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血气、电解质和酸碱平衡分析的临床应用顺德市第一人民医院呼吸科左六二血气、电解质和酸碱平衡分析的临床应用•基础理论–常用指标–血气、电解质和酸碱平衡三者的关系–酸碱平衡的调节和代偿•酸碱失衡的分类和命名•酸碱失衡的诊断程序•实例常用指标•血气分析：PaCO2、PaO2•酸碱平衡：PH、[H

cO3]-、BE•电解质：K+、Na+、CI-血气、电解质和酸碱平衡三者的关系•电中性原理–定义：血气、电解质和酸碱成份三者相互影响，相互依赖，受电中性原理支配（即细胞外液阴阳离子总量必须相等；各种酸碱成份比值必须适当），使机体

血液PH维持在7.35~7.45这一范围，它是血气分析的基本原理。–意义：电中性表示平衡、代偿，它是生命的重要特征血气、电解质和酸碱平衡三者的关系•离子交换–受电中性原理支配，阴阳离子在细胞内外和肾小管内外进行相互交换•H+、K+、Na+三者交换•CI-和HCO3-交换–酸碱失衡与电

解质紊乱互为因果•（1）高CI-、高K+→代酸；（2）低CI-、低K+→代碱；（3）酸中毒→高K+；（4）碱中毒→低K+血气、电解质和酸碱平衡三者的关系•阴离子间隙（AnionGap，AG）–AG是指细胞外液未测定的酸性阴离子

（UA-，主要指有机酸和无机酸）和未测定的阳离子（UC+，主要指K+、Ca2+、Mg2+）的浓度差。以有机酸为主。AG的增加已成为代谢性酸中毒的同意语•根据电中性定原理：•Na++K++UC+=CI-+HCO3-+UA

-•Na+K+-(CI-+HCO3-)=UA-UC=AG•因为K+浓度低，可不计•AG=Na--(CI-+HCO3-)–AG正常值为12±4mmol/L酸碱平衡的调节和代偿•调节方式和时相–缓冲系统：立即反应，但不持久，30分钟结束–

细胞内外离子交换：几分钟内开始，是暂时的（24~36小时结束）–肺调节：几分钟内开始，24小时达高峰，持续72小时–肾调节（排酸，保碱）：作用最强，6小时开始，3~4天达高峰，持续1~2周酸碱平衡的调节和代偿•Henderson-Ha

ssebalch（H-H）公式–PH=PK+log[HCO3-]/[аPaCO2]–正常时PH=6.1+log24/1.2–PH=7.4а为CO2溶解系数=0.03–上式简化为：PH=6.1+log肾/

肺•肺是通过PaCO2，实现对酸碱的调节；肾是通过HCO3-，实现对酸碱的调节•H-H公式集中表达了血气分析的核心内容酸碱平衡的调节和代偿•代偿–代偿的概念：根据电中性原理，HCO3-/PaCO2比值中任一变量的原发改变均可导致另一变量继发性变化，

使HCO3-/PaCO2比值趋于正常的20/1，称为代偿。酸碱平衡的调节和代偿–根据电中性原理或代偿的规律•单纯型酸碱失衡时HCO3-和PaCO2表现为同向变化（升高或降低）•若HCO3-和PaCO2呈反向

变化，必有混合性酸碱失衡•若HCO3-和PaCO2明显异常而PH“正常”，应考虑有混合性酸碱失衡酸碱平衡的调节和代偿•.代偿的程度–未代偿–部分代偿–完全代偿–代偿极限–失代偿•肺的调节作用发生迅速，最大代偿时限为12~24小时。而肾

脏的调节作用发生较慢，一般在酸碱失衡后数小时开始，3~4天达高峰，持续时限一周左右酸碱失衡的分类和命名•单纯型酸碱失衡–代谢性酸中毒–代谢性碱中毒–呼吸性酸中毒–呼吸性碱中毒•双重型酸碱失衡–呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒–呼吸性酸中

毒+代谢性酸中毒–呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒–呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒•三重型酸碱失衡–呼酸型——呼酸+代酸+代碱–呼碱型——呼碱+代酸+代碱酸碱失衡的分类及相应指标的变化分类名称BE、HCO3PaCO2单纯型代酸呼碱代碱呼酸↓↓（代偿）↑↑（代偿）↓（代偿）↓↑（代偿）↑双重型代酸+

呼碱代碱+呼酸代酸+呼酸代碱+呼碱代酸+代碱↓↑↓↑↑↓↑↑↓不定三重型代酸+代碱+呼酸代酸+代碱+呼碱↑↑↑↓酸碱失衡的诊断程序•确定酸血症或碱血症•根据BE或HcO3与PaCO2的关系进行判断–当BE与PaCO2呈反向变化时，应诊断为双重型酸碱失衡–当BE

与PaCO2呈同向变化时,则有二种诊断可能:•（1）单纯型酸碱失衡，两者的关系属原发过程和继发代偿改变；•（2）双重型酸碱失衡–鉴别的要点是PH的倾向性、代偿速率、幅度和限度。凡超越代偿速率、幅度或限度者应判断为双重型酸碱失衡•结合电解质和阴离子间

隙(AG)进行判断酸碱失衡的诊断程序•PH的倾向性–指的是PH改变与BE或PaCO2改变的关系。在单纯型酸碱失衡中,如PH的变化与一个分量(BE或PaCO2)的数值相一致，则相一致的分量常为原发过程,而另一个分量则可能是代偿改变•代偿的速率–肺快肾慢，肺数小时起效，24小时达高峰。肾3-5天起效，

7天达高峰诊断程序•代偿的幅度–代偿分量的改变随原发分量的改变而改变，但其幅度以不超越20:1的比值为准则，也就是说，不改变PH倾向于原发分量的规律•代偿的限度–代偿不是无限的，一般以PaCO215~20mm

Hg或60mmHg和BE±15mmol/L作为极限值酸碱失衡的诊断程序原发失衡原发变化偿反应预计代偿公式代偿极限代酸CO2PCO2=1.5HCO3+8±210mmHg代碱CO2PCO2=40+0.9HCO3±555mmHg急性呼酸CO3HCO3

=24+0.07PCO2±1.530mmHg慢性呼酸CO3HCO3=24+0.35PCO2±5.8545mmHg急性CO3HCO3=24+0.2PCO2±2.518mmol/L酸碱失衡的诊

断程序•代偿幅度的计算–代酸的呼吸代偿：当[HCO3-]每减少1mmol/L，PaCO2可降低1.2mmHg。即当BE分别是-5、-10、-15、-20mmol/L时，呼吸最大代偿幅度是PaCO2下降约为34、28、22、16mmHg–代碱的呼吸代偿：[HCO3-]每增加1mmol/L，PaCO

2可升高0.6mmHg–慢性呼酸时的肾代偿：PaCO2每升10mmHg，[HCO3-]可增多3.5mmol/L–慢性呼碱时的肾代偿：PaCO2降低10mmHg，[HCO3-]可减少5.6mmol/L。酸碱失衡的诊断程序•AG的应用•代酸合并代碱–高AG型代酸合并

代碱：AG增高的代酸，以1：1比例使HCO3-减少，反映了“UA”(如乳酸，硫酸等)代替了HCO3-，此种关系如果被破坏，提示合并有代碱•例某患者血气分析正常（PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/L,PH）,但AG增高为26mmol/L，AG正常值以1

6mmol/L计，则AG值（ΔAG）为26-16=10mmol/L。HCO3-应24-10=14mmol/L。而HCO3-实际值为24mmol/L，>14mmol/L，说明合并代碱–正常AG型代酸合并代碱：此

型判断比较困难，需要结合病史、血气和电解质等进行综合分析实例例1PH=7.31•PaCO2=70mmHg•BE=+8mmol/L•存在酸血症•PaCO2和BE为同向变量，提示有二种可能•PH的改变倾向PaCO2，提示呼吸性为原发•如果原发病程长，肾功能良好，代偿足够，则为单纯型酸碱平衡失常，因

此可诊断为单纯型慢性呼酸。若病程较短，肾未及代偿，则应诊断为呼酸合并代碱实例•例2PH=7.31•PaCO2=30mmHg•BE=-10mmol/L•酸血症•同向降低•代谢性是原发过程•属单纯型酸碱失常，PaCO2降低是一种代偿性改变（肺代偿），而且达到“最大代偿”。可诊断为代酸（失代偿

）实例•例3PH=7.52•PaCO2=70mmHg•BE=30mmol/L•碱血症•PaCO2和BE同向变化：有二种可能（单纯性或双重性）•PH的改变与BE相一致，代谢性为原发变量•PaCO2=70mmHg超越肺代偿的限度，可排除

单纯性可能，应诊断代碱合并呼酸实例例4PH=7.34•PaCO2=90mmHg•BE=20.1mmol/L•酸血症•PaCO2和BE同向变化，提示单纯性或双重性•PH与PaCO2相一致，呼吸性为原发变量•BE=20.1mmol/L超越了肾的最大代

偿能力，可排除单纯性，应诊断为呼酸合并代碱实例例5PH=7.40PH=7.40•PaCO2=51mmHgPaCO2=31mmHg•BE=6.2mmol/LBE=-4.7mmol/L–（左）存在有呼酸或代碱；（右）存在呼碱或代酸–PH等

于7.40，无倾向性。原发过程难以确定–遇到这种情况，根据代偿幅度的概念，一般应当是双重酸碱失衡，当然还应借助于病因、病程经过和脏器功能的了望，才能最后判定实例•例6PH=7.22•PaCO2=54mmHg•BE=-5.0mmol/L•酸血症•BE与PaCO2呈反向变量•

PH的改变与PaCO2、BE两项都一致，可认定代酸合并呼酸实例•例7尿毒症者•PH=7.32，PaCO2=35mmHg，HCO3-=18mmol/L，Na=140mmol/L，CI=94mmol/L•酸血症•同向变化：有二种可能•HCO3与PH相一致，提示代

谢性为原发变量•PaCO2在代偿范围内，应诊断单纯代酸•AG=Na-(CI+HCO3)=140-(94+18)=28mmol/L大于16mmol/L•高AG代酸实例•例8腹泻患者•PH=7.30，PaCO2=31

mmHg，HCO3-=15mmol/L，Na=140mmol/L，CI=115mmol/L•代酸•AG=10正常•腹泻致HCO3-下降，CI代偿增高•高氯正AG代酸应注意的几个问题•血气和电解质采样必须同步•应结合临床，否则可导致错误诊断•强调动态观察•避免重酸碱失衡指标而忽

视血气指标分析的错误倾向