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外科病人的体液和酸碱平衡失调1.概述2.一、体液常识•水和电解质是体液的主要成分。体液可分为细胞内液和细胞外液两部分。细胞内液细胞外液体液体液细胞内液细胞外液血浆组织液男60％40％20％5％15％女50％35％20％5％15％阳离子：Na+阴离子：CL-、

HCO3-蛋白质阳离了：K﹢、Mg2+阴离子：HPO42-、蛋白质3.体液常识•正常血浆渗透压290-310mmol/L.•快速估算病人血浆渗透压计算方法：（K++Na+）×2+BS+BUN4.基本概念•功能性细胞外液•无

动能性细胞外液5.二、体液平衡及渗透压的调节体液及渗透压的稳定是由神经－内分泌系统调节的：体液正常渗通压：下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素血容量：肾素－醛固酮系统6.体液正常渗通压调节：失水→渗透压↑→下丘脑－垂

体后叶－抗利尿激素系统↑→口渴→饮水远曲小管和集合管上皮细胞再吸收↑→尿量↓反之亦然血容量调节：血容量或血压↓→肾素－醛固酮系统→远曲小管Na＋再吸收↑和K+、H+的排泄。体液平衡及渗透压的调节7.体液平衡及渗透压的调节•此两系统共同作用

于肾、调节水及钠等电解质的吸收及排泄。从而达到维持体液平衡，使体内环境稳定之目的。•血容量比渗透压对机体更为重要：当血容量锐压又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用8.三、酸碱平衡的维持（PH:7.35～7.45）缓冲系统、肺的

呼吸、肾的排泄•HCO3-/H2CO3=20:1•肺：排出CO2•肾：最重要，Na+-H+交换，排H+；HCO3－重吸收；NH3与H+结合NH4+排出；尿的酸化，排H+9.第二节体液代谢的失调10.基本概念体液平衡失调可以有三种表现:容量失调浓度失调成分失调11.一、水钠的代谢

紊乱1、等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水）水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外的渗透压也保持正常。细胞外液减少代偿机制：肾素-醛固酮系统病因：1）消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐2）体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻、腹腔内或腹膜后感染、烧伤等

。12.等渗性缺水临床表现：尿少、恶心、厌食、乏力、直立晕倒、舌干燥，眼球下陷、皮肤干燥松弛、不口渴。5﹪脉搏细速，血压不稳→6~7%休克化验：血清钠135~145mmol/l红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高，尿比重增高13.•诊断：病因+临床表现+化验•治疗：1、病

因治疗2、补充体液---平衡盐液或生理盐水2/3林格氏液液+1/3乳酸钠2/3生理盐水+1/31.25%碳酸氢钠3、预防低钾血症（见尿补钾：尿>40ml/h）注意：补充生理需要量+已失量的1/2-2/3；最好是根据中心静压补等渗性缺水14.2、低渗性缺水特点:水和钠同时缺失，但失钠＞失水

血清钠浓度＜135mmol/l代偿机制：早期：机体抗利尿激素的分泌↓→肾小管再吸收水↓→尿量排出↑→细胞外的渗透压↑后期：肾素-醛固酮系统兴奋以维持血容量。15.低渗性缺水•病因：•1、胃肠道消化液持续丢失（幽门梗阻、反复呕吐、胃肠减压）•2、大

创面的慢性渗液•3、排钠利尿剂•4、出汗+喝水16.低渗性缺水（继发性缺水、慢性缺水）理论上说，低渗性缺水应无口渴，且应为其特点之一，但事实上除轻度缺水外，大部分病人都伴有不同程度的口渴。有学者认为可能与血容量下降刺激ADH（抗利尿激素）大量分泌及剌激肾素—血管紧张素系统有关。17.临床表现•除低

血容量共同表现外，随缺钠程度而表现出不同的临床表现。•轻度缺钠：疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少。•中度缺钠：恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定，脉压变小，视力模糊，站立性晕倒。尿少。•重度缺钠：病人神志不清，肌痉挛抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。

18.重度：肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，木僵，昏迷血钠(mmol/l)口渴恶心呕吐直立晕倒血压下降神志乏力头晕缺钠量(g/kg)轻度＜135－－－－－＋0.5中度＜130＋＋＋＋＋＋0.5¬0.75重度＜120＋＋＋＋＋＋0.75¬1.25临床表现19.化验：

尿比重＜1.010血清钠＜135mmol/l尿Na+、尿Cl-下降红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高，血尿素氮值均有增高。诊断：病因+临床表现+化验临床表现20.治疗：补液原则：先快后慢，分次完成1、治疗原发病2、轻、中度：5﹪G.N.S3、重度（休克）首先用胶晶体溶

液补充血容量、胶晶体比例为1：3接下来用5﹪N.S200~300ml（﹤100~150ml/h）21.补氯化钠量：1：临床估计：轻:0.5g/kg中:0.7g/kg重:1.0g/kg2：公式法：补钠量(g)=（血钠正常值-测量值）×体重（kg）×0.6（女0.5）÷17当日仅补计算量的1/2+日需

量，其中2/3的量以5﹪NS输给,余的量补等渗盐水22.高渗性缺水（原发性缺水）失水＞失钠血清钠＞150mmol/l细胞内脱水病因：1、摄入水不够2、补钠过多（如医源性补高渗盐水过多）3、失水过多（如持续高热，大量出

汗,糖尿病病人）23.临床表现：口渴为最早症状缺水量占体重﹪口渴眼窝凹皮肤弹差血压下降意识障碍尿少尿比重增高轻度2~4+————中度4~6+++—烦燥不安+重度＞6++++躁狂、幻觉、谵妄，昏迷+24.化验：血钠＞150mmol/l尿

比重＞1.030诊断：病因+临床表现+化验25.治疗：5﹪G﹒S或0.45﹪N﹒S补液量：一：1、临床估计法：轻、中、重：3﹪、6﹪、9﹪（体重）26.2、公式法：补水量（ml）=（血钠测定值—142）×体重×常数（

常数：女性3男性4婴儿5）二：1％---400～500ml当日先补估计量的1/2~2/3+日需量27.水中毒（稀释性低血钠）•病因：抗利尿激素分泌过多、肾功能不全、摄入水份过多。•临床表现：起病急，颅内压增高，•红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量降低，•治疗；停止水摄入，利尿28.二、

钾代谢失调PotassiumMatebolismImbalance29.钾的特点•细胞内液的主要成分——合成代谢需求大•肾脏不吃也排——不忘补充•肾衰——高钾——见尿补钾•细胞膜电位——影响心博注意安全+++外渗细胞膜静息电位Na+K+K+K+K+GAANa+Na+Na+泵156430.体

内钾的相关知识•1、体内钾含量98%存在于细胞内，2%存在于细胞外。•2、正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L•3、钾的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴

奋性，以及心肌正常功能等。31.（一）、低钾血症(Hypokalemia)1、原因1)摄取不足2)钾缺失(1)胃肠道丢失(2)尿丢失利尿剂肾上腺皮质功能(3)皮肤创面丢失3)稀释性低钾4)K+向胞内转移碱中毒细胞内外的氢钾交换G.S+Insu

linVD5)需求增加,补给不足(合成代谢)........................K+32.血钾紊乱与酸碱中毒低钾血症碱中毒酸中毒高钾血症细胞外细胞内肾脏排K+增减细胞内转移K+Na+H+H+3K+2Na+体内体外反常性酸性尿33.2、临床表现：抑制的表现（1）精神状态异常：疲倦、淡漠，

重者可昏睡（2）骨骼肌无力，肌张力减退及腱反射减弱，重者可呼吸困难和紫绀（3）平消滑肌张力减弱：厌食、恶心呕吐、腹胀、腹痛和肠麻痹（4）心脏受累：传导阻滞和节律异常34.正常T波变平U3、检查检验•心电图：T波变平，进而倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和出现U波，QRS综合波增宽。但低

钾不一定有心电图的改变。•血清钾低于3.5mmol/L。K35.补钾原则分次补钾、边治疗边观察1、浓度小于40mmol(3‰,3gKCl)2、速度小于20mmol/h(1.5gKCl/h)3、总量100－200mmol/d12-16gKCl4、见尿补钾40ml/

h注：出现下列高钾血症表现者（手、足、舌、脸感觉异常；心率减慢、心音减低等），立即停用注意纠正碱中毒禁止静脉注射钾盐36.补钾方式第一级初出茅庐1.口服补钾如枸橼酸钾、磷酸钾缺点：部分患者胃肠道反应2.10%kcl30ml加入100

0ml液体，优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大37.第二级融会贯通10%KCL15ML微量泵加入35ML液体，小于8ML/H，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多第三级炉火纯青1、10%kcl15ml微量泵加至35ml液体2、8-20ml/h3、优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺

激一般需要中心静脉(CVC)，必要时心电监护。38.第四级登峰造极•10%kcl30ml微量泵加至20ml液体•速度：10-50ml/h即氯化钾0.74g/h--3g/h(极量)，•注意：心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。3

9.临床上补钾3,6,9的学说•轻度缺钾，需补钾100mmol（相当于氯化钾8g），每天额外补充氯化钾3g•中度缺钾，需补钾300mmol（相当于氯化钾24g），每天额外补充氯化钾6g•重度缺钾,需补钾500mmol（相当于氯化钾40g），每天额外补充氯化钾

9g40.(二)、高钾血症Hyperkalemia>5.5mmol/L41.1、高钾血症的原因静脉口肛门肾脏排泄障碍肾衰细胞内液泵细胞外液摄入增多输入过多•钾盐•青霉素钾•库血细胞内移出•酸中毒•创伤后病细胞综合症(Na-K泵)•组织创伤破坏•溶血......•分解

代谢假性高血钾42.2、临床表现多无特殊表现抑制性•轻度神志模糊或淡漠、感觉异常•四肢软弱•心跳缓慢或心律不齐•血钾超过7mmol/L:ECG改变•超过9mmol/L:心脏停博于舒张期正常T波高而尖QT间期延长QRS波增宽43.3、治

疗•停止补充•急救——对抗钾对细胞膜的作用–10%葡萄糖酸钙•促使钾向细胞内转移–碱性药物:纠正酸中毒(NaHCO3100ml)–葡萄糖+胰岛素透析法：Pk>7mmol/L，血透，腹透–离子交换树脂，口服或灌肠，临床少用44.（三）体内钙的异常•基本常识：

1、机体内钙的绝大部分（99%）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。2、细胞外液钙仅是总钙量的0.1%，其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙。3、细胞外液钙仅45%为离子化

钙，这部分钙着维持神经肌肉稳定性的作用。45.（三）体内钙的异常4、离子化和非离子化钙的比率受到PH的影响，PH降低可使离子化钙增加，PH上升可使离子化钙减少。5、钙与钾有对抗作用。血钙正常值：2.25-2.75mmol/L

46.四、体内镁的异常常识：•镁是体内含量占第四位的阳离子。成人体内总量约为1000mmol,即23.5g。一半在骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。•生理功能：对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏激动性及血管张力等方面均具有重要

作用。•正常值：0.70-1.10mmol/L。47.五、体内磷的异常•常识：1、机体约85%的磷存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2%。正常血清无机磷浓度为0.96-1.62mmol/L。2、磷是核酸及磷脂的基本成分，高能磷酸键的成分之一，磷还参与蛋白的磷酸化、参与细胞膜的组成，

以及参与酸碱平衡等。•高磷血症临床极少发生，急性肾衰伴明显高磷时，可作透析48.第三节酸碱平衡紊乱7.357.45代谢呼吸缓冲系统pH值酸中毒碱中毒代谢产酸、产碱肾脏排酸、排碱，重吸收HCO3-慢！肺呼出CO2快!NaHCO3H2CO3KHbHHb碳酸酐酶]CO[H][HCOlogpKpH323

−+=Na-proteinH-proteinNa2HPO4NaH2PO4pK=6.1[H2CO3]=0.03×PaCO249.酸碱失衡的基本形式•代谢性酸中毒•呼吸性酸中毒•代谢性碱中毒•呼吸性碱中毒•混合性酸碱失衡50.酸

碱平衡失调的危害代谢酸中毒：酸性物质过多或HCO3-↓1、降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性：病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。2、血液在酸性环境中处于高凝状态：红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，

甚至引直弥散性血管内凝血。51.酸碱平衡失调的危害代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3-↑1）呼吸中枢抑制：碱中毒导致血浆中H+浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。2）氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。52............

.............K+一、代谢性酸中毒Metabolicacidosis1.产生或补入过多(1)进食或输入酸(2)代谢产酸休克缺氧→乳酸饥饿.糖尿病→丙酮酸2.肾脏排出减少肾衰碳酸酐酶受抑制泌氢功能障碍3.碱丢失、腹泻等AG增大AG不变AG=Na+-(HCO3-+Cl-)(8

~16mmol/L)重点原因53.代谢性酸中毒的代偿•肾脏代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成，形成NH+4后排出。另NaHCO3的再吸收亦增加。•呼吸代偿：H+浓充气增高刺激呼吸中枢，使呼吸加快，加速CO2的呼出，使Pa

CO2↓,HCO3-/H2CO3接近20：1。54.临床表现1、轻度代谢性酸中毒可无明显症状。2、最明显表现：呼吸变得深快，可高达40-50次/分。呼出气酮味。3、病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。4、重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。甚至出现腱反射减弱或消

失、神志不清或昏迷。55.2、诊断是否存在、是否代偿分析病因、临床表现血气分析、生化检查紊乱类型、有否混合一般地：PH和HCO3-明显下降，代偿期的血PH可在正常范围，但HCO3-,BE和PaCO2均有下降。CO2CP（正常值25mmol/L）↓56.3、治疗原则•预防为主•

对因治疗为主，药物矫正为辅•纠正组织缺氧，减少酸性代谢产物产生–杜绝或减少碱性液体丢失•纠正措施–选择药物、剂量、速度•边纠边查、防止过度•宁酸勿碱57.宁酸勿碱氧离曲线图10070100HbO2%PO250P5050↓PCO2↑pH↓DPG↓温度↑PCO2↓pH↑DPG↑温度偏酸时氧

气易从血红蛋白上解离下来缓解组织缺氧偏碱时容易发生组织缺氧O2O2RBC58.治疗5%NaHCO3(1)直接提供NaHCO3－，中和酸的作用快H++HCO3－←→H2CO3→CO2↑+H2O(2)含钠→限钠、限水者不宜使用呼吸排出，呼吸功能不全（通气

障碍）时慎用纠酸后补钾、补钙59.抗酸治疗注意事项1.边治疗边监测，少量多次2.注意补K+,补Ca++酸中毒→K+→胞外→Pk↑→尿中排出(血pH↓0.1,Pk↑0.6mmol/L)[H+]↑[H+]↓[Ca++]↑→尿中排出Ca++→Ca++→[Ca++]↓←Ca++←Ca++血浆蛋白血浆蛋白

↑↓H+→H+H+H+K+H+Ca+Ca+H+碱性液体纠正后→Pk↓→需要补充碱性液体纠正后→PCa++↓→需要补充K+H+60.二、代谢性碱中毒1、原因•丢酸过多–吐胃液–肾脏：利尿、疾病•低钾血症(细胞内移)•补碱过多•[HCO3-]

原发性升高61.二、代谢性碱中毒•代偿：1、呼吸代偿：碱中毒导致血浆中H+浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。2、肾的代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低。62.二、代谢性碱中毒1、临床表现：一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神神经方面

的异常。低钾血症等2、血气：pH↑、PCO2代偿↑CO2CP↑3、治疗•治疗原发病为主•NaCl、HCl(稀0.1mmol/l)•25％盐酸精氨酸80ml\VD+10%G.S500ml/qd—3~5d•4、注意事项•注意复查血气、补钾•以防过量致酸中毒63.三、呼吸性酸

中毒1、原因•气道阻塞•呼吸中枢抑制•呼吸神经和肌肉缺陷•胸廓运动障碍•肺部疾病2、临床表现•与病情发展快慢有关•颅内压升高表现•PCO2>80mmHg时昏迷3、血气分析通气不足，CO2排出障碍、缺氧PCO2↑pH↓，AB>

SB，变化幅度小CO2CP代偿↑4、治疗解除气道梗阻、辅助机械通气氧疗,注意呼吸抑制及氧中毒THAMAB实际碳酸氢盐含量；SB标准碳酸氢盐含量64.四、呼吸性碱中毒1、原因：过度通气感染、发热、高温疼痛、紧张人工机械通气大哭、吹号2、临床表现：气闷

、眩晕、感觉过敏、感觉异常意识变化低钙表现3、治疗：增加死腔降低潮气量降低呼吸频率65.可能合并的电解质紊乱•高血K+可能呼酸或代酸•低血K+可能呼碱或代碱•高血Cl-可能代酸•低血Cl-可能代碱Cl-HCO3-H+K+66.第一步：看PH值正常值7.35-7.4

5（正常、代偿期、混合型）67.第二步：看PaCO2（35-45mmgh）PaCO2代表呼吸性因素PaCO2原发性升高——呼吸性酸中毒PaCO2原发性降低——呼吸性碱中毒68.第三步：看HCO3-（22-26mmgh）HCO3-代表代谢性因素HCO3-原发

性升高——代谢性碱中毒HCO3-原发性降低——代谢性酸中毒69.AB>SB——呼酸爱(A)大S,汪小菲吃醋（酸）SB>AB——呼碱70.第四步：看原发失衡PH=7.15偏酸PaCO2=15mmgh偏碱HCO3-=15mmgh偏酸原

发失衡因素为代谢性酸中毒71.第五步：看BE值（-3,+3）碱剩余就是碱多，代谢性原因72.最后记住：低钾低氯性碱中毒73.74.80．女性，60岁，慢性咳喘18年，加重1周，血气分析结果如下：pH7.35,PaO255mmHg,PaCo275mmHg,AB4.2mmo/L，K+2.8mmo

/L，cl一80mmo/L。考虑诊断为A．代谢性酸中毒失代偿B．呼吸性酸中毒失代偿C．呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒D．呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒75.80．女性，60岁，慢性咳喘18年，加重1周，血气分析结果如

下：pH7.35,PaO255mmHg,PaCo275mmHg,AB42mmo/L，K+2.8mmo/L，cl一80mmo/L。考虑诊断为A．代谢性酸中毒失代偿B．呼吸性酸中毒失代偿C．呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒D．呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒76.96~98题共用题干

）男性，60岁。反复哮喘40余年，活动后气短10余年，间断双下肢水肿5年，加重1天入院，吸烟史40年。查体：嗜睡，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺可闻及干湿啰音，心率110次/分，心率整，肝肋下3.0cm，双下肢水肿

。血气分析示pH7.26，PaO245mmHg，PaCO275mmHg。77.96.下列治疗措施错误的是A.积极控制感染B.应用无创呼吸机改普通气C.应用5%碳酸氢钠纠正酸中毒D.应用支气管舒张剂78.96~98题共用题干

）男性，60岁。反复哮喘40余年，活动后气短10余年，间断双下肢水肿5年，加重1天入院，吸烟史40年。查体：嗜睡，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺可闻及干湿啰音，心率110次/分，心率整，肝肋下3.0cm，双下肢水肿。血气分析示pH7.2

6，PaO245mmHg，PaCO275mmHg。79.96.下列治疗措施错误的是A.积极控制感染B.应用无创呼吸机改普通气C.应用5%碳酸氢钠纠正酸中毒D.应用支气管舒张剂80.97.经治疗后病情有好转，神志清醒。数日后出现烦躁，有时抽

搐，血气分析pH7.49，PaO266mmHg，PaCO255mmHg，BE+15mmol/L，上述情况最可能是A.失代偿性代谢性碱中毒B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒C.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒D.失代偿性呼吸性酸中毒81.96~98题共用题干）男性，60岁。反复哮喘4

0余年，活动后气短10余年，间断双下肢水肿5年，加重1天入院，吸烟史40年。查体：嗜睡，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺可闻及干湿啰音，心率110次/分，心率整，肝肋下3.0cm，双下肢水肿。血气分析示pH7.26，PaO245mmHg，Pa

CO275mmHg。82.97.经治疗后病情有好转，神志清醒。数日后出现烦躁，有时抽搐，血气分析pH7.49，PaO266mmHg，PaCO255mmHg，BE+15mmol/L，上述情况最可能是A.失代偿性代

谢性碱中毒B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒C.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒D.失代偿性呼吸性酸中毒83.98.经治疗后症状好转出院，出院后应采取的措施不包括A.长期口福小剂量糖皮质激素B.戒烟C.长期使用长效支气管舒张剂D.长期家庭氧疗84.9

6~98题共用题干）男性，60岁。反复哮喘40余年，活动后气短10余年，间断双下肢水肿5年，加重1天入院，吸烟史40年。查体：嗜睡，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺可闻及干湿啰音，心率110次/分，心率整，肝肋

下3.0cm，双下肢水肿。血气分析示pH7.26，PaO245mmHg，PaCO275mmHg。85.98.经治疗后症状好转出院，出院后应采取的措施不包括A.长期口福小剂量糖皮质激素B.戒烟C.长期使用长效支气管舒张

剂D.长期家庭氧疗86.