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非感染性腹泻病因与治疗1编辑版ppt11过敏性腹泻2345肢端皮炎性肠病非感染性腹泻分类2编辑版ppt1.1过敏性腹泻3编辑版ppt严重症状•过敏性休克定义起因•某种食物或食品添加剂IgE和非IgE介导免疫反应•免疫系统会对此种食物产生一种特异型免疫球蛋白，当此种特异型免疫球

蛋白与食物结合，释放出各种化学物质病理改变•消化系统内或全身性的变态反应4编辑版ppt常见过敏源：牛奶、鸡蛋、鱼类、豆类、花生、坚果、小麦等。5编辑版ppt病因1过敏性疾病家族史对小儿FA的发生有重要预示作用。父母双方有过敏史者小儿发病危险率为62%，一方有过敏史者小儿发病率为

37%。最主要的环境过敏原是食物，最常见的食物即为牛奶。牛奶中Ｗ酪蛋白为主的蛋白质含量占３％－４％左右，正是这种异性蛋白质极易引起婴儿产生过敏反应。母体的食物特异性IgE在妊娠期间意外地通过胎盘到达胎儿体内，使胎儿尚未出生即已被致敏；或母体的大分子食

物抗原通过胎盘使胎儿致敏，致新生儿一出生，首次接触有关食物即出现过敏反应症状。6编辑版ppt病因2多种食物蛋白可通过母乳传递使患儿发生过敏反应，故纯母乳喂养儿也可发生牛奶蛋白或其他食物蛋白过敏。胃肠道感染、自身免疫性疾病、酶缺陷性疾病、早产胃肠发育不成熟、肠道菌群紊乱等均可导致具抗原性大分子食物

分解物吸收而引发食物过敏。研究较为明确的是由IgE介导的食物过敏，尚有非IgE介导的食物过敏，机制尚不明确，可能与食物特异性IgG有关。7编辑版ppt内源性因素新生儿各项免疫机制发育不成熟，主要是体内Ｔ调节细胞亚

群（包括Ｔｈ1和Ｔｈ2细胞）功能较弱，Ｔｈ２细胞占优势导致机体Ｔｈ1／Ｔｈ２免疫应答处于非平衡状态，受到外界刺激（如某些食物抗原）后使Ｔｈ２细胞不断激活Ｂ细胞产相应抗体导致婴儿过敏病因38编辑版ppt内源性因素免

疫系统对摄入的食物蛋白不应答状态，是T细胞无力、克隆删除或活性抑制的结果。消化道耐受外源性蛋白质依赖免疫性和非免疫性防御机制。前者包括肠淋巴系统、浆细胞、肥大细胞，后者可变食物抗原为非抗原或低抗原性物质。免疫激活和免疫耐受之间主要由肠道免疫细胞网实现精确平衡。当这种平衡被打破，可导致对食物不耐受而

发生食物超敏反应。病因39编辑版ppt内源性因素新生儿各项免疫机制发育不成熟，主要是体内Ｔ调节细胞亚群（包括Ｔｈ1和Ｔｈ2细胞）功能较弱，Ｔｈ２细胞占优势导致机体Ｔｈ1／Ｔｈ２免疫应答处于非平衡状态，受到外界刺激（如某些食物抗原）后使Ｔｈ２细胞不断激活Ｂ细胞产相应抗体导致婴

儿过敏免疫系统对摄入的食物蛋白不应答状态，被认为是T细胞无力、克隆删除或活性抑制的结果。消化道耐受外源性蛋白质依赖免疫性和非免疫性防御机制。前者包括肠淋巴系统、浆细胞、肥大细胞，后者可变食物抗原为非抗原或低抗原性物质。新生儿肠道黏

膜屏障还未完全建立，肠壁通透性较髙、结构松弛，大分子蛋白极易通过而致敏病因310编辑版ppt1.2饮食不当引起的腹泻11编辑版ppt发病机制12编辑版ppt病因人工喂养儿最多见：喂养不定时、饮食量不当、突然改变食物品种、过早喂养大量淀粉类或

脂肪类食品母乳喂养：过早添加辅食果汁（特别是含高果糖和山梨醇的果汁，可产生高渗性腹泻。）肠道刺激物（调料、富含纤维素的食物）13编辑版ppt1.3乳糖不耐受性腹泻14编辑版ppt发病机制自由基的作用肠道黏膜乳

糖酶缺乏乳糖消化吸收障碍腹胀腹泻腹痛1、乳汁中的部分乳糖不能被水解而排入肠腔，结肠中细菌将乳糖发酵，产生大量气体。2、结肠内容物渗透压升高，妨碍结肠对水的吸收15编辑版ppt2临床表现16编辑版ppt急性轻型原因：饮食因素、

肠道外感染症状：食欲不振呕吐/溢奶大便次数↑性状改变无脱水无全身中毒症状17编辑版ppt大便次数＞10次黄色水样或蛋花汤样便少量粘液、脓血便有水电解质酸碱平衡紊乱有全身中毒症状急性重型原因：肠道感染、轻型演变症状：食欲、频繁呕吐、腹泻18

编辑版ppt过敏性症状突出：腹胀、呕吐、呛奶、腹泻、便秘、便血、湿疹、生长发育迟缓、脐疝、过敏性结膜炎、鼻塞、烦躁哭闹、睡觉不安稳消化道症状中的腹胀、呕吐、呛奶有相关性：小儿蛋白不耐受，过敏后首先出现腹胀，继而出现经常全身用劲儿，伴随着用劲儿，小儿表现为容易呛奶及呕吐过敏性腹泻的特殊表现1

9编辑版ppt3诊断思路20编辑版ppt症状•突发的呕吐、昏睡、面色苍白、腹泻排除去乳糖饮食过敏原检测诊断思路去乳糖饮食•对于非感染性腹泻患儿使用去乳糖饮食无效时应考虑过敏性腹泻，过敏原等检测•可做特异性过敏

原检测：皮肤点刺试验•IgE、IgG等检测诊断思路排除•不能用感染、外科急腹症、先天遗传代谢病等各系统器质疾病解释的21编辑版ppt4治疗原则22编辑版ppt1◆必须使用抗生素时，特别是广谱抗生素时，加用微生态制剂，防止由于菌群失调引乾的腹泻合理使用抗生素2◆进食应遵循少吃多餐、由少到多、由

稀到浓的原则。调整饮食、减轻胃肠道负担3◆停止母乳及含乳糖食品摄入，改用无乳糖奶粉喂养是最简单有效的方法。去乳糖饮食4◆对查出食物过敏的患儿进行饮食调节；大部分食物变应原易被加热、烹任或其他方法破坏，如果对多项食物不耐受，则建议改变烹饪习惯或环境条件。

避免过敏饮食治疗原则23编辑版ppt5、益生菌益生菌过敏性腹泻？！◆近年来，大量临床和基础研究显示，益生菌对肠道功能的保护和改善作用。双歧杆菌和乳酸菌的免疫调节作用最明显益生菌治疗24编辑版ppt益生菌在肠道中的免疫机制研究进展黏膜细胞的表面具有与某些益

生菌(鼠李糖乳杆菌、嗜酸乳杆菌等)黏附的物质,如甘露糖蛋白,这样细菌与机体的牢固结合,防止了由于肠腔内液体的流动和肠管蠕动而将益生菌冲刷掉的可能。黏膜细胞给益生菌提供了营养物质和能量,使菌群能繁殖,从而保证

了益生菌的数量处于优势地位。益生菌的代谢产物,如有机酸、过氧化氢和细菌素等,直接或间接地对致病菌的黏附和定植起抑制作用。25编辑版ppt益生菌在肠道中的大量定植形成生物屏障,对致病菌起占位性拮抗作用。益生菌在肠道中不引起炎性反应。这种不应答主要是由于益生菌通过肠道和肠道相关性淋巴

组织(ＧＡＬＴ)进入周围免疫系统,导致免疫耐受结果。益生菌还可刺激机体的免疫系统,调节肠黏膜的免疫应答。通过体液免疫和细胞免疫阻止致病菌的吸附和侵入。益生菌还能激活肠上皮内淋巴细胞(ＩＥＬ)ＩＥＬ主要是ＣＤ8+Ｔ细胞,多为Ｔ

ＣＲγδＴ细胞,自然杀伤活性强,增强肠上皮内淋巴细胞的细胞毒作用,并在免疫监视、免疫调控、维持免疫耐受性和上皮组织的完整性起一定的作用。益生菌在肠道中的免疫机制研究进展26编辑版ppt益生菌进入肠道后，通过其表面的黏附素黏附于肠壁上，刺激肠道固有层中的淋巴细胞。益生菌中含有

大量未甲基化的ＣｐＧ、脂磷壁酸、肽聚糖和脂多糖等,这些物质被称为病原相关的分子模式(ＰＡＭＰＳ)，与表达于上皮细胞和肠壁淋巴组织中的免疫辅佐细胞(巨噬细胞，ＤＣ等)上的ＴＯＬＬ样受体(ＴＬＲ)结合。抗原呈递细胞通过Ｔｏｌｌ样受体把细菌抗原呈递给Ｔ细胞,诱

导Ｔｈ1细胞产生ＩＬ-2、ＩＦＮ-γ、ＩＬ-12和ＩＬ-18等细胞因子,而这些细胞因子能抑制ＩＬ-4、ＩＬ-5和ＩＬ-13等Ｔｈ2细胞因子的产生，抑制过敏的发生益生菌在食物过敏中的作用27编辑版ppt思考题益生菌与病原菌

引起的反应不同？？！◆这可能与不同细菌间细胞壁成分对机体的免疫原性和机体对其所产生的免疫应答不同所致。如乳酸菌和链球菌都能刺激单核巨噬细胞产生ＩＬ-12和ＩＦＮ-γ,但乳酸菌只能刺激产生低水平的细胞因子,而链球菌能诱导产生高水平的ＩＬ-12和ＩＦＮ-γ。免疫应答不同28编辑版ppt参考文献

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