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1.定义血钠低于135mmol/L又称为低渗状态或低钠性低渗综合征是临床常见的电解质紊乱综合征内科常见疾病病因不同，处理不同影响病人预后：早发现和合理处理，预后好2.危害循环衰竭：血钠降低→血低渗性→精氨酸血管加压素(AVP)减少或停止→

肾脏产生稀释尿，排水能力增大→有效血容量不足→休克，循环衰竭低钠血症性脑病：血钠降低→细胞内外渗透压梯差↑→细胞外液进入细胞→脑细胞肿胀→神经系统损伤，甚至死亡肾功能衰竭：血液循环量不足→肾血流量减少→肾小球滤过率降低→氮质血

症，尿毒症3.抗利尿激素抗利尿激素（ADH），又称精氨酸血管加压素（AVP），血管升压素等，是一种多肽激素，在人体中的主要作用是控制尿排除的水量。抗利尿激素主要是在下丘脑的视上核和视丘旁核合成，经由神经轴突输送至脑下垂体后叶储存，在适当的生理状况下可由脑下垂体后叶释放抗利尿激

素至血液中。4.ADH作用机制—肾脏抗利尿激素作用在远曲小管和集合管细胞膜上的V2受体（AVPR2），使信号转导蛋白（Gs蛋白）与腺苷酸环化酶耦联，导致细胞内的cAMP增加，从而激活蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水通道蛋白2

，使其附着在顶膜上，形成水通道，增加水的再吸收。因为水的再吸收增加，使体内血液含量上升，从而导致血压上升，并促使血液渗透压降低。5.ADH作用机制—心血管血管加压素作用在周边血管表皮细胞上V1a受体（AVPR1a），活化Gs蛋白，引起一连串第二信使作用（磷脂肌醇与钙离子），导致细胞内钙离子浓

度增加，使平滑肌产生收缩，因而增加血压。6.分类：根据严重程度轻度：血钠低于130mmol/L中度：血钠低于1320mmol/L重度：血钠低于110mmol/L7.分类：根据病因失钠性低钠血症稀释性低钠血症假性低钠血症脑性盐耗损综合征特发性低钠血症

8.失钠性低钠血症特点：低渗性脱水机体总钠量减少》总水量减少常见于进食不足或摄钠不足胃肠道消化液丧失：腹泻、呕吐、造瘘、胃肠减压皮肤水盐丢失：大量出汗、烧伤体腔转移丢失：肠梗阻、腹膜炎、烧伤皮肤下层积蓄肾性失钠

慢性肾病、失盐性肾病、肾上腺皮质功能减退糖尿病酮症酸中毒、利尿剂腹水引流：反复腹穿、放腹水过多过快9.稀释性低钠血症（水过多）特点：体内水分潴留，总水量过多总钠量不变或轻度升高尿钠常>20mmol/L往往伴低血钾、低蛋白血症、血细胞比容降低常见于：

精神性多饮精氨酸血管加压素(AVP)代谢性分泌增多：充血性心力衰竭、肝功能衰竭、慢性肾衰、肾病综合征AVP分泌异常综合征应激反应、手术、粘液性水肿高血糖或使用甘露醇：脱水》细胞外液渗透压↑》细胞内液外移》血

钠被稀释医源性：AVP使用不当10.假性低钠血症特点：血浆中一些固体物质增加，单位体积中水的含量减少，钠溶于水而浓度降低固体物质被清除后血钠恢复正常发病缓慢，血钠降低程度轻血渗透压正常常见于：高脂蛋白血症、高球蛋白血症渗透活

性物质增多：葡萄糖、甘露醇、甘油11.脑性盐耗损综合征脑功能失常使肾脏不能保留钠盐，尿中大量丢失，细胞外液随之丢失，致低钠血症和血容量不足特点：血钠、氯、钾均降低，而尿中含量增高常见于下丘脑或脑干损伤脑部手术后12.特

发性低钠血症（消耗性）特点：血钠降低不明显，很少低于125mmol/L无细胞外液丢失证据尿浓缩稀释功能正常钠负荷试验及限钠后尿量无明显异常限制水摄入，不能纠正低钠血症常见于：肺结核、癌症、晚期肝硬化、营养不良、老年体弱者机理不明细胞内蛋白分解消耗，细胞内渗透压↓，水由细胞内移向

细胞外下丘脑的渗透压感受器细胞重新调整，降低了渗透压水平13.肝硬化伴低钠血症原因：抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）、医源性钠丢失、低蛋白血症、大量腹水对钠的堆积低钠程度与病人预后有关低钠血症症状会被原发病掩盖（低渗性

脑病与肝性脑病鉴别）治疗：限水、利尿、补钠、人工肾腹水超滤浓缩回输、原发病治疗14.心功能不全伴低钠血症稀释性低钠血症原发病治疗单用速尿或3%NaCl效果不好，建议何用不同浓度NaCl或KCl20-50ml保

留灌肠，每日2-4次15.肺心病伴低钠血症肺心病的严重程度并发症，治疗不及时后果严重注意与肺性脑病鉴别重度低钠血症：表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷（低渗性脑病）肺性脑病：明显呼吸困难、发绀、球结膜水肿、PaCO2↑防治要点“入院常规查血钠、补充电解质、合并心功能不全者限水补

钠、合理使用利尿剂、改善心肺功能16.鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症常见并发症，发生率2%-50%严重者可导致病人死亡可在术后24h或5-9天后出现血钠下降快，病情复杂，容易恶化发生与肿瘤大小、部位、病理类型有关，与年龄、是否用利尿剂无关病因多种17.鞍区肿瘤（垂体瘤）术后

低钠血症禁食，过度利尿剂使用过多外源性ADH，且大量喝水，补充非含钠液过多尿崩症抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）脑性盐耗损综合征（CSWS）18.鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症尿崩症19

.尿崩症20.尿崩症指精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP,又称antidiuretichormone，ADH）严重缺乏或部分缺乏，或肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍，引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的一组综合征定义21.渗透压感受器口渴

视上核室旁核渗透压ADH分泌示意图22.ADH的分泌与作用：▪合成部位：下丘脑视上核(AVP)、室旁核(OXT)▪属下丘脑神经内分泌细胞，神经元轴突末梢止于垂体后叶。下丘脑(视上核)垂体神经束，传导神

经冲动▪ADH的作用与机制：AVP属蛋白质激素，通过cAMP系统起作用ADH分泌示意图下丘脑视上核、室旁核垂体前叶垂体后叶AVP视上垂体前叶脑神经元AVP23.1)渗透压调节：下丘脑视上核细胞及附近有渗透压感受器血浆渗透压正常：280～310mOsm/(kg·H2O)，血渗压在280～

284mOsm/kg·H2O时，AVP分泌2)血容量及血压调节：左、右心房及腔静脉、肺静脉有血容量感受器颈动脉和主动脉处有压力感受器ADH释放的控制调节24.3)神经调节：组织胺、激肽酶、乙酰胆碱刺激AVP释放从卧位变为立位，AV

P水平上升2倍4)口渴5)糖皮质激素：提高AVP释放的渗透阈值25.血浆渗透压与血浆加压素以及尿渗透压、尿容量的生理关系血浆渗透压口渴渗透压阈值尿渗透压26.一、继发性尿崩症任何病变破坏下丘脑正中隆起(漏斗部)以上部位,常引起永久性尿崩症；病变在下丘脑正中隆起

以下者为暂时性尿崩症▪下丘脑-神经垂体肿瘤约50%(颅咽管瘤、松果体瘤)▪转移瘤(肺癌、乳腺癌)▪其他：脑炎、脑膜炎、肉芽肿性疾病、淋巴细胞性垂体炎▪创伤性尿崩症约10%病因与发病机制27.二、特发性尿崩症约占

30%；找不到任何原因。下丘脑视上核和室旁核神经细胞明显减少。该病患者血中存在有下丘脑室旁核神经核团抗体三、遗传性尿崩症家族史，常染色体显性遗传，由AVP-NPII基因突变引起，NPII(神经垂体素)蛋白质二级结

构破坏28.四、按照发病机制分类:1中枢性尿崩症由于下丘脑视上核、室旁核神经细胞破坏导致AVP严重缺乏或部分缺乏2肾性尿崩症家族性、间质性肾炎、电解质紊乱等引起肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍3妊娠期尿崩症具中枢性和肾性尿崩症特点常见妊娠后三个月发生，分娩后自

然缓解。循环AVP酶增高,与AVP降解增加有关29.血渗压:280～310mOsm/kg·H2O(平均300)24h尿渗压：40～400mOsm/kg·H2O禁饮后达600～1000mOsm/kg·H2O(平均800)24h尿量1000～2000ml昼尿：夜尿=3～

4:112h夜尿≤750mlSG:1.020以上或SG最高－最低≥0.009血浆AVP:2.3～7.4pmol/L禁水后明显上升正常人血、尿渗透压及尿量的变化30.1.可见于任何年龄，青少年多，男>女(2:1

)多尿、烦渴、多饮，急起，起病日期明确尿量>4L/d(可达18L/d)，偶有40L/d者饮水和排水大致相等，体力下降智力接近正常2.伴随病症状(原发病症状)肿瘤压迫症状外伤后症状垂体前叶功能减退症状中枢性尿崩症临床表现31.正常人禁水一定时间后,因血渗压升高

,AVP分泌增多,尿量减少,尿液浓缩,维持血渗压无明显变化,尿渗>800mOsm/kg·H2O;尿崩症的表现相反1.禁水试验实验室检查32.禁水方法禁水时间8～12h不等，视每日尿量多少而定▪试验前测体重,BP,尿比重或尿渗

压▪禁水后每2h排尿一次,测尿比重或尿渗压▪禁水后每1h测体重,BP▪有条件时,试验前及结束时可测血渗压33.1)体重减少>3%～5%2)BP下降>20mmHg以上3)体位性低血压4)连续2次尿渗压上升<30mOsm/kg·H

2O5)连续2次尿量和尿比重变化不大结束禁水试验的提示34.正常人禁水后:◼尿量明显减少,尿液浓缩,尿比重>1.020◼血渗压无明显变化◼尿渗压>800mOsm/kg·H2O结果判断35.尿崩症患者禁水后尿量不减少

,尿比重<1.010血渗压升高尿渗压变化不大;尿渗压<血渗压36.部分性尿崩症:◼SG:可以>1.015，但是<1.020◼尿渗压<800mOsm/kg·H2O◼尿渗压>血渗压37.图示:禁水试验和禁水

试验鉴别不同原因的尿崩症DI=diabetesinsipidus(尿崩症)部分性正常人精神性多饮完全性中枢性肾性尿崩症加压素试验38.方法:在禁水试验的基础上，出现“结束禁水试验的提示”后,测定血渗压;皮下注射水剂加压素5U,1h和2h后分别测尿渗压和血渗压以作为对照结果：

正常人尿渗压变化不大精神性多饮者与正常相似尿崩症尿渗压上升>9%以上2.禁水-加压素试验39.尿崩症的实验室特点血渗压尿渗压尿渗/血渗加压素后尿量尿比重mOsm/kgmOsm/kg尿渗上升正常290±10>80

0尿>血<5%减少>1.020(为血渗2.5倍)精神正常小幅上升尿>血<5%减少<1.020尿崩症>295不变尿<血>50%不变<1.010(完全性)尿崩症<600尿>血>10%减少<1.020(不完全性)>1.01540.1)尿量>4～10L/d2)SG:1.005～1.0033)尿渗透

压<血渗透压(尿渗压:<50～200mOsm/kg·H2O)4)补水不充分时血钠升高(血钠>150mmol/L)5)血浆AVP下降6)禁水试验尿渗压、尿比重不能增加7)ADH(抗利尿激素)可明显改善症状尿崩症诊断标准41.1.精神烦渴：AVP正常，禁水

及禁水加压试验后上述检查正常2.肾性尿崩症:家族性X连锁遗传性疾病；出生后出现症状，男孩多见，伴有生长发育迟缓；AVP正常，禁水加压后尿量不减少，尿比重不升高3.慢性肾脏疾病：有肾小管疾病表现，高钙血症、低钾血症等，多尿程度轻尿崩症鉴别诊断42.

病因:脑部创伤、手术损伤垂体和下丘脑1.暂时性尿崩症：术后第一天发生，数天内恢复2.持续性尿崩症：持续数周者可形成永久性尿崩症3.三相性尿崩症(垂体损伤)：①急性期：尿量增加，尿渗压下降，持续4~5天。原因为神经原性休克(AVP不释

放)②中间期：尿量减少，尿渗压上升，约5~7天。此时AVP溢出损伤神经元③持续期(永久性尿崩症)：神经元损伤创伤性尿崩症的临床特点43.鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症尿崩症报道：1571例鞍区手术，487急性低渗性多尿，37例尿崩症低钠血症原因（机

制）：三相反应术后早期ADH释放↓，尿钠排出↑及补充不足→低血钠内分泌组织破坏、ADH↑、稀释性低钠血症垂体柄以上损坏→迁延性尿崩症44.鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症尿崩症治疗：补充垂体后叶素注意过量45.鞍区肿瘤（垂体

瘤）术后低钠血症抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）正常ADH分泌受下丘脑渗透压感受器调节发病机制原发病引起下脑ADH过度分泌：肿瘤、炎症、感染中枢神经系统功能失调，脑干对ADH分泌细胞抑制作用减弱，ADH

分泌增加渗透压感受器阈值下降常见原因：颅内损伤、炎症、出血、肿瘤、药物46.抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH），即精氨

酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。47.抗利尿激素分泌失调综合征病因和发病机制1、异源ADH分泌：下列病变组织实质细胞可以

分泌ADH及其运载蛋白——神经垂体素I：（1）恶性肿瘤：最多见者为肺燕麦细胞痛，约80%SIADH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排地有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病

、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌。（2）肺部感染性疾病：肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP。另外，感染的肺组织可异位合成并释放AV

P样肽类物质，具有AVP同样生物特性。48.抗利尿激素分泌失调综合征病因和发病机制2、药物或疾病导致ADH释放过多：（1）中枢神经系统疾病：脑外伤、硬膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩

、脑部急性感染、结核性或其它脑膜炎，可影响下丘脑-神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH.（2）促进ADH释放或增强其作用的药物：氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如酰胺咪

嗪）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。噻嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成GFR下降，且同时触发ADH分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由水清除率明显下降。抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激AD

H释放。3、其他：因左心房压力的骤减刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加，见于二尖瓣狭窄分离术后，亦可见于肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病（由于低血容量或肾脏排自由水受损）；少数病人其SIADH

不能与上述病因联系起来，可能肾小管对ADH的敏感性有所变化49.抗利尿激素分泌失调综合征病理生理由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容

量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。本综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，水分不致在体内潴留过多。加之容量扩张导致心钠肽释放增加，使

尿钠排出进一步增加，因此，钠代谢处于负平衡状态，加重低钠血症与低渗血症。同时，容量扩张，肾小球滤过率增加，以及醛固酮分泌受到抑制，也增加尿钠的排出。由于AVP的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压

仍高于血浆渗透压。血浆AVP增高对SIADH的诊断有重要意义，在正常情况下，当细胞外液处于低渗状态，AVP的释放被抑制，血浆AVP常明显降低或不能测得；但在SIADH患者，血浆AVP常不适当地增高。50.抗利尿激素分泌失

调综合征鉴别1、肾失钠所致低钠血症：特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾病、醛固酮减少症、利尿药治疗等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿钠排泄增多而致低钠血症。常有原发疾病及失水表现，血尿素氮常升高。而SIADH患者血容量常正

常或增高，血尿素氮常降低。对可疑病例，可作诊断性治疗，将每日水摄入量限制为0.6~0.8L，如在2~3天内体重下降2~3kg，低钠血症与低渗血症被纠正，尿钠排出明显降低，对SIADH有诊断意义。如体重减轻而低钠血症未被纠正，尿钠排出仍多，则符合由

于肾失钠所致低钠血症。2、胃肠消化液丧失如腹泻、呕吐、及胃肠、胆道、膜腺造瘦或胃肠减压等都可失去大量消化液而致低钠血症，常有原发疾病史，且尿钠常低于30mmol/L.3、甲状腺功能减退症有时也可出现低钠血症，可能由于AVP释放过多或由于肾不能排出稀释尿所致。但

甲状腺功能减退症严重者伴有粘液性水肿等表现，结合甲状腺功能检查不难珍断。4、顽固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或肾病综合征等可出现稀释性低钠血症，但这些患者各有相应原发病的特征，且常伴明显水肿、腹水，尿钠常降低。5、精神性烦渴由于饮水过多，也可引起低钠血症与血浆渗透压降低，但尿渗透压明显降

低，易与SIADH鉴别。51.鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）：诊断依据血钠<125mmol/L尿钠>30mmol/L，尿量减少或正常血浆渗透压<270mOsm/L尿液渗透压>血浆渗透压中心静脉压

>12cmH2O红细胞压积<0.2052.鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）：治疗原则治疗原发病纠正低钠血症和水潴留严格控制水摄入量，<1000ml/d速尿与高

渗盐水应用抑制ADH分泌药物：锂、秋水仙碱、苯妥英钠、精氨酸垂体后叶素拮抗剂53.鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症脑性盐耗损综合征（CSWS）脑功能失常使肾脏不能保留钠盐，尿中大量丢失，细胞外液随之丢失，致低钠血症和血容量不足机制：不明下丘脑病变》交感张力↓→肾血流↑→G

FR增加和肾素分泌减少→肾小管对钠重吸收减少→利钠、利尿和血容量下降利钠因子释放增加（心钠素、脑钠肽、C型利钠肽、血管利尿钠肽等）：尿排钠增多与血容量减少部分患者符合CSWS诊断标准但无脑部疾病（肾性盐耗综合征？）鞍区手术后发生率

高（81%），应先考虑54.鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症脑性盐耗损综合征（CSWS）：诊断依据血钠<125mmol/L尿钠>30mmol/L，尿量增加且尿比重正常血浆渗透压<270mOsm/L尿液渗透压>血浆渗透压中心静脉压<5cmH2O红细胞压积<0.50血bun和

蛋白水平增高限水治疗使病情加重，补充钠和血容量有效注意与抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）鉴别：体质量和中心静脉压55.CSWS与SIADH的鉴别56.鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症脑性盐耗损综合征（CSWS）：治疗原则充分补水补钠（生理盐水或高渗盐水）血容量不足时先

补充血容量糖皮质激素：直接作用于肾小管促进钠重吸收57.鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症58.诊断思路59.治疗及注意事项60.治疗及注意事项61.治疗及注意事项62.治疗及注意事项63.垂体后叶素致低钠血症的报道64.垂体后叶

素致低钠血症的讨论65.