【文档说明】大学课程医学免疫学第16章免疫调节课件.ppt，共(125)页，8.275 MB，由小橙橙上传

转载请保留链接：https://www.ichengzhen.cn/view-246833.html

以下为本文档部分文字说明：

免疫耐受ImmunologicalToleranceTolerancereferstoanantigeninducedspecificunresponsiveness概论◼免疫耐受指机体免疫系统在接触某种抗原后产生的特异性免疫无反应状态（或称为负免疫应答），表现

为当再次接触同一种抗原时，不发生可查见的反应，但对其他抗原仍保持正常免疫应答。◼天然免疫耐受；获得性免疫耐受◼免疫耐受是机体对抗原刺激表现为“免疫不应答”的现象◼免疫耐受具有免疫特异性◼自身耐受可以避免自

身免疫病的发生概论免疫耐受的一般特点◼抗原特异性：免疫学特异性的，是由于抗原特异的T细胞或（及）B细胞被排斥、灭活或抑制所致◼诱导性：未成熟的淋巴细胞在诱导耐受性上比成熟淋巴细胞容易得多◼转移性：耐受T、B细胞可转移给非耐受个体，使

其获得耐受性◼非遗传性：不可遗传，必须接触抗原获得免疫耐受和免疫抑制的区别第一节免疫耐受的形成及表现胚胎期自身或外来的抗原刺激不成熟的T、B细胞形成免疫耐受出生后对相同抗原不引起应答一、胚胎期及新生期接

触抗原所致免疫耐受1.胚胎期嵌合体形成中的免疫耐受◼Owen的观察于1945年首先报道了在胚胎期接触同种异型Ag所致的免疫耐受现象异卵双生的牛红细胞嵌合体◼Medawar等实验证实且揭示当体内的免疫细胞处于发育阶段，人工可诱导其对“非己”抗原产生耐受2.在胚胎期人工诱导的免疫耐受◼在胚胎发育期，不

成熟的自身免疫应答细胞接触自身抗原后，会被克隆清除，形成对自身抗原的耐受二、后天接触抗原导致的免疫耐受◼不适宜的抗原量，特殊的抗原表位及抗原表位的变异，均会导致免疫耐受◼T细胞活化缺乏第二信号；缺乏生长及分化因子，使T细胞克隆不能扩增，可导致免疫耐受◼胚胎期未被清除的

自身应答细胞以免疫耐受状态，存在于末梢淋巴组织中（一）抗原因素与免疫耐受抗原剂量Highandlowdosetolerance（一）抗原因素与免疫耐受抗原剂量过低，不足以激活T细胞低带耐受抗原剂量过高诱导Tr细胞活化

抑制免疫应答高带耐受抗原剂量低带与高带耐受主要特征比较低带耐受高带耐受参与细胞T细胞T、B细胞产生速度快慢持续时间长短抗原TD抗原任何抗原T细胞：易于诱导，所需抗原量低，发生快，持续时间长（数月~数年）B细胞：所需抗原剂量较大，发生缓慢，耐受持续时间短（数周）T、B细胞免疫耐受的特点2.抗原类

型及剂型蛋白单体不能被APC细胞提呈T细胞不被活化B细胞不产生抗体蛋白聚体，情况正好相反B细胞产生抗体小分子、可溶性、非聚合单体物质——致耐原大分子、颗粒性、蛋白质的复合物——免疫原3.抗原免疫途径静脉输注/口服抗原易导致全身耐受5.抗原表位特点抗原不同部位的决定基，其作用不同，可诱导或抑制免疫应

答4.抗原持续存在6.抗原变异与免疫耐受◼因变异而产生模拟抗原，能与特异应答的T及B细胞表达的受体结合，却不能产生使细胞活化的第一信号，使细胞处于免疫耐受状态（二）机体因素与免疫耐受机体发育程度和年龄胚胎期、新生期、成年期动物的种属和品系大、小鼠，有蹄类、灵长类免疫抑制措施

的影响免疫抑制状态FactorsaffectingtoleranceroleofantigenFactorswhichaffectresponseFavorimmuneresponseFavortolerance➢

Physicalformofantigen➢Routeofinjection➢Doseofantigen➢Large,aggregated,complexmolecules,properlyprocessed➢Subcutaneousorintramuscular

➢Optimaldose➢soluble,aggregate-free,simplesmallmolecules,notprocessed➢Oralor,sometimes,intravenous➢Verylargeorve

rysmalldoseFactorsaffectingtolerancetheroleofhostFactorsthataffectresponseFavorimmuneresponseFavortolerance➢A

geofrespondinganimal➢Differentiationstateofcells➢Fullydifferentiated;memoryT&Bcells➢Older,immuno-logicallym

ature➢Newborn(mice),immuno-logicallyimmature➢RelativeundifferentiatedBcellwithonlyIgM,Tcellsinthethymiccortex第二节免疫耐受机制◼中枢耐受在胚胎期及在T、B细胞发育过程中，遇自身

抗原形成的耐受◼外周耐受T、B免疫功能细胞，遇内源性或外源性抗原，不产生正免疫应答一、中枢耐受T细胞及B细胞分别在胸腺及骨髓微环境中发育，此间进行阴性选择启动细胞凋亡，致克隆消除减少出生后自身免疫病的发生LSCLymphocyteste

mcellsthymusperipheryBonemarrowTThTcCD4+CD8+TCRCD3TCRCD3TCRCD3CD4+CD8+PositiveselectionNegativeselectionTcellsbindin

gweaklytoMHCTcellsnotbindingtoMHCTcellsbindstronglytoMHC/selfAgapoptosisCentraltolerance:positive/negativeselection◼克隆清除及免疫忽视◼克隆无能

及不活化◼免疫调节细胞的作用◼细胞因子的作用◼信号转导障碍与免疫耐受◼免疫隔离部位的抗原在生理条件下不致免疫应答二、外周耐受◼对外周组织特异性自身抗原应答的T、B细胞克隆，存在于外周淋巴器官及组织中，有

机会接触自身抗原。如T细胞克隆的TCR对组织特异自身抗原具有高亲和力，且这种组织特异自身抗原浓度高者，则经APC提呈，致此类T细胞克隆清除（deletion）（一）克隆清除及免疫忽视（一）克隆清除及免疫忽视如T细胞克隆的TCR对组织特异自身抗原的亲和力低，或这类自身

抗原浓度很低，不足以活化相应的初始T细胞，这种相应组织特异自身抗原与自身反应性T细胞并存，在正常情况下，不引起自身免疫病的状态称免疫忽视（immunologicalignorance）抗原浓度低，抗原性弱；TC

R亲和力低APC不提呈某些自身抗原；生理屏障实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）MBP特异性TCR基因MBP+弗氏佐剂活化APCMBP-TCR＋T细胞效应Th1穿过血脑屏障，作用于MBP＋细胞，导致EAE初始T细胞不能进入血脑屏障，小鼠正常外周MBP量少实验证实低浓度自身抗原导

致的免疫忽视虽然自身反应性的成熟的T、B细胞克隆未被清除，但处于不活化状态，从而不能对相应的特异性抗原产生免疫正应答，发挥相应的免疫效应，称为克隆无能及不活化。（二）克隆无能及不活化（二）克隆无能及不活化imDC提呈自身抗原组织细胞不表达协同刺激分子导致克隆无能状态→凋亡→克隆清除缺乏第二信号“

克隆无能”的淋巴细胞克隆细胞凋亡克隆排除多数一些存活适当条件（IL-2）免疫应答自身免疫病ClonalanergyinBcellsClonalanergyinBcells◼自身抗原浓度适宜时，虽能活化自身反应性B细胞，但Th

不活化，不提供细胞因子，B细胞呈无能状态。如旁路Th细胞被活化，则引起自身免疫病ClonalanergyinBcells◼大量TI-2Ag与BCR广泛交联时，可封闭BCR，使细胞处于“冻结”状态，导致B细胞产生免疫耐受性（三）免疫抑制细胞的作用免疫耐受小鼠淋巴细胞正常小鼠另一小鼠取皮肤移植存

活如除去耐受小鼠血液中淋巴细胞再转输，则没有免疫耐受发生（四）细胞因子的作用◼T细胞：IL-7◼B细胞：BAFF对自身抗原低应答的淋巴细胞在细胞因子的作用下得以存活，有限增殖，维持末梢淋巴细胞库容（五）信号转导障碍与免疫耐受负调控分子表达不足或缺陷，会破坏免疫耐受，致

自身免疫病CTLA-4、PD-1、Lyn、PTEN（六）免疫隔离部位的抗原在生理条件下不致免疫应答免疫隔离部位：脑、眼的前房、胎盘生理屏障抑制性细胞因子及负调控分子第三节免疫耐受与医学建立免疫耐受⚫防止器官移植

的排斥反应⚫自身免疫病和超敏反应的防治⚫控制母胎耐受，防止免疫性自然流产的发生－－－降低机体的反应性，使免疫原成为耐受原第三节免疫耐受与医学◼口服免疫原，建立全身耐受◼静脉注射抗原，建立全身耐受◼移植骨髓及胸腺，建立或恢复免疫耐受◼脱敏治疗，防止IgE抗体产生◼防止感染◼诱

导产生特异拮抗性免疫细胞，抑制效应免疫细胞对靶细胞的攻击◼自身抗原肽拮抗剂的使用建立免疫耐受◼改变抗原的提呈；◼增加抗原与免疫细胞的机会；◼增强免疫活性细胞的活化；◼去除抑制因素打破免疫耐受※打破免疫耐受：

提高机体对肿瘤细胞的敏感性，治疗肿瘤；※打破免疫耐受：重新唤起机体对持续感染病原的应答，治疗慢性感染。◼免疫原及免疫应答分子用于肿瘤患者的治疗◼细胞因子及其抗体的合理使用◼多重抗感染措施，防止病原体产生抗原拮抗分子◼抗免疫抑制分子即调节性T

细胞用于肿瘤免疫治疗打破免疫耐受免疫调节免疫调节指机体在免疫应答过程中控制免疫细胞的活化或抑制，免疫细胞与分子之间协同或拮抗，以及免疫系统与其它系统之间的相互调节的作用，使免疫应答维持在适宜的强度和时限，以保证机体免疫功能的稳定。免疫调节是机体本身对免疫应答过程

作出的生理性调控免疫应答质的调控——免疫应答类型的调控（细胞免疫或体液免疫）免疫应答和免疫耐受之间的调控免疫应答量的调控——免疫效应的放大免疫应答的反馈性抑制抗原识别阶段免疫调节机制贯穿免疫应答全过程APCB细胞补充APC对低浓度抗原提呈的不足Ag-A

b-C3b结合CR1，促进APC的提呈能力抗体封闭抗原与BCR结合活化、增殖和分化阶段辅助受体促进活化信号的传导共信号分子调节细胞的活化、增殖、分化效应阶段细胞因子调节免疫应答类型Fas分子诱导的活化死亡◼基因水平◼分子水平◼细胞水平◼独特型网络◼整体和群体水平第一节分子水平

的免疫调节一、PTK参与的激活信号转导和PTP的负反馈调节（一）信号转导中的蛋白激酶和蛋白磷酸酶1．免疫细胞受体参与的调节作用通过信号转导实现，其中涉及蛋白质磷酸化和脱磷酸化，分别由蛋白激酶和蛋白磷酸

酶所促成。蛋白质中能够发生磷酸化的氨基酸残基主要有：酪氨酸和苏氨酸/丝氨酸蛋白酪氨酸激酶（PTK）蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）2.大量的PTK和PTP是游离于胞浆中的，经由受体分子传递的信号要借助PTK和PTP在各种底物上发挥作用，它们必须先被

招募到胞膜内侧，并靠近受体跨膜分子的胞内段两种结构一类序列特定的氨基酸基序——在受体分子胞内段上SH2结构域——在被招募的酶或信号分子上ITAMITIM（二）免疫细胞存在两类功能相反的受体1．激活性受体ITAM——…YxxL/Vx（7-11）YxxL/V…YxxL/V

中的酪氨酸在PTK的作用下发生磷酸化，被带有SH2结构域的其它PTK（ZAP-70）和信号分子所识别，后者被招募并进一步活化，启动激活信号转导2．抑制性受体ITIM——…I/VxYxxL…带有SH2结构域的PTP对ITIM中发生磷酸化的Y进行识别，PTP被招募并进一步活化，由PT

K参与的激活信号转导通路被截断。（三）抑制性受体通过PTP阻断激活信号的胞内传递抑制性受体要发挥负向调节作用，需要和激活性受体同时被配体分子所交联◼激活性受体ITAM招募PTK启动激活信号的传递◼抑制性受体ITIM招募PTP抑制激活信号的传递二、各种免疫细胞的抑制性受体T细胞：CTLA-4、

PD-1B细胞：FcγRⅡ-B杀伤细胞：NK、CTL——KIR、CD94/NKG2A肥大细胞：FcγRⅡ-B免疫细胞激活性受体抑制性受体B细胞BCRFcγRⅡ-B,CD22,CD72T细胞TCR、CD28CTLA-4,PD-1,KIRNK细胞NCR,CD1

6KIR,CD94/NKG2A肥大细胞FcRⅠFcγRⅡ-B,gp49B1γδT细胞Vγ9Vδ2TCRCD94/NKG2A免疫细胞的激活性受体和抑制性受体第二节细胞水平的免疫调节一、发挥调节作用的T细胞(Treg)（一）自然调节T细胞（二）适应性调节T细胞•免疫调节是维持免疫平衡的关

键•Th1/Th2/Th17细胞之间的相互调节•细胞因子的免疫调节作用(IL-2,IL-10,TGF-b)•淋巴细胞(活化)状态的自身调节机制(ITIM,LAIRE,AICD)•神经内分泌系统对免疫系统的调节作用•专职调节性T细胞的作用RegulatoryTcells

调节性T细胞《Immunity》2009CD4+CD25+Foxp3+Tregs（督查细胞）主动维持自身免疫耐受的专职细胞2023/4/27经典实验-1主动维持免疫耐受的专职调节性T细胞2023/4/27BeforedepletionAfterdepletionAn

ti-CD4-FITC5-10%2023/4/27NormalmouseCD4+TcellseliminatedCD25+cellsTcell-deficientmouseAutoimmunediseasesthyroidstomachsalivaryglandLangerh

ansisletsadrenalglandsovariestestes经典实验-22023/4/272023/4/27CD4+CD25+Tregs:•Anaturallyoccurringuniquelineageofr

egulatoryTcells•Comprise5-10%ofperipheralCD4Tcellsinhumanandmice•Capableofmaintainingselftoleranceinvivo•CharacterizedbyexpressionofCD4andC

D25onsurface,FOXP3inthenucleus•RequireactivationandcellcontacttorepressproliferationofCD4+CD25-TcellsinvitroCD4EffectorsRegulators2023/4/27

调节抗原特异性免疫应答抑制天然免疫应答调节肿瘤免疫抑制病毒特异性免疫应答（HIV为例）抑制各种自身免疫性疾病（RA，MS等）……The“miracle”CD4+CD25+Tregs:2023/4/27NaturallyoccurringTregs:CD4+CD25+Foxp3+表达基因：IL-10

,IL-17,MIP-1,ETA-1COS,SOCS,SLAP,Foxp3CD2,CD4,OX40,CD25,CD122,GITR,Ly6,GIR,Thy-q1,Galectin,Neuropilin-1,CTLA-4CD4CD25FOXP3+GITRCTL

A-42023/4/27B,1010CD8,1010CD4,1010PeripheralLymphocyteRepertoire在CD25+Treg细胞之前的免疫学理论ImmunizationCD4BAbsCD8Th1,Th2,Th3CTL2023/4/27B,101

0CD8,1010CD4,1010PeripheralLymphocyteRepertoire新的假说-CD25Treg+--CD25+,109ImmunizationCD4BCD82023/4/27IPEX◼Immunedeficiency/dysregula

tion◼Polyendocrinopathy◼Enteropathy(OftenhaveAbagainstgutepithelium)◼X-linkedinheritance2023/4/27IPEX–Outside(ClinicalFindings)

◼Firstdescribedin1982byPowelletal.asasyndromeofdiarrhea,polyendocrinopathy,andfatalinfectionininfancy.◼Neonatalonsetdiabetesmel

litus◼Hypothyroidism◼Enteritis(diarrhea/villousatrophy)◼Hemolyticanemia&thrombocytopenia.◼Dermatitis◼Dermatitis(

eczema)◼Deathby1-2yearsofage2023/4/27SkinDiseaseinIPEX2023/4/27IPEX–Inside(AutopsyFindings)◼Pancreas:isletso

fLangerhansabsentwithlymphocyticinfiltrates◼Intestine:villousatrophywithlyphocyticinfiltrates◼Liver:Cholangitis◼Spleen:enlarged•Lymphnodes:Foll

icularhyperplasia•Thyroid:Lymphocyticinfiltrates•Lungs:Consolidation/Inflammation•Thymus:Atrophy(inflammatorydiseases

similartothatseeninmicedeficientinCD4+CD25+Tregcells).2023/4/27CD25FOXP3IPEXNormal2023/4/27FOXP3MutationsZn-finge

rFKH(DNAbinding)ZipATGA38SC424YR397WR397WR397LdelGA(TGA)1317-1318delT(TGA)13115-1316I363VF371CAgG+4AgGA384TA384TA384TA384TR347Pd

el251EC565TsplicingC565TsplicingL76frameshift1234567891011PolyATreg抑制作用机制抑制靶细胞IL-2基因表达干扰细胞代谢介导靶细胞溶解对

APC的抑制作用2023/4/271弱化刺激信号模型2023/4/272细胞因子模型2023/4/273细胞代谢模型CTLA-4与CD80/86的结合影响APC的色氨酸代谢,最终干扰其向效应细胞呈递抗原的能力2023/4/27nTregsexpresshighle

velgranzymeB,maykillactivatedBcells,TcellsordendriticcellsinagranzymeB-dependentmanner4直接杀伤模型2023/4/275最可能的模型尚未发现的抑制性细胞因子尚未查明的抑制性膜分子自然调节T细胞◼C

D4+CD25+foxp3+T细胞◼组成性高表达CD25◼阻遏自身免疫性CD4+CD25-T细胞增殖◼遏制自身免疫病，诱导移植耐受◼激活需要共刺激信号◼细胞接触，不依赖细胞因子适应性调节T细胞◼在外周由抗原诱导产生或从自然调节性T细胞分化而来◼激活一般不依赖B7-CD28提供的共刺激◼发挥功能

依赖于细胞因子◼CD4+Th1IFN-γ◼CD4+Th2IL-4◼CD4+Tr1IL-10◼CD4+Th3TGF-b产生的细胞因子谱不同发挥作用时相互拮抗◼Th1细胞和Th2细胞的相互平衡与否直接影响机体的免疫功能，且与疾病状态密切相关，对于某些疾病，如肿瘤或病毒感染，此时如Th1细胞活

跃，机体则处于抵抗状态，反之则为易感状态。◼母体对胎儿的应答◼疫苗的制备特点自然调节T细胞适应性调节T细胞诱导部位胸腺外周对CD28-B7的依赖性＋－对IL-2的依赖性＋＋CD25表达＋＋＋－~＋抗原特异性自身抗原组织特异性抗原、外来抗原作用机

制细胞接触不依赖细胞因子细胞接触，依赖于细胞因子功能抑制自身反应性T细胞介导的局部应答抑制自身损伤性炎症反应、阻遏病原体和移植物引起的病理性应答举例CD4+CD25+T、NKT、γδTTh1、Th2、Tr1、Th3、CD8+T自然调节T细胞和适应性调节T细胞（一）抗独

特型抗体和独特型网络独特位（idiotope）：一个特定的克隆，其抗原受体上存在的与该个体其他淋巴细胞的抗原受体不同的一些结构或决定簇。独特型（idiotype）：一个抗原分子上的独特位集合在一起抗独特型抗体（AId）——针对独特型的抗体两种：针对支架部分—

—α型针对抗原结合部位——β型（抗原内影像）二、独特型网络和免疫调节网络学说要点◼免疫系统内所有抗体分子或淋巴细胞的抗原受体上都存在着独特型（Id）抗原决定簇，它能被体内另一些淋巴细胞所识别并产生抗独特型抗体（AId）。Id

具有自身免疫原性，当外来抗原刺激机体而发生免疫应答时，Id决定簇数量增加，刺激产生抗Id抗体（AId），进而又刺激产生抗抗Id抗体（aAId）。这种由Id-AId相互作用形成的网络，通过Id和AId相

互识别，相互刺激和制约，对免疫应答进行调节。Ab3→与Ag结合↑Ab2-β→结合B(T)CR→B/T细胞活化↑Ag→Ab1（独特型）↓Ab2-α→阻断抗原结合→抑制B/T细胞活化Id具有Id并识别抗原的淋

巴细胞识别ARC表面Id的淋巴细胞Id与外源性抗原表位相同的细胞具有和ARC相同Id的细胞Ab3→与Ag结合↑Ab2-β→结合B(T)CR→B/T细胞活化↑Ag→Ab1（独特型）↓Ab2-α→阻断抗原结合→抑制B/T细胞活化Id（二）应用独特型网

络进行免疫干预抗感染免疫防治自身免疫病具有Id并识别抗原的淋巴细胞识别ARC表面Id的淋巴细胞Id与外源性抗原表位相同的细胞具有和ARC相同Id的细胞三、凋亡对免疫应答的负反馈调节1.Fas和FasLAICD——活化

诱导的细胞死亡（activation-inducedcelldeath）体内存在复杂而精密的机制，可以有效地诱导过多的活化细胞死亡，从而维持效应细胞的总量。常把Fas受体分子启动的细胞凋亡称为AICD（一）活化诱导的细胞死亡和特异性免疫应答2.

半胱天冬蛋白酶（caspase）和细胞凋亡半胱天冬蛋白酶：专一性地在天冬氨酸及其临近的氨基酸残基之间使底物分解（二）活化诱导的细胞死亡及其临床意义•CTL和NK的杀伤机制（二）活化诱导的细胞死亡及其临床意义•CTL和NK的杀伤机制•下调特异性的细胞免疫应答和体液免疫应答

•Fas和FasL基因发生突变，自身反应性T细胞失去负反馈调节，产生大量自身抗体被动细胞死亡─线粒体途径细胞死亡方式被动死亡AICD发生原因缺乏足够的刺激抗原反复持续刺激T细胞的敏感性未致敏和活化T细胞均敏感活化T细胞敏感IL-2的

作用防止细胞的死亡促进凋亡发生Fas的作用无作用不可缺少生理性功能清除没有抗原及协同刺激分子刺激的成熟细胞调节淋巴细胞池的稳定性成熟自身反应性T细胞的清除免疫自稳细胞凋亡的两种途径第三节整体和群体水平的调节一神经-内分

泌-免疫网络的调节1.神经内分泌因子影响免疫应答2.抗体和细胞因子作用于神经内分泌系统二群体水平的调节（一）MHC多态性和群体水平的免疫调节（二）群体水平的免疫调节增强种群的应变能力神经系统内分泌系统免疫系统垂体激素激素细胞因子细胞因子激素神经递质、神经肽可感知刺激

抗原刺激复习题基因水平的免疫调节◼MHC对免疫应答的遗传控制由MHC等位基因产物决定特定的抗原肽能否与其凹槽结构有效结合，并被提呈给T细胞。由于个体所携带的MHC等位基因型别不同，其所能提呈的抗原肽也各异。基因水平的免疫调节◼MHC对免疫应答的遗传控制◼免疫应答特异性的遗传控制T

CR、BCR和Ig都具有极端复杂的多样性分子水平的免疫调节◼可溶性分子抗原、抗体、补体、细胞因子◼膜分子黏附分子、MHC分子、抑制性受体免疫细胞的调节作用◼T细胞◼B细胞◼巨噬细胞◼NK细胞T细胞：CTLA-4ITA

MITIM24hPD-1-PD-L1/PD-L2PathwayB细胞：FcγRⅡ-B◼识别HLA-I类分子的受体，从结构上分为二种：◼杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR）◼杀伤细胞凝集素样受体（KLR）NK细胞表面识别HLA-

I类分子的活化或抑制性受体1.杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR）为免疫球蛋白超家族（IgSF)成员，胞外区含有可与某些HLA-I类分子结合的结构域ITIMITAM◼由CD94分子和NKG2家族不同成员，通过二硫键共价结合组成异二聚

体。都属于C型凝集素超家族成员，胞外区均有能与HLA-I类分子结合的结构域2.杀伤细胞凝集素样受体（KLR）杀伤细胞：NK、CTL杀伤细胞抑制受体杀伤细胞活化受体参与T细胞活化的PTK家族SH3SH2SH1(催化结构域)YP(505位)SrcSykCakJa

kSH:指Src同源的结构域（Src-homologous），因为类似的结构也会出现在非Src的PTK中1．结构相似的抗原之间有竞争性抑制（1）APC递呈先进入机体的抗原后，妨碍了它递呈紧随其后的另一种抗原（2）Th细胞受先进入的抗原刺激后，产生的许多细胞因子

可能会抑制对后者的反应2．抗原肽结构改变抑制相应T细胞克隆的增殖抗原对免疫应答的调节和抗原竞争免疫应答产生的抗体能够调控免疫应答的强弱和时限正调节负反馈调节抗原抗体复合物激活补体系统，产生C3dg，结合B细胞辅助受体，增强活化信号中和抗原、

封闭BCR、受体交联效应三、补体的调节作用◼正调节作用C3b、C5a通过不同方式促进免疫应答◼负调节作用C3a、iC3b抑制免疫应答