及梗塞症候群•肺动脉高压及右心功能不全症候群•低心排症候群•

深静脉血栓症候群43肺栓塞的诊疗和治疗肺栓塞分型•轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。•肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。•急性肺心病型。•急性心源型休克型。•猝死型。•慢性肺动脉高压型。44肺栓塞的

诊疗和治疗肺栓塞的临床分型•大面积PTE：临床表现休克或低血压–标准：ABPS<90mmHg或下降幅度≥40mmHg，持续15min以上。除外其它引起血压下降的因素。•非大面积PTE–次大面积PTE：有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱45肺栓塞的诊疗和治疗肺栓塞的症状、

体征均不具有特异性要善于从临床征候群中发现问题——脑中有“弦”需及时行辅助检查确诊46肺栓塞的诊疗和治疗辅助检查•动脉血气分析•心电图•胸部X线平片•超声心动图•血浆D-二聚体•核素肺通气/灌注显像•螺旋CT和电子束CT•磁共

振成像（MRI）•肺动脉造影确诊手段47肺栓塞的诊疗和治疗动脉血气分析•低氧血症•低碳酸血症•P(A-a)O2增大P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2正常值为5-15mmHg•注意检查血气的时机对结果的影响48肺栓塞的诊疗和治疗•肺血管床堵塞15～20%PaO2可<80mmH

g>50%<50mmHg•一组CPA确诊肺栓塞PaO2<50mmHg占13%50～59mmHg19%60～80mmHg55%>80mmHg13%49肺栓塞的诊疗和治疗•一组43例CPA证实者14%PaO2≥85mm

Hg尚有10%大块肺栓塞,PaO2>80mmHg结论：PaO2正常不支持肺栓塞，但也不能完全除外肺栓塞。•Cvitanic发现肺栓塞76%有低氧血症，93%低碳酸血症，86～95%P（A-a）O2增大，

后两者正常是诊断肺栓塞的反指征。50肺栓塞的诊疗和治疗心电图•SⅠQⅢTⅢ征•V1-2T波改变和ST段异常•肺型P波•完全或不完全性右束支传导阻滞•注意动态观察心电图的变化•非特异性改变，需与病情相结合进行分析51肺栓塞的诊疗和治疗ECG示SIQIIITIIIRBBBI导II

导III导52肺栓塞的诊疗和治疗ECG示V1－V4导T波倒置V1V3V2V453肺栓塞的诊疗和治疗胸部X线平片•异常率约占84%。–肺血管纹理变细、稀疏或消失–肺野局部浸润影–以胸膜为基底的实变影(Hampton’s隆起)–患侧膈肌抬高–胸腔积液–右下肺动脉干增宽或伴截断征–肺动

脉段膨隆–右心室增大54肺栓塞的诊疗和治疗55肺栓塞的诊疗和治疗超声心动图•排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。•对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达80～90%。•主肺动脉或肺动脉分叉

处可见栓子属少见情况。•栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。56肺栓塞的诊疗和治疗超声心动图•右心室壁局部运动幅度降低•右心室和（或）右心房扩大•室间隔左移和运动异常•近端肺动脉扩张•三尖瓣反流速度增快•下腔静脉扩张57肺栓塞的诊疗和治疗58肺栓塞的诊疗和

治疗血浆D-二聚体•交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物•敏感性92%-10%，特异性40%-43%•检测结果与检测方法有关，ELISA：500ug/L•溶栓治疗过程中，DD升高－疗效判断指标•陈旧血栓，DD不升高－新旧血栓判断•观点：阴性结果

对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管D-二聚体正常，还应进行其它检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，则增加否定血栓栓塞的可能性。59肺栓塞的诊疗和治疗核素肺通气/灌注扫描结果判读•Biello’s评价标准：正常，高度可能，中度可能，低

度可能。•高度可能性肺扫描–多段的灌注缺损并与通气不匹配•正常肺扫描：–结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞•不能诊断性肺扫描–需要进行进一步检查60肺栓塞的诊疗和治疗通气/灌注扫描结果的意义结果肺栓塞可能性V/Q均正常排除V正常Q典型缺损可诊断V/Q

失调Q>V高度可能90%V/Q失调匹配中度可能50%V/Q失调Q<V低度可能10%61肺栓塞的诊疗和治疗肺扫描和肺栓塞的发生率存在肺栓塞肺扫描结果HullRD,etalPIOPED正常2%4%高度可能性5

7%88%不能诊断性42%16％~33%AnnIntMed1991;174:142JAMA1990;203:275362肺栓塞的诊疗和治疗肺扫描与肺血管造影的关系(PIOPED)扫描分类肺动脉造影例数确诊PE（阳性率）高度可能117102（87%）中度可能3311

05（32%）低度可能25039（16%）正常或接近正常575（9%）合计75525163肺栓塞的诊疗和治疗是否必需都做通气扫描？V/Q扫描复查问题•通气扫描本身并无诊断价值，但有利于对灌注扫描价值的判定，在胸片正常，无呼吸道病史等可免，特别

是对临床低度怀疑者。•对有复发高危因素的病人应复查时间最好在急性肺栓塞后的三个月，这对以后评估复发有好处。64肺栓塞的诊疗和治疗临床常见假阳性情况•血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）；•支气管—肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张等）；•

局部肺泡低氧引起的肺血管收缩（慢性阻塞性肺疾病）；•肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）；•肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧性肺结核）；•肺切除术后；65肺栓塞的诊疗和治疗66肺栓塞的诊疗和治疗螺旋CT、电子束CT•敏感性70-100%，特异性76-100%•可显示肺血管和栓子•对段以

下PE检出率低（1）直接征象：①部分充盈缺损；②附壁充盈缺损；③完全闭塞；④“轨道征”即中心充盈缺损；⑤肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。（2）间接征象：①“马赛克”征；②肺梗死灶；③肺动脉高压，心脏增

大，右心功能不全67肺栓塞的诊疗和治疗68肺栓塞的诊疗和治疗69肺栓塞的诊疗和治疗70肺栓塞的诊疗和治疗71肺栓塞的诊疗和治疗72肺栓塞的诊疗和治疗肺动脉造影•敏感性98%，特异性95-98%主要征象–血管内不规则充盈缺损–血管树修剪征–造影剂排空延迟•间接征象

–造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟74肺栓塞的诊疗和治疗75肺栓塞的诊疗和治疗76肺栓塞的诊疗和治疗77肺栓塞的诊疗和治疗78肺栓塞的诊疗和治疗247例肺动脉造影结果诊断病人数%肯定肺栓塞8936可能肺栓塞229模棱两可4217阴

性9438专家对造影解释不一致的占9%严重并发症1~2%，死亡率0.25%79肺栓塞的诊疗和治疗DVT的影像学诊断•下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，敏感性95%，特异性98%•肢体阻抗容积图（IPG）：北美普遍应用

，国内较少使用•下肢静脉造影：DVT诊断的金标准，适用于无创检查不能确定诊断时。•CTVMRI•核素静脉造影80肺栓塞的诊疗和治疗ATS推荐的决策树模型诊断策略PTE的诊断策略81肺栓塞的诊疗和治疗力求以流程图的形式归纳肺

栓塞的诊断步骤主要内容:临床疑似诊断、排除诊断、DVT的诊断核素通气灌注扫描为核心肺动脉造影作为确诊PTE的“金标准”缺点：诊断思维简单化，易使思路混淆模糊了不同检查手段的目的及其在PTE确诊过程中的地位形式刻板，当一个程序脱节，易导致临床操作上的混乱ATS的决策树模型特点8

2肺栓塞的诊疗和治疗更合理的安排不同检查手段的次序简化诊断步骤避免遗漏关键检查项目缩短确诊所需要的时间减少有创性检查所可能带来的并发症降低医疗费用达到提高诊断效率，降低误诊漏诊率的目的最终改善患者预后合理PTE诊断策略的目标83肺栓塞的诊疗和治疗中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤：

临床疑似诊断（疑诊）确定诊断（确诊）致病因素的诊断（求因）特点：科学评价每个步骤中所包含的不同检查手段的诊断价值各单位可根据各自设备条件的不同，合理安排检查程序思维框架简单明了，可操作性和实用性强适用范围广——比较适合国内情况的诊断策略84肺栓塞的诊疗和治疗根据临床情况疑诊PTE

存在危险因素，特别是并存多个危险因素有临床症状、体征不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛行心电图、Ｘ线胸片、动脉血气分析等基本检查尽快常规行D－二聚体检测（ELISA法）超声心动图检查+下肢

静脉超声检查迅速得到结果并可在床旁进行提示诊断和排除其他疾病85肺栓塞的诊疗和治疗对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE诊断四项确诊手段：-核素肺通气/灌注扫描（V/Qscan）-螺旋CT（SCT）肺动脉造影/

电子束CT（CTPA/EBCT）-磁共振成像肺动脉造影（MRPA）-肺动脉造影（PAA）上述四项检查均可同时进行下腔静脉系检查检查措施的选择-有赖于操作、阅片者的经验和医院的具体情况-必要时需要多种确诊措施的相互结合-针对不同检查措施的敏感性与特异性-各种检查的应用定位还需进一步的临

床研究证实86肺栓塞的诊疗和治疗寻找PTE的成因和危险因素成因超声检查、核素或X线静脉造影、CTV、MRV等——积极明确是否并存DVTVTE危险因素进行临床评估并安排相关检查尽可能发现危险因素，并据以采取相应措施——危险因素包括原发性和继

发性两类87肺栓塞的诊疗和治疗综上所述，归纳PTE诊断策略与步骤根据临床情况疑诊PTE（疑诊）危险因素、临床ECG、X线胸片、ABGD-Dimer检测（ELISA）超声检查：心脏，下肢静脉对疑诊病例合理安排进行确诊检查（

确诊）核素，SCTPA/EBCTPA，MRPA，肺动脉造影寻找PTE-DVT的成因和危险因素（求因）88肺栓塞的诊疗和治疗