【文档说明】低容量性休克医学课件.pptx，共(56)页，461.038 KB，由小橙橙上传

转载请保留链接：https://www.ichengzhen.cn/view-246984.html

以下为本文档部分文字说明：

这是个什么状态？◼女，35岁，上腹部腹痛4小时、呕鲜血200ml1次，◼先感到口渴、烦躁、心慌，然后意识模糊，渐至昏迷◼查体：浅昏迷、皮肤苍白湿冷、末梢发凉，心律齐，心音弱，140bpm，尿量不详，血压30/20mmHg,瞳孔6mm,对称

光反射迟钝，余（-）1低容量休克识别与处理原则2一、休克的定义◼各种致病因素引起的有效循环血容量急剧减少◼导致器官和组织微循环灌注不足，◼致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。3二、休克的分

类◼休克病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克有效循环量↓4低血容量性休克的病因内科脱水：腹泻、饥饿、中暑……严重的感染(脓毒症

）大出血中毒（酒精……）液体重新分布：毛细血管渗漏、大量浆膜腔积液医源性：利尿脱水剂、过度禁食、引流液……外科严重创伤、烧伤高危手术心脏手术中等大小以上的手术……5心源性休克的病因心源性休克心衰重症肺炎高心、风心、肺心心肌梗塞心肌炎心肌病恶性心律

失常循环衰竭6感染性休克的病因感染性休克细菌感染杆菌球菌病毒感染流行性出血热登革热7过敏性休克的病因过敏性休克药物青霉素食物动物性蛋白质植物性蛋白8神经源性休克的病因◼疼痛◼剧烈精神刺激：惊吓9三、休克死亡率◼感染性休克死亡率为62%◼失血性休克死亡率为50%◼失血

性休克死亡率为70%~80%10四、病理生理机制有效循环量↓儿茶酚胺↑β内啡肽↑皮肤灌注↓皮色、皮温、末梢、CRT循环代偿心率、心音、血压、心跳骤停脑灌注↓口渴、寒冷感、精神、意识、肾脏灌注↓尿量↓肺灌注↓呼吸、脉氧、ARDS肠道灌

注↓恶心呕吐、腹胀、胃肠道功能衰竭11三、病理生理机制续病理生理改变病理生理改变微循环改变体液代谢改变炎症介质释放重要器官继发损害•微循环收缩•微循环淤血•微血栓和DIC继发出血释放•儿茶酚胺•醛固酮•抗利尿激素•血管活性肽细胞膜功能障碍•炎症介质释放TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8

,PAF,NO•内皮细胞损伤•再灌注损伤•心肌抑制•肺泡塌陷•脑水肿•少尿•肝脏解毒功能下降•肠粘膜屏障受损•MODS12四、休克分期休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)休克早期(缺血性缺氧

期、代偿期)13休克分期续原始病因有效循环血容量↓微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期14休克分期续休克代偿期微循环收缩期休克抑制期微动脉及毛细血管前括

约肌舒张，毛细血管后的小静脉处在收缩期精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS1

5五、临床特点—分级16六、休克诊断的确立1、有休克的诱因2、意识障碍3、脉搏＞100次／分或不能触及4、四肢湿冷、CRT＞2s；皮肤花斑、黏膜苍白/发绀；尿量＜0.5ml/(kg•h)或无尿5、收缩压＜90mmHg，或原高血压者收缩压较基础

水平下降>30％以上6、脉压＜30mmHg休克诊断标准17诊断思路----从表现推理诊断◼原发病◼皮色、皮温、末梢、CRT---皮肤灌注↓◼心率、心音、血压、心跳骤停---循环代偿◼精神、意识、口渴、寒冷感---脑灌注↓◼尿量↓---肾脏灌注↓◼呼吸、脉氧、ARDS---肺灌注↓◼恶心

呕吐、腹胀、胃肠道功能衰竭---肠道灌注↓有效循环量不足、儿茶酚胺释放过度扩容(火力侦察)效果有无休克DIC18诊断－不典型病例不典型原发病老年患者免疫功能低下•严重感染•体温不升•白细胞数不高不典型心肌梗死•呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现•无

心前区疼痛及典型的心电图表现19诊断－早期表现早期表现心音低钝心率增快皮肤颜色尿量减少少数血压升高肢端湿冷表情紧张呼吸急促脉细CRT↑20八、鉴别诊断21九、休克的监测22（一）临床监测精神、意识状态皮肤温度、色泽、CRT血压、CVP心音、心率、心律、脉率尿量脉

氧、呼吸功能消化道23（二）实验室检测RBC/Hb/Hct测定：失血性休克诊断WBC计数/分类/PCT/HsCRP:感染性休克诊断判断•肾功能•消化道出血⚫试管法凝血时间⚫血小板计数⚫出凝血时间⚫凝血酶原时间⚫纤维蛋白原⚫FDP◆各脏器功能◆肝功能◆肾功能◆

心酶+肌钙蛋白、肌红蛋白◆脑钠肽◆血气分析◆乳酸血常规尿、便常规凝血功能血生化24（二）实验室检测续1休克特殊监测胃肠粘膜内pH值心排出量心脏指数动脉血乳酸分析DIC检测血气分析肺毛细血管楔压PCWP(6-15mmHg)中心静脉压（5-10cmH2O）25（二）实验室检测续2肺、腹部X线检查心电图

微循环检查眼底镜压迫指甲后放松皮肤与肛温差血流动力学CO、CIPCWPCVP26十、低容量休克治疗➢抗休克➢脏器功能支持（心、肺、脑、肾、肠）27（一）治疗原则休克治疗稳定生命体征恢复有效循环血量纠正微循环障碍恢复正

常代谢去除原因、诱因28（二）一般措施•禁忌镇静•吸氧•禁食•减少搬动•注意保暖•仰卧•头低位，下肢抬高20-30°•有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位监护•心电•血压•呼吸•脉氧饱和度•中心静脉压•建立静脉通道•建立动脉通道•留置导尿管、监测

尿量检查•血常规•血气、乳酸•血生化•心电图•胸片•CVP29（三）原发病治疗•治疗的关键•针对病因治疗30（四）抗休克的具体措施◼液体复苏➢拮抗β内啡肽➢拮抗炎症介质◼糖皮质激素◼扩管◼血管活性药物311.液体复苏•建立2条以上静脉通道•骨髓输注•快速补液等渗晶体液•林格液•生理

盐水•新观点：高渗盐注射液（7.5%、5%或3.5％氯化鈉）胶体液•706代血浆•低右，慎用•血浆，慎用•血蛋白，慎用•成分输血•输红细胞液体复苏是抗休克的基本治疗321.液体复苏先快后慢、先晶后胶10

~15分钟一剂液体丢失量2－4倍晶/胶比3:1Hct﹤0.25或Hb＜60g/L时,补充RBC速度和量根据监测结果调整补液速度补液量补液种类实施33液体复苏注意事项◼速度◼床边检测◼肺水肿、肺出血◼合并DIC时，CRT不易改善341.液体复苏----输血问题⚫

失血性休克患者血红蛋白低于70g/L，应输血。⚫大量失血时应注意凝血因子的补充⚫对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血----止血先与输血低血容量休克复苏指南解读(中华医学会重症医学分会·2007)352.拮抗β内啡肽纳洛酮363.拮抗炎症介质

乌司他丁布洛芬糖皮质激素清除炎症介质374.扩管654-2米力农0.5～0.75μg/kg·min。左室流出道梗阻者禁用385.糖皮质激素◼具有稳定血管壁、细胞膜的能力，使溶酶体膜的稳定性增加而不易破裂，从而防止具有活性

水解酶释入血流，防止毛细血管的渗漏；◼能降低血细胞和血小板的粘附性；◼抑制β内啡肽的释放，拮抗内毒素，减轻毒血症状，并有非特异性抗炎作用；◼大剂量有扩张外周血管，改善微循环，增强心肌收缩力和增加心排出量

；◼能加强去甲肾上腺素的收缩血管作用，减小升压药的副作用；◼稳定补体系统，抑制中性粒细胞活化，增强网状内皮系功能；◼有改善肺、肾功能，以及保护肝线粒体和酶系统的功能。◼一般宜大剂量短疗程，如氢化可的松200～16

00mg/d,或地塞米可松20～100mg/d，分次静脉推注，一般用药1～2日，病情改善后迅速停药。396.血管活性药物◼低血容量休克，不常规使用◼在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物低血容量休克复苏指南解读(中华医学会重症医学分会·200

7)◼研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险◼通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药40①多巴胺◼是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体◼它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1受

体和血管α受体◼1-3μg/kg/min主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量◼2-10μg/kg/min时主要作用于β受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗◼大于10μg/kg/min时以血管α受体

兴奋为主，收缩血管多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)41②多巴酚丁胺◼多巴酚丁胺作为β1，β2-受体激动剂，可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少

后负荷◼有临床研究显示，尽管血压、心率和尿量正常，仍然有80-85%的患者存在组织低灌注，主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低多巴酚丁胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)42多巴酚丁胺◼近期研究显示，在外科大手术后实施早期使用多巴酚

丁胺后，降低术后并发症和缩短住院日◼低血容量休克充分液体复苏后仍然存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量◼同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药43（五）脏器功能支持441.心功能支持◼西地兰◼米力农452.肺功能支持（改善低氧血症）保持呼吸道通畅，持续吸氧机械通气，及

时、果断急性呼吸衰竭463.肠粘膜屏障功能的保护◼失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重◼肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔移位机会增加，该过程在复苏后仍可持续存在◼近年来

，人们认为肠道的缺血再灌注损伤是休克创伤病理生理发展的共同通路◼保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素移位，已成为低血容量休克治疗和研究工作重要内容◼措施：抗溃疡474.脑水肿脑代谢活化剂加强支持疗法降低颅内压脑水肿治疗485.防治肾衰1•纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱•保持有效肾灌注

2•补充容量前提下使用强效利尿剂•合并有脑水肿可使用脱水剂3血液净化治疗急性肾功能衰竭496.防治DIC防治DIC抗炎症反应乌司他丁抗凝肝素抗纤溶6-氨基己酸改善微循环654-2溶栓尿激酶忌用凝血因子507.纠酸问题

◼不主张常规使用碳酸氢钠。应积极病因处理与容量复苏；◼组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧◼低容量休克碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.15◼积极液体复苏是重要的：◆低血容量休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢

性酸中毒◆早期持续高乳酸与创伤后发生MODS明显相关◆快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、儿茶酚胺药物反应迟钝、心律失常和死亡518.纠正电解质紊乱电解质钠钾氯钙镁磷52（六）MODS的治疗◼休克+DIC时◼持续徐缓式血液净化53小结◼休克的本质是什么？◼哪些症状提示休克？◼低容

量性休克的基本治疗是什么？◼扩容的液体、速度是什么？◼休克抢救时，要保护那些脏器的功能？54结束谢谢你的浏览与转载55谢谢!56