【文档说明】登革热的诊断及其治疗课件.pptx，共(65)页，3.774 MB，由小橙橙上传

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2023年4月27日星期四登革热的诊断及其治疗概况⚫登革热(denguefever)是由登革热病毒所引起，由伊蚊传播的急性传染病。其临床特征为突起发热，头痛，全身肌肉、骨骼和关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞减少，部分病人有出血倾向。全球

形势⚫DF广泛分于有媒介伊蚊存在的热带、亚热带地域.在东南亚、西太平洋和加勒比海地区呈现地方性流行。⚫WHO估计，全球约25亿的人群处于DF的危协中⚫全球每年有5000万人感染登革热病毒，其中50万为DHF病例（其中大部份为儿童）。⚫1955-1998年共有80个国家发生过DF/D

HF。⚫1998年，全球报告120多万例DF/DHF病例我国情况⚫1873年在夏门，1928年在广州及珠三角，1940年在上海等地，1945年在福建、汉口等流行。⚫静息30多年后，1978年在广东佛山突然发生本病

，当年全省报告22122例，1980年在海南暴发，全省报告452676例。⚫1978-2001年，全国共报告68万例，死亡501例。⚫2002年全国报1606例,⚫2003年全国报93例广东、广州市登革热在全国的

地位⚫1990-1999广东9346例,广州市5984例,⚫2000-2003广东2424例,广州市1515例。其中2002年广州市1423例,占全省90.3%.⚫1990-2003全国13960例,广东省占全国84.3%,⚫广州市占全国53.7%历年广州市登革热病例病毒型别⚫1978

：D4⚫1980：D3⚫1985：D1⚫1986-1988：D2⚫1990：D4⚫1991：D1，D4⚫1992：D4⚫1993：D2⚫1994-1995：D1⚫2001：D1⚫2002：D1⚫2003:D1⚫2006:D1

广州市历年登革热病人死亡情况1980年发病3036例，死亡4例。D3型1986年发病1226例，死亡4例。D2型1987年发病497例，死亡1例。D2型1991年发病258例，死亡3例。D4、D1型病原学⚫登革病毒归于黄病

毒属，B组虫媒病毒。不耐热，50度30min，或100度2min均可灭活。⚫可分为4个血清型(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ)。⚫4型之间有交叉反应。流行病学⚫患者和隐性感染者是主要传染源。⚫在流行期间，隐性感染者的数量可达全体人群的1/

3，可能是最重要的传染源。流行病学⚫主要发生于市镇人口集中地区，发病与布雷指数有关。⚫雨季为发病高峰季节。⚫广东省5~10月流行。其中8、9月份为高峰。⚫有一定的周期性（4－5年）。流行病学⚫在东南亚及海南省，埃及伊蚊是本病的主要媒介⚫在广东、广西，白纹伊蚊是主要媒介。⚫白纹伊蚊孳生于房屋内

外的浅水及积水中。⚫成蚊白天吸血，嗜人血。人群易感性和免疫力人对登革病毒普遍易感，但感染后并非人人发病。由于对不同型别毒株感染无交叉免疫力，因此可以发生二次感染。感染一种病毒型产生的免疫对同型病毒免疫力可持续1～4年，而对

异型病毒的免疫则短。有利于DF流行的因素➢登革热病毒（带毒蚊、人、兽）输入➢输入地自然气候➢输入地伊蚊密度屋内处积水容器居民养花、养莲建筑工地积水水缸积水发病机制⚫登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-吞噬

细胞系统增殖至一定数量后，即入血(第一次病毒血症)，然后再定位于单核-吞噬细胞系统和淋巴组织。病毒再复制至一定程度，释出于血流中，引起第二次病毒血症。发病机制⚫体液中的抗体可促进病毒在上述细胞内复制，并可与病毒形成免疫复合

物，激活补体系统，导致血管通透性增加。同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致其减少，出血倾向。⚫病解：肝、肾、心和脑的退行性变。发病机制⚫三种假说：二次感染、病毒变异、促进性抗体。⚫病毒及抗体抑制骨髓白细胞、血小板系统。⚫全身微小血管损伤导致出血倾向及其蛋白渗出

。临床分型⚫典型登革热⚫轻型登革热⚫重型登革热⚫登革出血热与登革休克综合征典型登革热⚫急性起病，24小时内体温可达40℃，发热持续3~7天，热型多不规则或呈双峰热。常伴畏寒、寒战，头痛，肌肉、骨骼和关节疼痛，部分有眼眶后

疼痛，恶心、呕吐，腹痛、腹泻或便秘等。典型登革热⚫于病程3~6天出皮疹（或热退后出疹），呈多样性。（皮疹先是充血性，1~3天后变为点状出血疹，多见于四肢。多有痒感,疹退后无脱屑及色素沉着）。疹型以斑丘疹、麻疹样、猩红热样皮疹或皮下出血点为主。⚫同一患者可见多种形

态不同的皮疹。持续3-4天。⚫束臂试验呈阳性。⚫于病程5~8天约25~50%病例有出血倾向。轻型登革热⚫表现类似流感，发热不超过39℃，全身疼痛轻，皮疹少或无皮疹，一般不出血，病程短(1~4天)。重型登革热⚫起病时如典

型登革热表现，但在病程3~5天时突然加重，表现为脑膜脑炎的症状和体征。有些病例出现消化道大出血甚至出血性休克。多于24小时内死亡。此型在临床上不符合登革出血热的诊断。⚫死亡原因主要是呼吸中枢衰竭。目前国内登革出血热诊断标准（1）有典型登革热临床表现；（2）多

器官较大量出血；（3）肝肿大。具备以上2~3项，同时血小板在100×109/L以下，血细胞比容增加20%以上者。⚫同时伴有休克者，为登革休克综合征。WHO登革出血热临床诊断标准DHFⅠ级：有发热、皮疹、束臂试验阳性、血小板减少

、血液浓缩(HCT变化＞0.2；出现胸腹水或低蛋白血症等)DHFⅡ级：除有Ⅰ级的表现外，还有出血；DHFⅢ级：除有Ⅱ级的表现外，还有轻、中般无奈度休克（血压下降、脉压＜20mmHg、脉搏速弱、皮肤湿冷、烦躁

不安）DHFⅣ级:除有Ⅲ级的表现外，休克程度深重，测不出血压和脉搏。实验室检查⚫白细胞大多显著减少，从第2天开始降低，4~5天至最低，至退热后1周才恢复正常。⚫1/2~3/4病例血小板减少。病毒分离1.常用细胞培养法分离登革

病毒。2.将急性期病人血清接种于白纹伊蚊纯系细胞株C6/36，进行病毒分离，阳性率为70~80%。3.病毒型别鉴定采用中和试验或单克隆抗体4.2006年采用C6/36细胞培养分离血标本，RT-PCR进行基因鉴定和基因序列分析证实均为DEV-Ⅰ型。血清学检查⚫补体结合

试验>1/32为阳性。⚫红细胞凝集抑制试验>1/1280者有诊断意义。⚫双份血清抗体滴度有4倍以上升高者可明确诊断。诊断要点⚫流行病学资料⚫临床特征⚫实验室检查诊断⚫ELISA法检测特异性IgM抗体阳性。⚫RT-PCR检测登革

病毒RNA，其敏感性高于病毒分离，可用于早期快速诊断及用血清型鉴别。诊断类型⚫疑似病例⚫临床病例⚫确定病例鉴别诊断⚫与流感、麻疹、猩红热、⚫恙虫病、钩体病、伤寒、⚫流行性出血热及败血症等相鉴别。并发症⚫最常见的急性血管内溶血(合并

G-6PD缺乏症)。⚫精神异常⚫心肌炎⚫肝肾综合征⚫中毒性肝炎治疗要点⚫一般治疗⚫抗病毒治疗⚫对症治疗物理降温，慎用解热镇痛药。止血、升白细胞药物、输入血小板，及时纠正休克。隔离期⚫从发病日起5~7天。⚫热退后3天。2002年至今我院登革热收治情况3月4月5月6月7月8月9月10月11月

12月合计200218601664972073549782003102212982542004112200522420061001011923259764882006年DF年龄性别分布⚫性别:男266例(54.5%)⚫女222例(45.5%)⚫年龄:平均36.6岁

⚫484例登革热临床特点(2006)病例数％病例数％发热484100.0腹泻5311皮疹37076.4咳嗽479.7头痛36876.0相对缓脉122.5肌痛17836.8皮肤瘙痒5912骨痛20442.1腔道出血122.5腰痛469.5肝大71.4

恶心呕吐淋巴结肿大登革热的实验室特点项目例数％项目例数％⚫WBC减少36876TB升高336.9⚫PLT减少30362.6ALT升高27056.7⚫CK升高14034.6AST升高40084.0⚫LDH升高33081.6BUN升高194.1⚫K降低223

47.8病原学检查⚫DF-IgM阳性44389.4%(1-16天)⚫DF-IgG阳性18438.0%(2-14天)⚫病毒分离(C6/36细胞)4461%⚫IFA证实为DV-Ⅰ型2006年登革热病例的地理分布⚫地区例数地区例数⚫荔湾273番禺28⚫越秀46南沙3⚫白云46天河41⚫海珠29佛山

南海3⚫输入4(柬埔寨2,印尼1,越南1)⚫截止11月6日我院收治473人⚫截止11月20日共收治529人,实验室确诊437人.发热⚫时间：2006年所有病人均有发热，平均发热6.0±2.12天(1~14天)皮疹(2006年）⚫出疹

时间：1~11天⚫疹程：2~18天⚫热退后出现的145例，占出疹患者52.3%⚫发热时出现的120例，占43.3%⚫形态：呈多样性，以充血性斑疹及斑丘疹合并针尖样出血点最多见(74.7%)，其次为单纯充血性斑疹及斑丘疹(6.5%%)，单纯针尖样出血点

皮疹（4.0%）等，14.8%始终未出现皮疹⚫部位：以四肢为主，其次为躯干，头面部极少。⚫常伴有瘙痒，多不脱屑小结⚫骤起发热、头痛、骨关节肌肉疼痛、皮疹、淋巴结肿大、白细胞及血小板显著减少是登革热早期的特征性临床表现，可作为

早期临床诊断的依据⚫确诊需依靠病毒分离和血清学检查登革热诊断及处理原则流程图(见附图)当前任务一、认清传染病防治工作的形势，高度重视登革热诊治工作。严格执行《传染病防治法》，切实将“五早”（早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗）措施落实到实处。二、

门诊严格执行首诊医师负责制。医务人员尤其是发热门诊和、急诊医师要熟练掌握登革热的诊断标准，做到不漏诊、不误诊。三、做好集中收治病人工作。