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低血容量休克复苏治疗2概念低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。9低血容量休克的监测氧代谢监测脉搏氧饱合度(Sp02):SpO2主要反映氧合状态，可在一定程度上表

现组织灌注状态。动脉血气分析:碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。氧输送(DO2)和混合静脉血氧饱和度(SvO2):评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标。缺少有力的循证医学证据。10低血容量休克的监测氧代谢监测动脉血乳酸

监测：常较其他休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。胃肠粘膜内酸度（phi）：phi能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害，同时能够反映出全身组织的氧合状态11低血容量休克的监测实验室监测血常规监测：可

了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。有研究表明，HCT在4h内下降10％提示有活动性出血。凝血功能监测电解质监测与肾功能监测12治疗—病因治疗尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的

基本措施对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人13治疗—液体复苏治疗可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液

(如白蛋白和人工胶体液)。由于5％葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。14治疗—液体复苏治疗晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下，输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25％存留在血管内；而其余7

5％则分布于血管外间隙。可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。另外，生理盐水大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒；大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。荟萃分析表明，休克复苏时高张盐溶液扩容效率优于生理盐水，但是，对死亡率没有影响。迄今为止，没有足够循证医学证

据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。15治疗—液体复苏治疗胶体液:包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆.羟乙基淀粉(HES):输注1LHES能够使循环容量增加700—1000mL。分子质量越大，取代程度越高，在

血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。白蛋白:扩容效果好。但价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。16治疗—复苏治疗时液体的选择研究表明，应用晶体液和胶体液滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们都可以同等程度地恢复组织灌注。多个荟萃分

析表明，对于创伤、烧伤和手术后的病人，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对病人病死率的不同影响。尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液，但两者在肺水肿发生率、住院时间和28d病死率方面差异均无显著性意义。17治疗—输血

治疗浓缩红细胞：输血指征为血红蛋白≤70g／L。无活动性出血的病人每输注1单位(200mL全血)的红细胞其血红蛋白升高约10g／L，血细胞压积升高约3％。输血量的增加是预测病人不良预后的独立因素。血小板：血小板计数<50×109／L，或确定血小板功能低下，可考

虑输注。18治疗—输血治疗新鲜冰冻血浆：大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。冷沉淀：内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血。对大

量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量。19治疗—血管活性药与正性肌力药一般不常规使用血管活性药在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物。20治疗—酸中毒的治疗不主张常规使用。在组

织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7．20。21治疗—肠黏膜屏障功能的保护失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、

最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。22液体复苏的终点传统复苏的最终目标是心率、血压、尿量恢复正常。但在满足上述目标后,仍可发生低灌注,长时间的低灌注可导致MODS。目前很多研究对多种指标

进行探讨,寻求判定复苏终点的最佳指标,包括心脏指数、氧输送、氧消耗、酸碱平衡、血乳酸值等。显然,它们的作用和不足都是并存的,并不能完全作为复苏的最终目标。目前,选择何种液体,何种复苏终点,都没有恰当的答案。唯一能肯定的是早期恰当的液体复苏可以改善预后。23谢谢