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多器官功能障碍综合征医学知识培训多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)严重创伤、休克和感染过程中，短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系

统、器官功能损害和障碍。多器官衰竭(multipleorganfailure,MOF)MODS的晚期。多器官功能障碍综合征医学知识培训21、发病急；发病前器官功能良好，一旦治愈，功能可完全恢复。2、严重外伤、感染或大手术后容易发生MOF。急症手术后发病率约为7％

，一般择期手术后发病率有1．2％。术后并发腹腔脓肿的病人发病率高达34％。3、MOF常在外伤或手术后第5天发病。4、肺、肾和肝，尤其是肺受累最多（83-100%）。5、MOF的预后较差，总的死亡率为70～85％。特点多器官功能

障碍综合征医学知识培训394．1%88.1%78.6%26.9%肺肝肾消化道出血MODS各器官发生百分率多器官功能障碍综合征医学知识培训4第一节病因和发病经过一、病因1、重症感染和败血症：70%，感染原发灶：腹腔、肺、肠道细菌移位、烧伤或创伤创面感染。大肠杆菌、绿脓杆菌为主。非菌

血症性临床败血症2、严重创伤和大手术3、严重休克。大量输血输液、吸氧浓度过高、术后治疗错误、单核吞噬细胞功能障碍等，可促进MODS的发生。多器官功能障碍综合征医学知识培训5二、发病经过1、单相速发型:亦称原发型。在休克或创伤后迅速发生。

2、双相迟发型：较常见，又称为继发型。休克或创伤缓解期败血症MOF多器官功能障碍综合征医学知识培训6第二节各系统器官的功能代谢变化一、肺的功能代谢变化肺功能不全通常最先出现，最易受累。急性肺损伤(acutepulmonarydamage)：肺部出现肺水肿、肺出

血、肺不张和肺泡内透明膜形成。急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome）：紫绀、进行性低氧血症、呼吸窘迫。多器官功能障碍综合征医学知识培训7肺易受损的原因：①肺是全身静脉血的滤器。②肺是一个重要的代谢器官，许

多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换。③肺泡巨噬细胞和炎性细胞可释放大量血管活性物质和炎症介质，损伤肺脏。多器官功能障碍综合征医学知识培训8①组织缺氧，代谢性酸中毒和ATP缺乏。②很多血管活性物质不能被灭活，引起其它脏器功能的

改变。③伴肺动脉高压和肺血管阻力增高，导致右心后负荷增加和右心衰竭。肺功能不全对其它脏器的影响多器官功能障碍综合征医学知识培训9二、肝的功能代谢变化主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代偿能力强，肝功能不全不易被发现。主要机制：1）肝血流量减少使肝线粒体氧化磷酸化

障碍；2）内毒素血症和肠道细菌移位损伤肝细胞并激活枯否细胞。枯否氏细胞的清除能力降低，各种有害物质，通过肝脏而进入其它脏器组织，造成损害。肝功能不全对其它脏器的影响多器官功能障碍综合征医学知识培训10三、肾的功能代谢变化主要表现为急性肾功能衰竭，出现急性肾小管坏死。

肾功能不全对其它脏器的影响：见尿毒症。多器官功能障碍综合征医学知识培训11四、胃肠道的功能代谢变化主要表现为急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡（急性胃粘膜病变）和肠缺血。主要机制：①胃肠道缺血粘膜变性、坏死、通透性增加②废用性萎缩多器官功能障碍综合征医学知识培训12五、免疫系统的变化补体变化明显（C4

a和C3a升高，C5a降低），免疫功能全面抑制，对感染易感性增加。机制：①肝功能障碍，球蛋白合成减少。②蛋白质分解代谢增强，淋巴细胞发育障碍。多器官功能障碍综合征医学知识培训13七、新陈代谢的变化主要改变为高分解代谢和高动力循环。即全身氧耗量和能量消耗增加，糖、脂肪、氨基酸利用增加，肌肉蛋白分解

增加，尿素氮增加，出现负氮平衡，CO2产生增加。心输出量增加，外周阻力降低。多器官功能障碍综合征医学知识培训14肺衰竭：动脉血PaO2<6.65kPa，必须借助人工呼吸器维持通气五天以上。肝衰竭：血清总胆红素>34.2umol/L（正常3

.4-17.1umol/L），谷-丙、谷-草、LDH>正常值2倍以上。肾衰竭：血清肌酐浓度177umol/L（2mg/100ml）,BUN18mmol/L。胃肠道衰竭:应激性溃疡心功能衰竭:突然发生低血压，心指数1.

5/(min.m2),对正性肌力药物不起反应。重要脏器功能障碍临床诊断标准多器官功能障碍综合征医学知识培训16免疫功能衰竭：主要表现为菌血症或败血症。多器官功能障碍综合征医学知识培训17创伤——失控的全身炎症反应—

感染————肠道细菌移位MODS休克——器官微循环灌注障碍—第三节发病机制多器官功能障碍综合征医学知识培训18一、失控的全身炎症反应1、全身炎症反应综合征（SIRS）：因感染或非感染病因作用于机体而产生的一种全身性炎症反应临

床综合征。主要病理生理学变化：全身高代谢状态和多种炎症介质的失控性释放。多器官功能障碍综合征医学知识培训19促炎介质：TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、PAF等，介导全身炎症反应；诊断标准：具备下列两项或两项以上①体温〉38℃或〈36℃②心率〉90次/分③呼吸〉20次/分或P

aCO2〈32mmHg④白细胞计数〉12╳109或〈4╳109多器官功能障碍综合征医学知识培训20释放氧自由基、蛋白水解酶溶酶体酶、血栓素、白三烯等创伤或感染等单核吞噬细胞系统激活补体激活促炎因子释放（除与白细胞相同外，尚释放IL、T

NF等）白细胞附壁细胞损伤微循环障碍多器官功能障碍综合征医学知识培训21多器官功能障碍综合征医学知识培训222、代偿性抗炎反应综合征（CARS）：感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内

源性抗炎反应。多器官功能障碍综合征医学知识培训23抗炎因子：IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFα受体、转化生长因子等，参与代偿性抗炎反应。多器官功能障碍综合征医学知识培训24二、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位细菌移位：肠道细菌透过

肠粘膜屏障入血，经血液循环抵达远隔器官的过程。肠源性感染：无明显的感染病灶，但血培养中见到肠道细菌。MOF发生发展的主要原因。机制：1、缺血缺氧和再灌流损伤2、肠粘膜废用性萎缩多器官功能障碍综合征医学知识培训25三、器官微循环灌注障碍为MOF发

生的中心环节。创伤、休克等—组织缺血创伤、感染等—全身炎症反应创伤、感染等—激活凝血系统微循环灌注障碍缺血再灌注损伤细胞损伤、器官功能障碍多器官功能障碍综合征医学知识培训26多器官功能障碍综合征医学知识培训27第四节防病的病理生理基础1、一般支持疗法：缩短禁食时间，提高蛋白质和支链氨基酸的摄入等。

2、及早防治病因，控制感染灶。3、防治休克和缺血再灌注损伤。4、阻断炎症介质的有害作用。多器官功能障碍综合征医学知识培训28多器官功能障碍综合征医学知识培训29