【文档说明】恶性心律失常的识别与处理医学课件.ppt，共(56)页，3.107 MB，由小橙橙上传

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恶性心律失常的识别与处理1一、恶性心律失常总论2（一）恶性心律失常的概念➢发生心室颤动或心脏停搏之前出现的心脏自律性或传导性异常称为恶性心律失常。➢恶性心律失常又称为致命性心律失常，也称为危险性心律失常，恶性心律失常是导致心源性猝死的主要原因。3（二）恶性心律失常的临床类型1、恶性

室性早搏2、阵发性室性心动过速3、扭转型室性心动过速4、心室扑动5、完全性房室传导阻滞6、病态窦房结综合征4（三）恶性心律失常的病因和诱因1、器质性心脏病2、急性心肌梗死3、严重心力衰竭4、急性心肌炎5、电解质紊乱主要是低血钾或

高血钾6、抗心律失常药物7、心肺复苏后综合症8、急性中毒9、感染10、ARDS、MODS5（四）恶性心律失常的发生率➢没有一个权威的统计➢猝死是急性心肌梗死和晚期心脏病的一个重要并发症，80年代前由于治疗水平所限，急性心肌梗死的室颤发生率高达30%以上，

现在由于溶栓、PTCA、冠脉支架和冠脉搭桥等再灌注治疗的进展，发生率已大大下降➢在心力衰竭死亡的病人中，约40%是猝死。这种猝死一般都是由于室颤或血流动力学不可耐受的室性心动过速所致6（五）心源性猝死的概念➢由心脏疾病引起的突

然心跳停止称为心源性猝死。➢心源性猝死的直接原因主要是恶性心律失常,其中80%以上是有血流动力学障碍的恶性室性心律失常,不足20%的患者死于缓慢性心律失常。7概念：易恶化为室颤的室性心律失常称为恶性室性心律失常。恶性室性心律失常伴有严重血流动力学障碍，均为

致命性心律失常。临床类型：1、频率在230次/分以上的单形室速2、心率逐渐加速，有发展成室扑或室颤趋势的室速3、室速伴血流动力学紊乱，出现休克或心衰4、多形性室速，发作时伴有晕厥5、特发性室扑或室颤（六）恶性室性心律失常的概念与临床类型8(七)恶

性心律失常的治疗原则1.原发疾病的治疗器质性心脏病引起的心律失常应强调原发病的治疗2.祛除诱因①急性心肌梗死所致的室早、室速、室扑、室颤随着心肌再灌注而好转②严重心力衰竭引起的室速随着心功能的改善而好转③低血钾引

起的扭转型室速应及时补钾④抗心律失常药物引起的心律失常应调整相关药物⑤缺氧、感染、中毒、MODS等心肌损伤时出现的心律失常应予予相应治疗3.终止心律失常原发病的治疗固然重要，但有时不能快速显效，终止心律失常往往为首要任务4.改善血流动力学针对

快速房颤等室上性心律失常5.预防心律失常发作维持治疗9（八）恶性室性心律失常的治疗1.血流动力学稳定的宽QRS心动过速诊断频率超过120次/分，QRS宽度超过120ms，不伴意识障碍及组织低灌注的症状及体征。重点是找出有无房室分离的证据。如果有房室分离

则按室性心动过速处理。若找不到房室分离则仍认为是无法明确诊断的宽QRS心动过速治疗首选胺碘酮、普鲁卡因胺，次选利多卡因。如肯定为室上速并差异性传导，可用维拉帕米或腺苷。索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺仅可用于室上速。在无法明确诊断时可经验性使用普鲁

卡因胺、胺碘酮，有心功能损害时只可使用胺碘酮。102.血流动力学稳定的单型室速➢首先应用普鲁卡因胺、胺碘酮和β-受体阻滞剂进行药物静脉治疗。利多卡因终止室速疗效不如普鲁卡因胺、索他洛尔、胺碘酮。也可使用电转复。➢应警

惕抗心律失常药物的致心律失常作用，相继应用两种或以上的药物易出现副作用，尤其是当出现心动过缓、低血压、尖端扭转室速时。➢应用药物种类一般不要超过一种，当一种抗心律失常药经过适宜剂量不能终止心律失常，应考虑电转复。113.多形性室速：➢多型室速一般血流动力学不稳定，可发展为室颤。血流动力学不稳定者

应按室颤处理。➢QT间期延长所致尖端扭转性室速是多形室速的一种特殊类型，可自行终止但反复发作。易转变为血流动力学不稳定的室速。➢伴QT延长的扭转性室速应停止使用可致QT延长的药物、纠正电解质紊乱、静脉注射

镁剂、临时起搏、异丙肾上腺素、β-受体阻滞剂。124、室速和室颤发作时的治疗对策➢血流动力学不稳定首选直流电复律➢血流动力学稳定首选静脉应用胺碘酮➢对恶性室性心律失常心脏性猝死复苏后的存活患者首选β阻滞剂、胺碘酮

➢胺碘酮对心脏性猝死的预防效果已被公认，胺碘酮和β阻滞剂合用降低死亡率的效果优于单用（EMIAT试验、CAMIAT试验）➢恶性室性心律失常发作时的二线药物为普鲁卡因胺、溴苄胺，国内常用利多卡因（冲击量

50-100mg，继以1～4mg/min静滴）➢抗心动过速起搏➢纠正电解质紊乱特别是低血钾、低血鎂1314二、常见恶性心律失常的识别与处理15(一)、恶性室性早搏恶性室性早搏发生室颤程度分级➢对病理性室性早搏，临床一般按LOWN等提出的分级法

分为五级：0级：无室性早搏;一级：偶有单发室性早搏（1次/分或<30次/小时）;二级：频发室性早搏（>1次/分或>30次/小时）;三级：多源性室性早搏;四级：A、2个连发室性早搏;B、3个或以上连发室性早搏;五级：伴有RONT现象的室性早搏。➢早搏的级数愈高则发生室性颤动的可能性就愈大。16室

性早搏的心电图特点：1、QRS波群出现的时间提早2、QRS波群前没有P波3、QRS波群后有完全性补偿间歇4、QRS波群宽大畸形，时间达0.12秒以上5、T波方向与QRS波群17频发室性早搏、短阵室速18多源性室性早搏19生理性

室性早搏20成对出现（连发）的室早21室性早搏二联律22R-ON-T室性早搏二联律23恶性室性早搏的处理：1、缓解症状➢对恶性室性早搏患者治疗的第一步是判断有无心慌、胸闷等相关症状。由于恶性室性早搏的症状大多轻微，应首先告知与镇静，解除患者的焦虑状态，同时告诉患者药物治疗有可能

出现的负作用。➢如果症状严重、不管有无器质性心脏病或何种器质性心脏病，都应给予适当治疗以改善患者的症状，一般首先应用β受体阻滞剂或钙拮抗剂。尽管这些治疗不一定增加患者的存活率。➢临床上并没有专门的抗心律失常药物特异地用来治疗有症状的恶性室性早搏，Ⅰ类及

Ⅱ类药物、β受体阻滞剂和钙拮抗剂各有不同的成功率。➢对于器质性心脏病患者，尤其是伴心功能不全者，由于Ⅰ类抗心律失常药物能增加患者的死亡率而常选用胺碘酮。➢对于起源于右室流出道的频繁室性早搏，β受体阻滞剂的有效率为50%。胺碘酮、普罗帕酮及

钙拮抗剂的有效率相对较低。➢如果这类患者对β受体阻滞剂和钙拮抗剂的治疗不敏感，则应予电生理检查和导管射频消融。导管消融风险很小，成功率在80%以上。242、预防心源性猝死➢对于器质性心脏病患者伴频繁室性早搏或

短阵室性心动过速，其治疗目的是预防心源性猝死的发生。➢治疗基础心脏病本身或治疗触发恶性室性早搏或室性心动过速的机制比治疗室性早搏或短阵性室性心动过速更为重要。25（二）、阵发性室性心动过速阵发性室性心动过速基

本评价➢阵发性室性心动过速通常是指病理性阵发性室性心动过速(pathologicparoxysmalventriculartachycardia，PPVT)。➢室性心动过速是一种单形性室性心动过速，多发生于器质性心脏病尤其是急性心肌梗死，亦可见于严重电解质紊乱、

药物中毒、和心脏手术过程中，极少数患者无器质性心脏病。有潜在危险性。➢发作时间少于30秒能自行终止时称为阵发性室性心动过速。室速发作时可伴严重血液动力学改变，引起低血压,休克、晕厥、抽搐和急性心功能不全甚

至猝死，因此必须及时处理。➢病理性阵发性室性心动过速心电图特点与特发性室性心动过速类似，两者不易鉴别，后者多发生在正常健康人，预后良好，故两者鉴别尤为重要。26阵发性室性心动过速心电图特点：1、连续三次以上成串出现的室性早

搏2、QRS波群增宽超过0.12s3、心室率160～220次/分，多在150~200次/分,心律规则4、窦性P波与QRS波无关，呈房室分离5、电轴左偏6、V1导联QRS波呈R、Rr’、Rs型。注意：A.应与阵发性室上性

心动过速、室内差异传导相鉴别B.预激综合征合并心房颤动时，由于心室率过快（>200次/分），可引起室颤。27单型性室性心动过速28双向性室性心动过速29房室结折返性心动过速机理30折返型室上性心动过速与室性心动过速鉴别31急性心肌缺血引起的室早阵发性室速32

阵发性室性心动过速的处理1、中止发作：①药物治疗首选利多卡因，50-100mg稀释后缓慢静推，无效时可重复使用，起效后以1-4mg/分静滴维持。②也可选用心律平75mg或胺碘酮150mg稀释后缓慢静推，并静脉点滴维持。③存在明显血流动力学障碍时首选同步直流电复律，复律能量以300焦耳为佳。④同时

应积极治疗基础心脏病。⑤适当补充血钾。⑥药物治疗不能中止室性心动过速发作者可选用电击治疗。2、预防发作：①可静脉点滴利多卡因，稳定至少24小时后改口服慢心律450mg-800mg/d②或心律平450-800mg/d或胺碘酮200-600mg/d。③治疗原发病④长期补充血钾有助于预防室

性心动过速的发作。33（三）、扭转型室性心动过速扭转型室性心动过速基本评价：➢扭转型室性心动过速又称尖端扭转型室性心动过速(torsadesdepointes，TDP)简称尖端扭转型室速，是一种特殊类型的多形态快速性室性心律失常。➢

临床分两种情况：一种是尖端扭转型室速伴Q-T间期延长，其中少部分尖端扭转型室速形态可不典型。尖端扭转型室性心动过速患者以反复晕厥、抽搐为主要临床表现。➢另一种为尖端扭转型室速不伴Q-T间期延长。➢因两种类型发病机制和治疗有较大差异，多数学者将前

者称为“尖端扭转型室速”，或“Q-T间期延长伴多形性室速”，后者则称为“多形性室速”。➢扭转型室性心动过速是介于室速与室颤之间的一种类型。多见于缓慢性心律失常、低血钾症、奎尼丁晕厥、Q-T间期延长综合征等。34扭转型室性心动过速临床

及心电图特点如下：1、呈反复短阵发作，虽时间不长但易晕厥;2、发作时心电图出现一系列增宽、多变的QRS波群，频率为每分钟160～280次，R-R间期不齐，QRS方向常突然转至相反方向，沿基线扭转;3、发作期多有Q-T间期延长;4、发作前室性早搏常为频发性、多

源性，常有RONT现象;5、可自行终止，也可恶化为心室颤动。35扭转型室性心动过速36扭转型室性心动过速恶化为室颤37低血钾致Q-T间期延长38Dows波与扭转型室性心动过速39间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速40

反复扭转呈纺锤形的室性心动过速41扭转型室性心动过速的处理1、伴QT延长的扭转性室速应停止使用所有可引起QT间期延长的药物2、纠正电解质紊乱主要是低血钾3、可缓慢静脉注射25%硫酸镁10-20ml4、异丙肾上腺素(缺血引起者除

外）5、β-受体阻滞剂6、临时起搏诱导治疗42（四）、心室扑动和室颤心电图特点:P-QRS-T波群消失，代之以150-250次/分振幅较大而规则的室扑波，或500次/分振幅大小不一且不规则的室颤波。43心室扑动与心室颤动44室扑的治疗1、首选非同

步直流电复律2、有复律作用的药物：胺碘酮、溴苄铵3、也可选用利多卡因等4、室颤时应按CPR程序进行45（五）、完全性房室传导阻滞房室传导阻滞分为3度：I度：传导时间延长，冲动都可下传。心电图上每个P波

后均有QRS波群，而P－R间期在成人超过0.20秒，老年人超过0.21秒，儿童超过0.18秒。Ⅱ度：Ⅱ度房室传导阻滞心电图表现：间断出现P波后无QRS波群，称心室脱漏，QRS波群形态正常或增宽。I型为传导时间进行性延长直到一个冲动未

下传，Ⅱ度Ⅰ型又称文氏型，P-R间期逐次延长，最后心室搏动脱落，周而复始。Ⅱ型为冲动传导突然阻滞。Ⅱ度Ⅱ型即莫氏型，P-R间期固定，心室搏动脱漏前后的P-R间期相同。Ⅲ度：冲动都不能下传。全部P波不能下传，P波与QRS波群无固定关系，P-P和R-R间

期基本规则，心室由交界处心律控制时，心室率为35~50次/分，室性自主节律时为35次/分以下。46Ⅰ度房室传导阻滞47Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞48Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞49Ⅲ度房室传导阻滞50房室传导阻滞的治疗1、判断房室传导阻滞能否恢复2、不可恢复且症状明显者可先选用阿托品、异丙

肾上腺素和临时性人工心脏起搏器作为过渡性治疗。3、急性心梗、急性心肌炎、高血钾和药物引引起者用临时人工心脏起搏器4、永久性人工心脏起搏器安装术51（六）、病态窦房结综合征➢根据窦房结功能不全的程度，心电图可表现为窦性静止、窦性心动过缓、窦房传导阻滞、逸搏或逸搏心律，或伴发房性早搏、房性心动过

速、房颤和快慢综合征。➢严重者是窦性停搏、窦房阻滞和快慢综合征。➢临床症状主要有头昏、黑矇和／或晕厥。➢采用常规心电图或动态心电图一般可以确诊，必要时可进行窦房结功能的电生理检查。52病态窦房结综合征53窦性静止541、原发病的治疗：中止缺血、炎症、免疫反应等原发病对窦房结的

破坏2、改善心肌供血：冠脉扩张剂3、改善窦房结功能：宁心宝、能量合剂、辅酶等4、解除迷走神经对窦房结的抑制：阿托品5、β受体兴奋剂：异丙肾上腺素6、人工心脏起搏技术病态窦房结综合征的治疗5556