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传染性非典型肺炎诊断与治疗成都市九人民医院妇产科医院霍震概念❖传染性非典型肺炎(infectiousatypicalpneumonia,IAP):新型冠状病毒引起的传染性强、传播速度快、危害大的严重呼吸道传染病。❖临床特
点:❖❖严重者低氧血症、休克、ARDS或MODS,称为severeacuterespiratorysyndrome(SARS)概念目前临床最常见非典型肺炎(AP)❖肺炎支原体肺炎❖肺炎衣原体肺炎❖军团菌肺炎❖鹦鹉热衣原体肺炎❖立克次肺炎概念NPNPNPAPIAPSARS冠状病毒
❖冠状病毒科(cronaviridae):17个种❖冠状病毒属(cronavirus)4群❖第1、2群:感染哺乳动物(哺乳动物冠状病毒)❖第3群:感染禽类(禽类冠状病毒)❖第4群:感染人(人冠状病毒),有4株:HCoV-229
E,HCoV-OC43SARS-CoVHCoV-NL63。SARS-CoV对外界抵抗力较弱:❖尿液中可存活3-10d,❖痰液和粪便中存活4-5d,❖在血液存活约15d;❖室温下,在塑料、玻璃、马赛克、金属、布料、复印纸等物表可存活2-4d。SARS-CoV灭活条件:❖56℃加热
90min75℃加热30min❖紫外线照射60min乙醚4℃24h❖75%乙醇作用5min含氯消毒剂作用5min❖过氧乙酸和紫外线照射有较好消毒作用发病机制❖SARS-CoV→呼吸黏膜→上皮C→病毒血症❖侵犯免疫→L、WBC↓和淋巴组织损伤。❖CD+3、CD+4、CD+8T↓,恢复期
TC量、功能恢复。❖侵犯:气管支气管上皮C、肺泡上皮C、血管内皮、巨噬C及LC等。清除病毒时损害肺病理改变❖病变:肺间质炎,上皮C脱落→肺泡腔→肺泡炎,透明膜形成及脱落Ⅱ型上皮C,肺泡间隔单核C浸润,肺泡间隔增宽。毛细血管纤维素性血栓形成。病变重或恢复不良者弥漫肺泡损伤(DAD)增殖期和纤维化变
化。支气管腔内血栓形成。❖主要累及肺和脾脏、淋巴结等❖心、肝、肾、肾上腺及脑非特异性损害。诊断依据流行病学依据(传染源)❖患者:有症状即有传染性,症状明显传染性强,尤其持续高热、频繁咳嗽、ARDS时,有的被称为超级传播者。❖潜伏期有无传染性均无证据。治愈出院者不具
有传染性。❖轻型不是重要传染源。❖隐性感染是否存在及其比例尚不清楚。❖不排除存在其他传染源的可能性。流行病学依据(传播途径)❖近距离呼吸道飞沫:❖气溶胶:❖触传播:直接或间接接触患者分泌物、排泄物及其他污
染物,经口、鼻、眼黏膜侵入。❖肠道传播:可能性小。❖血液、性途径和垂直传播:无证据。流行病学依据(人群易感性)❖普遍易感,显性感染为主,缺少亚临床感染(隐性感染)证据。❖流行后尚未形成免疫保护屏障。儿童感染率低。空气不流通及室内集聚易感染。❖高危人群:密切接触者,如陪伴及
未采取有效防护措施的医务人员等。医务人员感染情况院感/总例数感染率❖多伦多地区73/14450.69%❖香港威尔氏亲王医院139/15689.1%❖中国内地(至3/5)832/412520.16%❖北京大学三院19❖广州市八医
院48/26018.5%❖北京小汤山医院0/6000.0%流行病学依据(流行特征)❖地区分布:2003.8.7全球8422例,死亡916例,波及亚、欧、美洲32国和地区。❖中国(内地和台、港、澳)、新加坡等❖内
地5327例,京、广占75.7%。❖疫情类型:流行区-广东首发病例无接触史;输入并引起传播-北京等;输入病例无继发病例-湖南、四川等;无病例-西藏等。❖人群分布:青壮年为主。男女发病无差异临床表现❖潜伏期:1-12天,平均2周,多于4-5天发病。❖临床类型:普通型轻型重型极
重型普通型(典型)❖前驱期:病初3d内,起病急,T38℃,病毒血症。干咳、胸痛,腹泻,体征少。肺阴影7d内出现❖进展期:第4-9d,症状↑,T39℃,咳嗽、胸闷、胸疼,呼吸困难轻。湿鸣少。肺阴影。肝大❖极期:第10-14d,T39.5℃,肺病变重,气喘、心悸、出汗,
痰少。湿鸣与呼吸困难不成比例。肺阴影迅速发展,多叶。可有ARDS或MODS。❖恢复期:第15-21d,T↓,症↓,病变吸收。通气与弥散↓,2-3M恢复。3-4%肺间质纤维化。重型普通型出现下列中2项即为重型:❖1.生命体征不稳,咯血痰,烦躁,R>30次/分。❖2.低氧血症,吸氧3
-5L/分,PaO2<70mmHg,或脉搏容积血氧饱和度(SpO2)<93%;或可诊ARDS。❖3.氧合指数(PaO2/FiO2)<300(N400-500mmHg).❖4.多叶病变且范围>1/3,或48H病灶进展>50%。❖5.淋巴细胞进行性↓
,CD3+T<600cells/μl(CD3+T、CD4+T、CD8+T↓),或肝、肾、心损害。极重型重型出现下列一项即为极重型:❖CD3+T<400cells/μl(CD3+T、CD4+T↓);❖PaO2<60mmHg;氧合指数(PaO2/FiO2)<200多见于>50岁、A
RDS、MODS等并发症或原有慢性基础病者。❖重型、极重型易继发多部位、多系统、多病原感染。其他类型❖轻型:病情轻,低热,干咳,无气促、呼吸困难及低氧血症等。肺局限斑片影,于3-7d吸收,无肺纤维化等后遗症。❖儿童IAP:少见,多为3-12岁,症状轻,预后好。起病急,持续发热,咳嗽
、咳痰发生率高,多无胸疼、肌痛等全身症状。❖老年IAP:基础病或并发症,症状重,进展快,早期即咳嗽、气短及呼吸难,易继发感染,死亡率高。并发症与预后❖并发症:多见于严重阶段或之后。继发感染、肺间质改变、纵隔气肿、胸膜病
变、骨质疏松或骨质缺血性改变等。❖预后:多较好,病死率7%。❖致死因素:老年(>60Y病死14%,占死亡44%)严重基础病;严重营养不良;近期外科大手术史等实验室依据(常规检查)❖1.白细胞:多正常,部分↓;多数L↓,细胞形态变化。❖2.生化:ALT、LDH、CK可↑,肾功可异常3.电解质
:可异常。实验室依据(特异性抗体)1.血清抗体阳性2.SARS-CoV-RNAPCR法检测阳性。3.T淋巴细胞亚群流式细胞仪(FCM)测荧光抗体标记样本,计算CD+3、CD+4、CD+8百分比和绝对值。多数亚群↓,CD+4T↓↓。4.病毒分离呼吸道分泌
物、粪或血液等接种培养分离病毒,鉴定可证实SARS-CoV影像学依据❖磨玻璃密度影:X线和CT病变密度比血管低,其内可见血管影。单发或多发小片状、大片状或弥漫分布。阴影内可合并广泛网状影称为“碎石路”征。❖肺实变影:病变
密度比血管密度高,其内不能见到血管影,有时可见空气支气管征。X线上肺实变影可高于肺门阴影密度。病变呈单发或多发小片状、大片状或弥漫分布。诊断标准临床诊断:❖流行病学、症状、肺部X线影像改变,排除其他病者可临床诊断。❖分泌物SARS-CoVRNA阳性,或血清SARS-
CoV抗体阳转,或抗体滴度增高4倍及以上可确诊。❖诊断标准疑似病例:❖缺流行病学资料,而有IAP其他证据;❖进一步追溯其病前2W接触史,有流行病学依据、症状,无肺部X线影像变化者也应作疑似病例;❖动态胸片或CT,一旦有肺病变并排除其他病后可作临床诊断。诊断标准医学隔离观察:❖近2
周内有与IAP或疑似患者接触史而无临床表现者,应自与前者脱离接触之日起,医学隔离观察2周。鉴别诊断❖重点鉴别:感冒、流感、细菌性肺炎、军团菌肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、真菌性肺炎、艾滋病和其他免疫抑
制(器官移植后等)者合并肺感染、病毒性肺炎等。❖注意鉴别:肺结核、出血热、肺肿瘤、非感染性间质性肺疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺血管炎、肺嗜酸粒细胞浸润症等。治疗治疗原则❖1.一般治疗与监测呼吸道隔离,卧床,避免用力、剧烈
咳嗽。早期鼻导管吸氧(1-3L/min)。观察病情。常规检查、X线胸片等❖2.对症治疗:❖3.抗病毒治疗:❖4.抗菌药物:治疗和控制继发感染❖5.免疫治疗重型、极重型治疗原则❖监护与一般治疗:基本同普通型,❖还应加强对生命体征、出入量、心电图及血糖的监测。❖血糖高于正常水平用胰岛素控制有助
于减少并发症。❖对症:物理降温,镇咳祛痰,维护器官功能,水、电解质、酸碱平衡。呼吸支持治疗❖氧疗:持续鼻导管吸氧。低氧者吸高氧流量,维持SpO2在93%以上,可面罩持续气道正压(CPAP)吸氧避免脱离氧疗的活动。吸氧≥5L/
min(或吸氧浓度≥40%)SpO2<93%,或充分氧疗后SpO2虽达93%,R>30次/min,应无创人工通气(NIPPV)呼吸支持治疗无创人工通气(NIPPV):❖指征:呼吸>30次/min;吸氧5L/min时SpO2<93%。❖禁忌证:危及生命需紧急气管插管;意
识障碍;呕吐或上消化道出血;气道分泌物多及排痰障碍;不配合NIPPV治疗;血流动力学不稳定及MODS等。呼吸支持治疗有创正压人工通气指征:❖①NIPPV不能耐受,或呼吸困难无改善,氧合改善不满意,SpO2<70mmHg,病情
恶化❖②危及生命或MOF,需紧急气管插管抢救途径方法:酌情选择。严格防护下可经口气管插管或纤支镜诱导经鼻插管。气管切开只在先建立其他人工气道后进行。呼吸支持治疗❖有创通气参数设置原则:❖①用小潮气量(6-8ml/kg),适当增加通气频率,限制吸气平台压<35cmH2O;❖②加用适当P
EEP,保持肺泡开放,利于萎陷肺泡复张,避免肺泡在潮气呼吸时反复关闭和开放引起牵拉损伤。治疗性PEEP范围5-20cmH2O,平均约为10cmH2O。注意PEEP升高对循环系统影响。其他处理❖激素应用:
重型、极重型;中毒症重,高热对症治疗3天无效;肺多发或大片阴影,48h病灶面积>50%。甲强龙80-320mg/d,静脉,冲击(500mg/d)。症改善或肺阴影吸收减量,3-5d减1/3,3-4W。注
意:❖营养:食易消化食物。补充维生素。❖预防和治疗继发感染:慎用抗生素。谢谢