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低钾血症医学知识低钾血症医学知识血钾稳态的维持KeyHormonesInvolvedinNormalPotassiumHomeostasis.Insulinandb-adrenergiccatecholaminespromotetheentryofpotassium

intomusclecellsbystimulatingNA+/K+–ATPase.AldosteronepromotespotassiumexcretionthroughitseffectsonNA+/K+

–ATPaseandepithelialsodiumandpotassiumchannelsincollecting-ductcells.AngiotensinIIhasasynergisticeffectont

hestimulationofaldosteroneproductioninducedbyhyperkalemia.Plussignsdenotestimulation,andminussignsinhibition.Modifi

edfromGennariThyroidhormone2低钾血症医学知识血钾稳态的维持KeyHormonesInvolvedi低钾血症对神经肌肉、心肌的影响►膜电位3低钾血症医学知识低钾血症对神经肌肉、心肌的影响

膜电位3低钾血症医学知识TheEffectsofSerumK+ConcentrationonNeuromuscularIrritabilityStateEmEt(Em-Et)NeuromuscularIrritabilityNormal-90-6525NormalHy

pokalemia↑(morenegative)-65↑(Hyperpolarization)↓Hyperkalemia↓(lessnegative)-65↓(partialdepolarizatio

n)↑→↓低钾血症对神经肌肉、心肌的影响4低钾血症医学知识TheEfectsofSerumK+Concen►■单纯低钾血症▪膜电位异常（骨骼肌弛缓性麻痹和心率失常）►■机体缺钾▪细胞代谢障碍►■缺钾、低钾血症▪酸碱异常低钾血症对神经肌肉、心肌的影响5低钾血症医学知识低钾血症对神经肌

肉、心肌的影响5低钾血症医学知识低钾血症对神经肌肉、心肌的影响►1．对神经-肌肉兴奋性的影响轻度（血清钾<3.0mmol/L）四肢无力、肠蠕动↓、肠鸣音重度（血清钾<2.5mmol/L）软瘫肌张力↓、腱反射消失、呼吸肌麻痹

■急性低钾血症[K+]e↓、[K+]i不变[K+]i/[K+]e↑细胞内K+外移↑Em负值增大骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状态兴奋性↓Em－Et间距↑■慢性低钾血症细胞内外的钾离子浓度相对平衡——骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状

态不明显6低钾血症医学知识低钾血症对神经肌肉、心肌的影响1．对神经-肌肉兴奋性的影响低钾血症对神经肌肉、心肌的影响►2．对心脏的影响（Effectsonheart）导致心率失常，严重时可出现心室纤维颤动和心力衰竭。■自律性（Automaticity）[K+]e↓自律细胞膜对钾通透

性↓钾外流↓Na+(窦房结)或Ca2+(浦肯野)内向电流↑自律细胞自动除极化速度↑自律性↑■兴奋性（Excitation）[K+]e↓Em－Et间距缩小兴奋性↑7低钾血症医学知识低钾血症对神经肌肉、心肌的影响

2．对心脏的影响（Efect低钾血症对神经肌肉、心肌的影响■传导性（Conduction）[K+]e↓静息Em负值变小Em－Et间距缩小0期除极化幅度、速度↓兴奋扩布↓心肌传导性↓■收缩性（Contraction）急性低钾血症2期膜对C

a2+通透性↑Ca2+内流加速收缩性↑慢性低钾血症细胞内缺钾收缩性↓8低钾血症医学知识低钾血症对神经肌肉、心肌的影响■传导性（Conductio（2）心电图（Electrocardiogram,ECG）特征■QRS波增宽[K+]e↓传导性↓P-R间期延长QRS波（轻度

）增宽。■ST段下降[K+]e↓K+通透性↓、Ca2+内流↑ST段不能回基线而呈斜线状低钾血症对神经肌肉、心肌的影响■T波低平[K+]e↓膜K+的通透性↓心肌超长期延长T波低平[K+]e↓Purkinje纤维3期复极化延长U波增高■自律

性增高9低钾血症医学知识（2）心电图（Electrocardiogram,ECG■低钾血症时心律失常的表现易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等表现。原因：心肌兴奋性↑、超常期延长、异位起搏点、兴奋折返。低钾血症对神经肌肉、心肌的影响10低钾血症医学知识■低钾血症时心律失常的表现

低钾血症对神经肌肉、心肌的影响10低钾血症对机体的其它影响■对酸硷平衡的影响[K+]e↓细胞内K+移出↑、H+进入细胞内↑ECF[H+]↓肾小管重吸收HCO3－↑ECF[HCO3－]↑代谢性碱中毒小管上皮细胞内[K+]↓分泌K+↓排NH3+、排H+↑酸性尿■对血管的影响[K+]e↓血管

平滑肌兴奋性↓小动脉舒张11低钾血症医学知识低钾血症对机体的其它影响■对酸硷平衡的影响■对血管的影响11■对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高心衰病人常因摄入不足或使用利尿剂引起缺钾和低K+血症。低钾血症洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力↑洋地

黄导致心律失常毒性作用↑低钾血症对机体的其它影响■肾损害（Kidneydamage）缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。损伤集合管对ADH反应性↓、升支粗段对NaCl重吸收↓肾脏浓缩功能↓多尿、夜

尿■肌肉血钾减少，进入细胞内减少，细胞能量代谢减少，肌肉坏死12低钾血症医学知识■对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高低钾血症对机体的其它影响低血钾心电图实例13低钾血症医学知识低血钾心电图实例13低钾血症医学知识►正常成年人血清钾的正常值为

3.5～5.0mmol/L。■低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol／L（3.5mEq/L）。►钾摄入不足►失钾过多失钾途径肾脏丢失肾外丢失胃、肠道：呕吐、腹泻、造瘘汗腺►体内钾离子分布异常低钾血症14低钾血症医学知识正常成年人血

清钾的正常值为3.5～5.0mol/L。MineralocorticoidexcessPrimaryhyperaldosteronismAdrenaladenomaAdrenalcarcinomaBil

ateraladrenalhyperplasia低钾血症——肾脏失钾Congenitaladrenalhyperplasia*11b-hydroxylasedeficiency17a-hydroxylased

eficiencyRenin-secretingtumorsEctopiccorticotropinsyndromeCushing’ssyndromeGlucocorticoid-responsivealdosteronism*RenovascularhypertensionMaligna

nthypertensionVasculitisApparentmineralocorticoidexcessLiddle’ssyndrome*11b-hydroxysteroiddehydrogenasedeficiencyImpair

edchloride-associatedsodiumtransportBartter’ssyndrome*Gitelman’ssyndrome*15低钾血症医学知识Mineralocorticoidexces低钾血症——低钾血症医学知识培训课件低钾血症——体钾分布异常是指K+进入细胞

内过多，机体并不缺钾。•碱中毒•外源性胰岛素使用糖尿病（Ⅰ型）糖原合成障碍细胞内K+外移↑、肾排钾↑血钾正常、机体缺钾外源性胰岛素应用糖原合成↑细胞外K+移入↑血[K+]↓甲状腺机能亢进促进钠/钾ATP酶的合成血钾进入细胞增多17

低钾血症医学知识低钾血症——体钾分布异常是指K+进入细胞内过多，机体并不缺钾低钾血症——体钾分布异常低钾性周期性麻痹少见的常染色体显性遗传病亦有散发。发作时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪，从肢体远端向躯干逐步发展。嗜铬细胞瘤b受体激动可导

致钠/钾ATP酶活性增高——钾离子分布异常18低钾血症医学知识低钾血症——体钾分布异常低钾性周期性麻痹嗜铬细胞瘤18低钾血药物对低血钾的影响TABLE1.DRUG-INDUCEDHYPOKALEMIA.HYPOKALEMIADUETOTRANSCELLULARP

OTASSIUMSHIFTHYPOKALEMIADUETOINCREASEDRENALPOTASSIUMLOSSHYPOKALEMIADUETOEXCESSPOTASSIUMLOSSINSTOOLb2-AdrenergicagonistEpinephrineDecongestantsPseu

doephedrine,PhenylpropanolamineBronchodilatorsAlbuterolTerbutalinePirbuterolIsoetharineFenoterolEphedrineIsopr

oterenolMetaproterenolTocolyticagentsRitodrineNylidrinTheophyllineCaffeineVerapamilintoxicationChloroquineintoxication

InsulinoverdoseBariumpoisoningDiureticsAcetazolamideThiazidesChlorthalidoneIndapamideMetolazoneQuinethazoneBumetanideEthacrynicacidFurosemideTorsemi

deMineralocorticoidsFludrocortisoneSubstanceswithmineralocorticoidEffectsLicorice、Carbenoxolone、Gossyp

olHigh-doseglucocorticoidsHigh-doseantibioticsPenicillinNafcillinAmpicillinCarbenicillinDrugsassociatedwithmagnesium

depletionAminoglycosidesCisplatinFoscarnetAmphotericinBPhenolphthaleinSodiumpolystyrenesulfonate19低钾血症医学知识药物对低血钾的影响TABLE1.DRUG-INDUCEDHY低血钾的观察与诊疗原

醛肾素瘤动脉狭窄库欣CAH11β脱氢酶缺乏Liddle低血钾（血钾＜3.5mmol/L）重复检测，确认致低血钾药物使用、肠道失钾，病史尿路失钾RASS肾小管病变嗜铬细胞瘤甲状腺机能亢进低血钾性周期性麻痹钾离子分布障碍巴特氏综合征范可尼综合征肾小管酸中毒容量（血压

）无有20低钾血症医学知识低血钾的观察与诊疗原醛低血钾（血钾＜3.5mol/L）重复库欣综合征•临床表现–向心性肥胖–多血质，血管脆性增加，紫纹等蛋白消耗症状–骨质疏松导致病理性骨折–糖、脂代谢紊乱–肾上腺的肿瘤或增生–垂体肿瘤或正常–其他部位的肿瘤–地塞米松抑制试验•高血压发生机制–过高的糖皮

质激素激动盐皮质激素受体，表观盐皮质激素过多症之一•高血压的管理–减少糖皮质激素•手术•药物控制皮质激素水平–抑制理盐作用•螺内酯和其他利尿剂21低钾血症医学知识库欣综合征临床表现高血压发生机制21低钾血症医学知

识理盐激素过多（醛固酮）-原发性•临床表现–高血压有或无–低血钾有或无–碱中毒有或无–肾上腺占位有或无–低肾素的醛固酮升高–ARR(醛固酮/肾素)＞300–高钠不能抑制醛固酮的分泌•高血压发生机制–盐皮质激素作用于肾小管发生高血压、低血钾•高血压的管理–减少盐皮质激素

•手术–抑制理盐作用•螺内酯22低钾血症医学知识理盐激素过多（醛固酮）-原发性临床表现高血压发生机制22理盐激素过多（醛固酮）-继发性1血管性•临床表现–严重的持续性血压升高–低血钾少见–高醛固酮同时没有低肾素–肾动脉或者肾动脉水

平以上的主动脉狭窄。•高血压发生机制–肾脏血供不足，分泌肾素，通过RASS导致醛固酮分泌从而升高血压提高灌注。•高血压的管理–减少肾素量•血管成形术–抑制RASS向醛固酮传导•ACE-I/ARB（仅单侧肾动脉狭窄病人可以使用）23低钾血症医学知识理盐激素过多（醛

固酮）-继发性1血管性高血压发生机制23理盐激素过多（醛固酮）-继发性2肾素瘤•临床表现–严重的持续性血压升高–30-50%存在低血钾–肾上腺轻度增生–高醛固酮同时高肾素–肾皮质肿瘤•高血压发生机制–肿瘤分泌肾素，通过RASS导

致醛固酮分泌。盐皮质激素作用于肾小管发生高血压、低血钾•高血压的管理–减少肾素量•手术–抑制RASS向醛固酮传导•ACE-I/ARB–抑制理盐作用•螺内酯24低钾血症医学知识理盐激素过多（醛固酮）-继发性2肾素瘤高血

压发生机制24理盐激素过多（DOC）-先天性肾上腺皮质增生症•临床表现–都存在高血压，低血钾–11β-羟化酶缺陷•女性男性化•男性性早熟–17α-羟化酶缺陷•表现都是女性•原发性闭经。•高血压发生机制–类固醇激素中间代谢产物堆积。盐皮质激素作用于肾小管发生高血压、低血钾•高血压的

管理–地塞米松使用抑制ACTH25低钾血症医学知识理盐激素过多（DOC）-先天性肾上腺皮质增生症临床表现高血理盐激素过多（DOC）-分泌DOC的肿瘤•临床表现–恶性肿瘤较多见–存在高血压，低血钾–单纯分泌DOC的肿瘤肾素和醛固酮都明显被抑制。•高血压发生机制–理盐激素过多

作用于肾小管发生高血压、低血钾•高血压的管理–减少激素分泌•手术•米托坦–抑制理盐作用•螺内酯26低钾血症医学知识理盐激素过多（DOC）-分泌DOC的肿瘤临床表现高血压发生原发性糖皮质激素抵抗•临床表现–高

皮质醇血症–无库欣的临床表现–出现高血压，低血钾、–ACTH升高–所有肾上腺皮质激素都升高。•高血压发生机制–过高的糖皮质激素激动盐皮质激素受体，理盐激素增多•高血压的管理•地塞米松使用抑制ACTH27低钾血症医学知识原发性糖皮质激素抵抗临床表现高血压发生机制2

7低钾血症医学知原发性糖皮质激素抵抗•临床表现–高皮质醇血症–无库欣的临床表现–出现高血压，低血钾、–ACTH升高–所有肾上腺皮质激素都升高。•高血压发生机制–过高的糖皮质激素激动盐皮质激素受体，理盐激素增多•高血压的管理•地塞米松使用抑制ACTH28低钾血症

医学知识原发性糖皮质激素抵抗临床表现高血压发生机制28低钾血症医学知表观盐皮质激素过多•临床表现–出现高血压，低血钾、–RASS被抑制–明确的病史或家族史Liddle综合征（肾小管疾病）–类似疾病但是不属于内分泌系统疾病•高血压发生机制–11β-羟类固醇脱氢酶活性不足（基因突变/药物影响）–

甘草，生胃酮等会影响11β-HSD活性•高血压的管理•地塞米松使用抑制ACTH29低钾血症医学知识表观盐皮质激素过多临床表现高血压发生机制29低钾血症医学知识谢谢30低钾血症医学知识谢30低钾血症医学知识