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肺栓塞的规范化诊断与治疗一、概述(一)流行病学情况•美国的发病率约万，发病以～岁最高，每年患病人数超过万。•每年有近万人死于肺栓塞，是全美第位的死亡原因。•病死率达％～％，其中％的患者于发病后内死亡，另有％的患

者在随后的病程中死亡。•及时诊断，％以上的患者可得以存活。•北京安贞医院年～年确诊肺栓塞例，其中年以后诊断病例是以往年的倍。•病死率由降至。•误诊、漏诊率为。（二）肺栓塞的名词与定义.肺栓塞（，）：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为发病原因的一组

疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。.肺血栓栓塞症（，）：为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征

。为的最常见类型，占中的绝大多数，通常所称即指。引起的血栓主要来源于深静脉血栓形成（，）。常为的并发症。.肺梗死（，）：是指肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，

示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血肺栓塞接踵发生肺梗塞不足％，原因是肺有肺和支气管双重血供，而且肺组织可以不经血管而与肺泡气直接进行气体交换。血栓脂肪羊水空气肺栓塞肺梗死（％±）二、危险因素的危险因素包括：①静脉血液淤滞任何可

以导致②静脉系统内皮损伤的因素③血液高凝状态原发性继发性▪肺栓塞的先兆因素：▪.静脉血瘀滞▪.高凝状态▪.术后或分娩后表的原发危险因素抗凝血酶缺乏先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节因子异常高同型半胱氨酸血症抗心脂抗体综合征纤溶

酶原激活物抑制因子过量凝血酶原基因变异Ⅻ因子缺乏Ⅴ因子突变（活性蛋白抵抗）纤溶酶原不良血症蛋白缺乏蛋白缺乏表的继发危险因素创伤骨折血小板异常髋部骨折（％～％）充血性心力衰竭（＞％）脊髓损伤（％～％）急性心肌梗死（％～％）外科手术后恶性肿瘤疝修补术（％）肥胖腹部

大手术（％～％）因各种原因的制动长期卧床冠状动脉搭桥术（％～％）长途航空或乘车旅行脑卒中（％～％）口服避孕药中心静脉插管真性红细胞增多症吸烟巨球蛋白症妊娠产褥期植入人工假体血液粘滞度增高高龄安贞医院例患者中有

是由于心血管介入性操作而诱发。表现为肿瘤细胞与凝血酶和纤溶酶产生系统的相互作用；某些肿瘤可引起血小板抗凝血酶和抗凝血酶Ⅲ活性下降，以及纤维蛋白原水平升高。因此，当发生而无明显危险因素时，有必要详细询问病史，体检，查癌标，排除肿瘤。恶性肿瘤（综合征）三、病理与

病理生理(一)的血栓来源.下腔经路：下肢深，腘－髂段（占％～％），盆腔丛.上腔经路：颈内、锁骨下置管、内化疗.右心腔（二）的栓塞好发部位血栓栓塞既可以是单一部位的也可以是多部位的。病理发现多部位或双侧性更为常见，栓塞部位以右侧和下肺叶较多。神经体液因素低氧肺循环阻

力肺高压右室后负荷右心室扩大右心功能不全室间隔左移左心功能受损冠脉灌注压↓心肌血流↓心输出量↓主动脉内低血压右房压力低血压休克栓子阻塞肺及其分支（三）病理生理改变O2CO2.肺泡死腔量.肺血流重新分布，失调.呼吸面积减少.累及胸膜胸腔积液低氧低碳酸血症呼吸功能不全••O2CO2.

肺泡死腔量.肺血流重新分布，失调.呼吸面积减少.累及胸膜胸腔积液低氧低碳酸血症呼吸功能不全••病情的严重程度取决于栓子的大小、数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、合并其他心肺疾病、个体反应的差异、栓子溶解的快慢等。四、临床表现（

一）症状()呼吸困难及气促（％～％）：是最常见的症状，尤以活动后明显。()胸痛：包括胸膜炎性胸痛（％～％）或心绞痛样疼痛（％～％）。()晕厥(％～％)：可为的唯一或首发症状。()烦躁不安、惊恐甚至濒死感（％）。()咯血(～％

)：常为小量咯血，大咯血少见。()咳嗽(～％)。()心悸(～％)。需注意临床上出现所谓“三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血）者不足％。（二）体征()呼吸急促（％）：呼吸频率>次，是最常见的体征。()心动过速（～％）。()血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。()紫绀（

～％）。()发热（％）：多为低热，少数患者可有中度以上的发热（％）。()颈静脉充盈或搏动（％）。()肺部可闻及哮鸣音（％）和（或）细湿罗音(～％)，偶可闻及血管杂音。()胸腔积液的相应体征（～％）。()肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（％），>，三尖

瓣区收缩期杂音。（三）深血栓的症状与体征下肢主要表现为患肢肿胀、周经增粗、疼痛或压痛、浅扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数以上无明显症状和体征。下肢深静脉血栓形成的临床表现：下肢局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患肢肿涨，腓肠肌、腘部及腹股沟内

侧可有压痛。氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。腓肠肌部位肿胀比对侧超过（测定部位于胫骨粗隆下）五、辅助检查（一）一般实验室检查白细胞数↑、血沉↑、血清胆红素↑、谷草转氨酶、↑。（二）血浆一二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性纤溶

过程标记物。血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解，－二聚体浓度↑。－二聚体对急性，敏感性达％～％；但特异性较低，仅为～％。其含量<可基本排除。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等均可使－二聚体升高。（三）血气分析低氧、低碳酸血症、()增大。部分患者结果可以正常。（四）⚫～的波

改变和段异常。⚫部分病例可出现Ⅰ、Ⅲ、Ⅲ征（急性肺原性心脏病图形）。⚫右束支传导阻滞；肺型波；电轴右偏。⚫改变即刻出现，随病情发展呈动态变化。血栓阻塞主肺动脉，产生中胸痛，示肺性“”波，电轴右偏（五）胸部线平片.区域性肺血管纹理变细、稀蔬和消失,肺野透亮度↑(多有异常表现，但缺乏特异性)。.

局部浸润性阴影。.尖端指向肺门的楔形阴影。.右下肺干增宽或伴截断征。.肺段膨隆及右心室扩大征。.患侧横膈抬高。（％～％）.少－中量积液。（％）.肺不张或膨胀不全。（原无心肺疾患者异常所见约占％，线征象多在～或数天内出现。）（六）肺核素扫描肺通气灌注扫描是拟诊的第一线检查方法。典

型的征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，如果扫描结果正常，则通常无需再作进一步检查。放射性核素肺通气血流灌注扫描：通气灌注扫描注意灌注扫描异常能够明显地提示造影显示的阻塞程度美国国家心肺血液研究所的前瞻性研究认

为，肺通气灌注扫描提示一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好，其对诊断的特异性可达％。但敏感性仅％。如有可能，应在肺造影前进行通气灌注扫描，以指导造影注射和选择检查的部位。除非是患者出现了急性肺原性心脏病的症状和

或心原性休克，这时需行急诊肺动脉造影。对于不能进行通气显像时，单纯的灌注扫描其结果，亦具有较为重要的诊断或排除诊断意义。若患者有多叶段的灌注缺损，再结合胸片或结果，对诊断的特异性为％。（七）螺旋（）能够发现段以

上肺的栓子，是的确诊手段之一。肺内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），远端血管不显影（敏感性％～％；特异性％～％）。直接征象：肺野楔形密度增高影；条带状的高密度或盘状肺不张；中心肺扩张及远端血管分支减少或消失。

间接征象：增强扫描肺栓塞后示多发契形阴影，尖端指向肺门（八）对段以上肺内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，与肺血管造影相比，患者更容接受。还具有潜在识别新旧血栓的能力，为溶栓方案的确定提供依据。（九）超声心动图在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值。严重可

见右心室和或右心房扩大。室间隔左移和运动异常。近端肺扩张，三尖瓣返流加快。如果右心室壁增厚，提示慢性肺心病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。（十）肺动脉造影直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不

伴轨道征的血流阻断。为诊断的经典及参比方法，其敏感性为，特异性为～，肺动脉造影（）血管腔内充盈缺损：肺动脉内有充盈缺损或血管阻断对诊断肺栓塞最有意义；（）间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。两个体位血管造影片的重要性手术操作过程中并发症和致死性并

发症的发生率分别％～％和～，故应严格掌握适应证。如果无创性检查能够确诊，则不必行此检查。（十一）深静脉血栓的辅助检查超声技术肢体阻抗容积图放射性核素静脉造影静脉造影六、诊断（一）诊断要点.有栓子形成的易患因素及诱发本病的基础疾患。.突然性胸痛、咯

血、呼吸困难、晕厥、休克等临床表现。.心电图呈典型ⅢⅢ改变或明显右心负荷加重。.血气分析、降低。5.线显示肺部楔形或斑片状阴影。6.肺扫描显示肺血流扫描缺损而通气扫描正常。7..显示肺血管内充盈缺损或肺动脉有截断现象。8.

肺动脉造影有不同大小的肺血管内充盈缺损或肺动脉有截断现象。9..明确存在下肢或其他部位的深静脉血栓。不符合肺栓塞符合肺栓塞尚不足以确诊异常不除外肺栓塞多发性肺灌注缺损与通气扫描不匹配病史、物理检查正常()动脉血气分析符合其他诊断肺通气灌注扫描正常心电

图、胸片阳性阴性下肢：阻抗血流图多普勒超声静脉造影肺血管造影阳性阴性开始肝素抗凝及溶栓治疗考虑其他疾病(二)诊断程序肺栓塞诊断的基本程序螺旋阳性血浆－二聚体正常年美国心脏病协会危险分层（）▪大面积肺栓塞：▪收缩压<并持续大于，并排除容量不足等原因。▪次大面积肺栓塞：▪急性肺栓塞不伴有全身性低

血压，而合并右室功能障碍或心肌损伤。▪低风险性肺栓塞：▪排除大面积、次大面积肺栓塞，无临床预后不良指标者。肺栓塞严重度指数（）▪预测指标积分▪流行病学特点▪年龄（岁）年龄数▪男性▪合并疾病癌症▪心衰▪慢性肺病▪临床特征脉搏>▪<▪>▪<℃

▪神志改变▪>▪分（），级，极低危▪分（）级，低危▪分（）级，中危▪分（)级，高危▪>分（），级，极高危注：▪括号内为天死亡率简化肺栓塞严重度指数（）▪预测指标积分▪年龄>岁▪恶性肿瘤史▪心衰及慢性肺病史▪<▪脉搏>▪>七、肺栓塞的自然病程美国每年病人～万

。其中％死于发病以内，％活期至少以上，应当有机会得到诊断和治疗。但大多数（％）未被诊断，得到诊治的仅％；治疗的患者中％可存活，％死亡。如果不在短时间死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。栓子愈小，溶解愈快。周内每周肺灌注扫描的恢复依次为％、％、％和％，急性后周肺灌注扫描仍无明显改善者，应

疑有反复性。预后评估八、治疗（一）治疗目的.使患者渡过危急期，缓解栓塞和防止再发。.尽可能恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。.一般处理：安静、吸氧、镇静、止痛。.缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛：阿托品～，必要时追加罂粟

碱，皮下或肌注。（二）急救措施发病后头天最危险，患者应收入，连续监测血压、呼吸、心率、、中心血压、血气。.呼吸循环功能支持()合并有严重呼衰时，可采用机械通气（无创）、避免气管切开。()右心功能不全、心排量↓，在维持血压的前提下，可

应用一些血管扩张剂及正性肌力的作用。()控制补液量，以免加重右心扩张，进一步影响心排出血。（三）溶栓治疗.目的迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，减少病死率和复发率。.适应证大面积病例(即出现因栓塞所致休克和或低

血压的病例)、次大面积（即血压正常，但超声心动图显示右室运动功能减退或临床出现右心功能不全的病例）。对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。.禁忌证绝对禁忌证：活动性内出血，近期自发性颅内出血。相对禁忌证：周内的大手术、分娩，个月内的缺血性中风，天内的胃肠道出血，天内的严重创伤等。.方法尿激

酶：负荷量，静脉注射分钟，随后以·－·－持续静脉滴注小时，另可考虑小时溶栓方案，持续静脉滴注小时。()全身性静脉注射溶栓链激酶：负荷量，静脉注射分钟，随后以持续静脉滴注小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌肉注射苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。重组组织型纤溶酶原激活剂（）：～持续静

脉滴注小时。国人溶栓方案▪尿激酶小时法：按照万剂量，持续静滴小时。▪（重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂）：持续小时静滴。▪《急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识》()肺动脉导管溶栓出血，发生率约为％～％，致死性出血为％。.并发症溶栓治疗

方案及时间宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程,对溶栓的时间窗不作严格规定。（四）抗凝治疗.目的有效地防止血栓再形成和复发，同时机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。一组例患者统计，抗凝组的生存率和复发率分为％和％；而非抗凝组分别为％和％

。.肝素:予～或按静脉注射，继之以··持续静脉滴注。在开始治疗后的最初内第～测定,尽快使维持在正常值的～倍。开始肝素治疗的第～天复查血小板，此后～，天再复查，如果血小板减少达％或<万，应停用肝素。.方法.低分子肝素：钠：，皮下注射，次。钠：皮下注射，小时次。钙：，皮下注射，小时次，连用天

。钠：，皮下注射次。.华法林：～天。注意事项：应用肝素低分子肝素前应测定基础、及血常规，对于肾功能不全者，低分子肝素慎用，妊娠的前个月和最后周禁用华法林，抗凝治疗时间因人而异。华法林抗凝持续时间《急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识》▪①短期内科消除的

危险因素包括：外科手术、住院或近个月石膏固定；雌激素治疗、妊娠、长时间旅行（>小时）、小腿外伤、近期制动（≤周）。可逆性危险因素越明确（如近期大手术），停止抗凝治疗后复发的风险越低；▪②缺乏可逆性危险因素或活动性肿瘤；▪③取决于患者意

愿；▪④如有中度出血风险建议终身治疗，如果出血风险较高建议抗凝治疗个月，两者均取决于患者意愿.肺动脉血栓摘除术.静脉导管碎解和抽吸血栓.静脉滤器（五）外科和介入治疗（六）慢性栓塞性肺高压的治疗.手术治疗：肺血栓内膜剥脱

术。.介入治疗：球囊扩张肺成型术。.口服华法令，抗凝治疗。.存在反复下肢深静脉脱落者，可安装下腔静脉滤器。.使用血管扩张剂降低肺压，治疗心衰。女性，岁，既往有病史。突发性胸闷、呼吸困难，到医院胸片示：心影向左下扩大，左下肺炎性浸润（见图）

。抗炎治疗天无效。肺灌注扫描显示：在胸片炎性改变处显示有缺损，左上叶亦发现有缺损区（见图）。次日病人病情急骤恶化死亡：尸检可见左肺多处肺实质梗死（见图）。典型病例（一）典型病例（二）岁的老年男性，周前不明原因出现突发性的呼吸困

难和一个轻度的左侧胸痛。胸片示：左下肺炎性改变，伴少量胸腔积液（见图）；肺通气扫描未见明显异常（见图），但肺灌注扫描见左上肺及下肺及右上、中肺多处缺损（见图）。提示高度可能的。肺血管造影显示：左肺上叶及下叶基底段有比较大的血栓（见图）。病人肝素抗凝的基础上，接受了持续静脉滴注分钟，

这是低于标准剂量的（～持续滴注）。用药分钟后肺血管造影左上及下叶肺已基本畅通。肺灌注扫描已有明显改变。（见图，，）。谢谢你的聆听！