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恶性心律失常的急诊治疗1编辑版ppt缓慢型心律失常危险分层长QT间期综合征心室扑动与颤动预激综合征治疗策略Brugada综合征阵发性室上性心动过速慨述尖端扭转型室速恶性心律失常的急诊治疗机制阵发性室性心动过速

2编辑版ppt恶性室性心律失常严重血流动力学持续性室速室颤心脏性猝死识别和处理器质性：冠心心肌病、心衰其他：极少慨述3编辑版ppt危险分层LOWN分级法0级无室早1级偶有单发室早（1/min或<30/h）2级频发室早（>1/min或>30/h）3级

多源性室早4级5级伴有现象室早A2个连发室早B3个或以上连发室早4编辑版ppt目前分类良性室性心律失常无器质性心脏病室早或非持续性室速有预后意义器质性心脏病室早非持续性室速恶性室性心律失常血液动力学障碍持续室速和室颤明确器质性心

脏病：冠心、心肌病、心衰预后意义有无明显症状血流动力学障碍无症状：不用药和消融，解除紧张预后良好。有症状：首选βR阻滞剂或普罗帕酮美西律、莫雷西嗪禁用；奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮评价：症状减轻或消失判断标准，不宜反复作动态心电图

。Ⅰ类药不用，治疗基础心脏病。急性左衰:控制心衰，查找和纠正低钾、低镁、洋地黄中毒等慢性心衰:先用ACEI、利尿剂、洋地黄类和βRI。急性心梗:再灌注治疗、榕栓和PTCA血管开通出现室早和加速性室性自主心律大多一

过性不用药。早期预防性用利多卡因总死亡率↑血流动力学不稳定频发室早/非持续性室速:利多卡因iv陈旧性心梗:阿司匹林、βR阻滞剂他汀类降脂药.左心功能不全:ACEI左室射血分数↓严重心衰频发非持续性室速:胺碘酮危险分层5编辑版ppt指标预

测24小时动态心电图心率变异性心室晚电位压力反射敏感性左室射血分数QT离散度危险分层6编辑版pptAPD与EKG▪P波：心房去极化▪PR间期：AP由心房传至心室▪QRS波：心室去极化▪T波：心室复极化▪QT间期：心室AP时辰机制7编辑

版ppt＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－外内Na+Cl-K+Na+K+A-K+Na+K+A-K+A-K+A-K+A-K+K+A-Cl-A-Cl-A--A-Cl-A-K+A-K+A-A-K+ClN

a+Cl-K+Cl-Na+Cl-K+Cl-Na+A-Na+K+Cl-Na+Cl-K+Cl-A-Cl-Na+Cl-Na+Cl-Na+Cl-Na+A-Cl-Na+Cl-Na+K+A-Cl-Na+8编辑版ppt快反应细胞APD心房肌心室肌希-浦细胞0相除极(钠电流介导)速度

快，振幅大静息电位高（-80～-95mV）瞬时外向钾电流缓延迟整流钾电流快超快内向整流钾电流起博电流（Na+内流）机制9编辑版ppt慢反应细胞窦房结、房室结0期：ICa2+(L)3期：IK+4期：ICa2+速度慢，振幅小静息电位低（-40～-0mV）不稳定、易

除极，自律性高机制10编辑版ppt药物、静息膜电位对影响静息膜电位水平>80mV,可开放钠通道多-60mV,可开放钠通道少,0相慢,幅度小,兴奋性↓,传导速度↓钠通道阻滞药可开放钠通道比例↓静息膜电位(mv)机制11编辑版ppt药物、静息膜电位钠通复活时间•静息膜电

位绝对值减少，延长钠或钙通道复活时间。•钠通道阻滞药钙通道阻滞药延长钠或钙通道复活时间。静息膜电位(mv)机制12编辑版ppt药物、对影响▪ERP长短与APD一致APD长，ERP也延长ERP长，心肌不起反应时间长，不易发生快速型心律失常。▪减慢钠通复活/延长AP

D。▪药物延长ERP，使冲动落入ERP自律性↓机制13编辑版ppt机制自律性异常后除极与触发活动单纯性传导障碍折返激动14编辑版ppt心律失常发生及抗心律失常药机制折返激动WPW15编辑版ppt单向传导阻滞▪邻近细胞ERP长短不一▪病变

引起递减传导•心肌受损、缺血，膜电位变小（病变区明显），传导速度减慢。•一般，膜电位<-55mv时，传导完全阻滞。病重区病轻区缓慢通过逐渐减慢16编辑版ppt心律失常发生及抗心律失常药机制▪药物消除折返(改变传导性；延长ERP)奎尼丁→膜反应性↓→传导↓(抑Na+内

流)→单传转双向传阻利多卡因→膜反应性↑→传导↑(促K+外流)→取消单向传阻双向传阻取消单传17编辑版ppt心律失常发生及抗心律失常药机制自律性升高自发除极速度↑最大舒张电位↓（少负）阈电位下移，缩短APD窦房结、房室结、希-普细胞：交感↑、血K+↓、心肌细胞受牵张，4相斜率

增加，自律性↑心室肌细胞：缺血缺氧，异常自律性↑18编辑版ppt心律失常发生及抗心律失常药机制降低4相斜率（βR阻断药）增大最大舒张电位(腺苷、Ach)阈电位上移（钠通道阻滞剂、钙拮抗剂）延长APD（钾通道阻滞剂）19编辑版p

pt心律失常发生及抗心律失常药机制后除极0期后发生除极，频率↑,振幅↓,振荡性电位，膜电位不稳定，易致异常冲动，形成-触发活动。2或3相中，APD过度延长(药物、胞外低钾可诱发TdP）胞内Ca2+超载→激活Na+／Ca2+（３个Na+进／１个Ca

2+出）→诱发4相Na+短暂内流→膜除极(强心苷中毒、心肌缺血、胞外高钙)EAD缩短APD药钙拮抗剂钠通道阻滞剂钙超载DAD20编辑版ppt3Na+2K+Myofilaments强心苷中毒、缺血Ca2+Ca2+肌浆网Ca2+21编辑版ppt7号染色体HERG基因11号染色体KVLQ

T1基因3号染色体SCN5A基因LQTS基因缺陷编码心肌钠通道编码Iks钾通道编码Ikr钾通道22编辑版ppt基因突变心肌复极化延长TdP通道功能异常Q-T间期延长晕厥猝死23编辑版ppt离子靶点假说IksIkur↑房颤INa抑制过强Ｌ型钙电流缩短IkrI

Na心律失常离子通道功能和表达异常，通道间失平衡INaICaIkrIksIkurIkIIkM3IkATPItoNa+内流↑或K+外流↓心肌复极↓Q-T间期延长综合征传导阻滞折反激动房扑快速型室性心律失常24编辑版ppt治疗目的：减少异位起博活动调节

折返环路传导性或ERP，消除折返治疗机制：阻滞钠通道拮抗心脏的交感效应调节钾通道，适度延长ERP阻滞钙通道机制25编辑版pptⅠ类：钠通道阻滞药Ia类(适度)奎尼丁、普鲁卡因胺Ib类(轻度)利多卡因、苯妥英钠、美西律Ic类(明显)普罗帕酮、氟卡尼Ⅱ类：β-ADR阻断药普萘洛尔

、美托洛尔等Ⅲ类：延长APD药胺碘酮、索他洛尔、多非利特Ⅳ类：钙通道阻滞药维拉帕米、地尔硫卓其他类药：腺苷药物分类26编辑版ppt首选ICD药物疗效不可靠Ⅰ类Ⅱ类Ⅲ类胺碘酮Ⅳ类维拉帕米❖βRI外唯一能减少心梗后和慢性心衰猝死危险药。❖与索他洛

尔可作为无条件接受ICD恶性室性心律失常一级预防药物❖与ICD联合用❖首选心功能差老年病人索他洛尔：心功能好年轻病人•终止QT间期正常由配对间期短室早起始多形性室速•左室特发性室速或起源于右室流出道室速。不改善

病人预后增加器质性心脏病室性心律失常病人死亡风险一级预防首选药β受体阻滞剂降低心梗后和慢性心衰猝死和总死亡率四、治疗策略27编辑版ppt治疗策略室颤首选ICD药物不可靠基因突变：编码钠通道Ito1通道IK-ATP通道钙-钠交换电流•用病人可耐受量•β-RI•起搏器与β-RI联用•某些类型者用普

罗帕酮1992年，Brugada等报告１例猝死患者伴有特殊心电图，右束支传导阻滞，右胸导联ST段抬高，T波倒置称“Brugada综合征”。28编辑版ppt治疗策略突发突终止、持续数3min、小时、日；部分伴晕厥先兆或晕厥临床特点心电图特点机械刺激迷走神经

药物（忌多种药同用）电复律心律绝对规则，频率150-240次/min。QRS波与窦性者相同，若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST-T有继发性改变。急救处理❖压舌板刺激悬雍垂:诱发恶心呕吐❖Valsava法:深吸气后屏气再用力做呼气动作❖颈动脉按摩:仰卧位

，先按摩右侧约5-10s，无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，防引起脑部缺血；❖压迫眼球眼球向下，拇指压迫一侧眼球上部10-15s无效试另侧。青光眼高度近视老人禁。维拉帕米5mgiv(5min),发作中止即停止注射,

15min后未能转复重复1次；普罗帕酮70mgiv(5min),10-20min后无效重复1次；ATP10-20mg快速iv(5-10s),3-5min后未复律者重复1次；西地兰首选室上速伴心功不全,0.4mg缓慢iv，2h后无效再给0.

2-0.4mg.不能排除预激综合征者禁用。药无效有血流动力学障碍同步直流电复律能量不超过30J洋地黄中毒忌29编辑版ppt治疗策略突发突止心动过速，发作时心排血量↓短暂<30s症状不明显，持续30s>有心排血不足(气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥)临床特点心电图特点

利多卡因（首选）室速对血液动力学影响不大;急性心梗后室速反应好。普鲁卡因酰胺（国内少用）胺碘酮血液动力学有影响血液动力学影响不大电击成功复律后胺碘酮口服负荷法维持急救处理连续3个或3个以上室性异位搏动QRS波群宽大畸形，时限>0.12s心室律基本齐，140

-200次/min可有继发性ST-T改变有时可见保持固有节律窦性P波融合于QRS波不同部位。。最短时间内控制发作选用药物同时做好直流电同步复律准备伴有休克者应予抗休克及必要病因治疗～～注完必要时～后再给

，直至心律转复或总量达为止，有效后～静滴～～，～，效更佳负荷量1.5～2.5mg/kg，稀释10min内缓慢iv，血压许可和必要时可重复，总量达9mg/kg。维持量1.0～1.5mg/min静滴6h，根据病情逐减至0

.5mg/min维持。24h总量20mg/kg。见效同时po制剂。快速负荷法po0.2mg,1/2h,总量1～1.2mg/d,连用3d仍无效可停用,见效即改为0.2mg，2/d，7～10d后改为0.2mg/d。30编辑版ppt▪索他洛尔▪苯妥英钠（洋

地黄中毒）▪溴苄胺治疗策略电复律❖有明显血液动力学变化，需快速足量用药者不用❖逐加量，每日总量，免诱发。❖药物无效心室刺激超速抑制终止室速。❖纠酸中毒，低氧，电解质紊乱注射用水中缓慢（以上）必要时后可重复，总量

内不，一日量不稀释后缓慢至少必要时隔重复应用。副作用恶心呕吐严重低血压急救处理室速伴血流动力学、药物无效及室速持续初次能量，转复不成加至；或先利多卡因或溴苄胺后再加大能量转复成功后药物静滴维持防复发；洋地黄室速药无效用低能量电复律。31编辑

版ppt正常QT间期下多形性室速▪可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。治疗尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用βRＩ及钙拮抗剂控制心肌

缺血。▪肥厚和充血性心肌病者，胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死发生。治疗策略32编辑版ppt治疗策略心电图特点临床特点严重室性心律失常，发作时呈室速特征，波尖端围绕基线扭转，典型者多伴间期延长。反复发作，易致昏厥，发展室颤致死。病

因严重心肌缺血或心肌病低钾、低镁奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等基础心律时延长、波宽大、波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（）诱发。发作时心室率次宽大畸形振幅不一波群围绕基线不断扭转33编辑版ppt治疗策略４.TdP激活细胞膜上ATP酶使复极均匀化及改

善心肌代谢，1-2g稀释缓慢iv继以1-8mg/min持续静滴低钾,细胞膜对钾通透性↓,复极延迟，静滴氯化钾异丙肾发作时：可试用1b类利多卡因,苯妥英禁用1a,1c和Ⅲ类药持续发作时：按心搏骤停原则救治有室颤倾向者,用低能量电复律顽固发作：伴严重心动过缓,传导阻滞药物

应用有矛盾,装永久调搏器补钾补镁缩短QT间期及提高基础心率，使心室复极差异缩小,有利于控制发作1-4μg/min静滴，随时调节剂量，使心室率维持在90-110次/min。药物或代谢因素抗心律失常药物治疗单形性室速基础上出现，最易被忽视。正确判

断，及时停用相关抗心律失常药，纠正电解质紊乱，尽快终止TdP，用超速起搏右心室（临时起搏电极）方法90～110/min。34编辑版ppt治疗策略４.TdP临时起搏电极起搏预防异丙肾βRI(首选)左侧颈

交感神经节切除术直流电复律或安装永久性起搏器避免剧烈活动及精神刺激禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物交感神经刺激，体力活动，精神紧张，受惊吓发生TdP。多次TdP引起血液动力学障碍晕厥猝死，很多患者TdP自行转复没有进展为室

颤。po美托洛尔25-50mg，2-3次/d或普萘洛尔10-30mg，3次/d。治疗效果以长期随访不再有晕厥发作。足量βR阻滞剂基础上仍有晕厥发作可考虑心动过缓和长间歇导致TdP治疗无效持续性发作者优点：猝死预防有益，如室速室颤发作频繁；缺点经济和精神

负担大缩短QT间期，提高基础心率，使心室复极差异缩小，控制TdP发作。1～4μg/min静滴，随时调节剂量，心室率维持90～110/min。35编辑版ppt治疗策略临床特点除正常房室传导途径外存在附加房室旁路心电图有预激表现，临床有心

动过速。预激本身不引起症状,房室间存在附加通道,发生严重心律失常,频率过快心动过速持续发作房颤冲动经不应期短旁路下传，会产生极快心室率并可能诱发室颤而导致休克晕厥甚至猝死。1930年，Wolff，parkinson和White三氏首先报导一

组具有P-R间期短，QRS波群时间长和阵发性心动过速反复发作三大特点的心电图改变，称为WPW综合征。正常传导途径外，尚存着一额外特殊传导途径，称之为旁路或副传导束。当正常房室传导径路下传的激动尚未到达之前，激动通过各副传导束预先激动心肌一部分故命名为预激综合征（preexcitationsyndr

ome）36编辑版ppt图预激症候群异常传导线肯氏（）束杰姆氏（）束马海姆（）束与二条旁道旁道位于房室之间,可在右侧或左侧,来自心房激动可绕过房室结通过旁道直接激动心室.P-R间期缩短，QRS波群起始部粗钝增宽,即有予激波.旁道起源于后结间束；绕过房室结进入其下部与希氏束相连,窦房结

下传激动绕过房室结，但经希氏束下传心室，P-R间期缩短，无予激波及QRS波群时间延长；旁道起源于房室结的下端或希氏束绕过左、右束支与室间隔相连窦性下传的激动经过房室结，再经此旁道首先激动心室时间长，有予激波无间期缩短若同时存在James与Mahaim二条旁道,心电图表现与肯氏束型

相似.37编辑版ppt图1典型预激症候群心电图和正常心电图的比较S-T段及T波方向与QRS主波方向相反。间期s波为窦性。波群时间增宽，延长到～QRS波群起始部顿挫模糊，形成预激波Delta波或δ波剩余QRS图形正常心电图肯氏束形成38编辑版ppt，根据胸前导联QRS-T波型不同房室异常通道终

止于左心室后底部，心室提早激动由后向前传导，因而V1～V5QRS波主波向上A型心电图39编辑版ppt根据胸前导联QRS-T波型不同异常通道终止于房室沟右侧，心室提早激动由右至左，因而V1、V2QRS主波向下，

V5、V6QRS主波向上.B型心电图40编辑版pptWPW综合征并室上性心动过速顺向型房室折返性心动过速逆向型或预激性房室折返性心动过速WPW综合征并发房颤房室结-希浦系统前传优势型、旁路前传优势型和中间型不应期短，心室率极快（>200次/min）QRS波群呈完

全预激形，极少数呈部分预激或室上性，血流动力学改变较明显，易诱发室颤心电图反复发作性，频率180-260次/min以上，节律规整，QRS波群形态正常（伴束支传导阻滞或室内差异性传导时QRS波群可增宽）

，伴有QRS波电交替和（或）心动周期长短交替。心室率常大于200次/min，delta波明显，QRS波群宽大畸形，不经电生理检查，此型极易与室速混淆，应注意。旁路前传能力强或因误用房室结阻滞剂（洋地黄、βRI、钙拮抗剂）使房室

结-希浦系统前传封闭，冲动仅能或主要经旁路下传。41编辑版ppt药物治疗房室结药物旁路的药物房室结和旁路的药物直流电复律延长房室结ERP,终止顺向型折返性心动过速延长旁路ERP，用于冲动经旁路下传快速性心律失常如

逆向型房室折返性心动过速和旁路下传为主房颤。常用Ic类和Ⅲ类药物普罗帕酮、氯卡尼和胺碘酮等。5.WPW综合征伴快速性心律失常普萘洛尔3-5mg稀释后缓慢ivATP20-40mg快速iv，3-5min后可重复1次西地兰0.4mg稀释后缓慢iv

，2h后无效可追加0.2mg维拉帕米5-10mg稀释后iv，30min后可重复1次。首选普罗帕酮1.0-1.5mg/kgiv，20min后可重复或普鲁卡因酰胺50-100mgiv，5-10min1次，直至有效或总量达1000mg。奎尼丁有缩短房室结ERP用于伴SSS者

，0.2gpo每2hl次，共5次。l-2d无效，增至0.3或0.4g，每2h1次，共用5次。逆向型房室折返性心动过速和旁路下传为主的房颤禁用药:普萘洛尔、ATP常无效或使病情加重而不用洋地黄缩短旁路ERP维拉帕

米加速旁路前传和诱发室颤。普罗帕酮广谱，起效快，副作用小，已被列为预激伴快速心律失常首选药物。5-10mg/kg稀释后缓慢iv。紧急处理预激综合征伴任何类型快速性心律失常最有效措施。伴明显血流动力学障碍首选电复律，对药物疗效不佳或缺乏有效药物时，亦可用电复律.电击能量一般选100-150J。4

2编辑版ppt6心室扑动与颤动临床特点治疗策略室扑与颤动临终心律心脏失去排血功能晕厥及阿斯综合征。处理不及时或不当短时间内致命。唯一治疗手段紧急非同步直流电转复，除颤时机是治疗室颤关键，每延迟除颤，复苏成功率下降％～％。电除颤成功取决

于从室颤发生到行首次电除颤治疗时间，除时间因素，仍需选择适当能量。心电图特点室扑室颤无正常波群，代之以连续快速而相对规则大振幅波动，频率多在次。常为暂时性，大多转为室颤，是室颤前奏室扑与室速辨认在于后者与波能分开，波间有等

电位线且时限不如室扑宽。形状不同、大小各异、极不匀齐快速频率波形，波形及节律完全不规则，电压较小，频率次。粗颤型（室颤波幅）和细颤型（室颤波幅）室颤波幅预示病人存活机会极小，是临终前改变。43编辑版ppt6、心室扑动与颤动治疗策略药物除颤效不及电

转复快捷和确切用药方法同室速处理首次单相波除颤能量200J第二次和第三次能量200J或高到360J成功率达99％，颤波细,ivAd1-3mg使波→粗,除颤成功。无除颤设备,发生在目击下或1min之内,立即手叩击心

前区,实施心肺复苏术.急救处理利多卡因抑制心肌作用,更难使心跳复苏,使颤动波幅变细,反而不利于电击除颤44编辑版ppt1促进心肌细胞膜K+外流，抑制Na+内流心室肌、浦肯野纤维自律性↓相对延长心室肌和传导纤维ERP心室肌兴奋

性↓，致颤阈值↑，消除折返。2有膜稳定和降低代谢作用对缺氧脑有保护作用，可缓和缺氧程度，减少脑缺血后游离脂肪酸、花生四烯酸释放。45编辑版ppt适应证:急性心肌梗死、心肌炎、心导管检查、心脏手术、强心苷中毒和电

击复律后引起室速和室颤。用ADR后仍持续存在室速和室颤首选药物。预防性应用急性心肌梗死病人,减少原发性心室颤动发病率。剂量与用法对心搏骤停病人室颤，经电除颤和应用ADR无效或持续发生室速者.急性心肌梗死

、心衰等各种原因致心排血量减少时应减少剂量。预防急性心梗者发生原发性室颤首剂在～内若需要隔～后再用～至总量达见效后用～静脉滴注以维持有效血浓度，但若连续后应减少剂量。～每隔～重复次，直至总剂量达。46编辑版pp

t不良反应1毒性反应：剂量过大，血浓5μg/ml上心血管反应:低血压休克、心动过缓、传导阻滞，甚至发生心脏停博；NS反应:肌震颤、抽搐或惊厥、神志不清、呼吸抑制甚至呼吸停止。注意：2过敏反应：皮疹、支气管痉挛，过敏性休克、呼吸停止，应立即停药并及时给抗

组胺药或肾上腺皮质激素。严密观察疗效和不良反应；大剂量或长时间给药时，应监测血药浓度；有中毒可能时，应减少剂量或停药，可慎用其他抗心律失常药如普鲁卡因胺或溴苄铵来对抗心血管毒性反应。47编辑版ppt）监测血钾，因血钾低会降低疗效，补钾可提高疗效；但血钾过高

又可发生传导阻滞。）与奎尼丁、苯妥英钠合用引起心动或心脏停搏。）与、苯巴比妥合用加快利多卡因代谢而疗效。与、、西咪替丁合用抑制利多卡因代谢而毒性。）禁用利多卡因过敏者、严重肝疾病、心衰、休克、高度传导阻滞或慎用。注意事项48编辑版ppt治疗策略临床

特点病人血流动力学产生明显影响，感头晕、乏力、胸闷、心悸、黑蒙，可能发生阿斯综合征，甚至猝死。Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞听诊有心音和脉搏脱落,或心率缓慢30-40次/min第一心音强弱不等,偶闻大炮音。有急性

窦房结功能不全、窦房阻滞、Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、高度房室传导阻滞及Ⅲ度房室传导阻滞49编辑版ppt1Ⅱ房室传导阻滞型心电图特点P波规律地出现,P-R间期随着每一心动周期依次呈进行性延长,直至P波不能传人

心室,发生室性漏搏。在漏搏后的第一次搏动,P-R间期又行缩短,以后又重复上述表现,周而复始现象,称为“文氏现象”。在规律窦性心律中突然出现一个漏搏间歇，这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数；呈3:2、4:3

传导阻滞高度房室传导阻滞型房室比例超过3:1以上,称高度房室传导阻滞。连续出现两次或两次以上QRS波群脱漏者称之例3:1、4:1房室传导阻滞治疗策略50编辑版pptⅢ度窦房阻滞心电图特点Ⅲ度房室传导阻滞完全性房室传导阻滞较正常P-P间期显著长,间期内无P波发生或P-QRS均不出现，长的

P-P间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系，其与窦性静止较难鉴别.P波与QRS波无固定关系，P-P间期相等，房率高于室率，QRS波群形态取决于起搏点部位，频率20-40次/min。心房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，即为房颤合并Ⅲ度房室传导阻滞治

疗策略51编辑版ppt1药物治疗▪异丙肾▪阿托品▪糖皮质激素▪碱性药物（碳酸氢钠或乳酸钠）2心脏起搏器治疗❖1-4μg/min静滴，使心室率维持60次/min左右，适用于任何部位房室传导阻滞.❖有较强心脏兴奋

，增加心肌耗氧量，引起快速型心律失常，心绞痛、急性心梗或心衰慎用或禁用。❖1-2mg加入250-500ml液体静滴也可0.5-1mgih或iv。❖迷走神经张力过高心动过缓及各种原因引起房室传导阻滞。❖口干、皮肤潮红、排尿困难等，前列腺肥大老人慎用，青光眼禁用。❖地塞米松10-20mg

静滴❖急性窦房结功能不全或急性房室传导阻滞，有利于病变恢复。❖有改善心肌细胞应激性、促进传导、增强心肌细胞对拟交感药物反应作用❖适用高血钾或伴酸中毒。急性窦房结功能不全、Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室传导阻滞伴晕厥或心源性休克者，及时给予临时人工心脏起搏。经药物治疗无效各种严重

缓慢型心律失常应考虑植如永久性起搏器治疗。治疗策略52编辑版ppt注意点1量过大引起窦性心动过速极少数室上性心动过速或房扑、及时停药，严重用短效胆碱酯酶抑制药依酚氯铵治疗。急性心肌缺血或心梗者，阿托品使心肌缺血加重或梗死范围

扩大，甚至室速或室颤；禁用或慎用～度房室传导阻滞伴新出现的宽波群者与麻醉药氟烷合用易引起室速；与合用，减弱升压作用；不宜与碱性药配伍。53编辑版pptThankyou!Thankyou!Thankyou!Thankyou!Thankyo

u!Thankyou!Thankyou!54编辑版ppt降低自律性降低4相斜率：β-R阻断药提高阈电位：钠通道阻滞剂、钙拮抗剂增大最大舒张电位：腺苷、Ach延长APD：钾通道阻滞剂减少后除极迟后除极：钠通道和钙通道阻滞剂早后除极：缩短APD消除折返改变

传导性：钙通道阻滞剂，β-ADR阻断药延长ERP：钠、钾通道阻滞剂，钙通道阻滞剂机制55编辑版ppt