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痴呆和轻度认知障碍患者规范化治疗及进展12痴呆的概念痴呆是指由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的，以认知功能缺损为主要临床表现的一组综合征，通常多见于老年人群。痴呆除表现有记

忆、学习、定向、语言理解、思维等多种认知功能损害外，多数病人还表现有精神行为异常。认知功能缺损和精神行为异常终将导致病人的职业及社会生活功能下降或丧失。3痴呆的分型（病因学分类）二、血管性疾病所致痴呆缺血性血管病所致痴呆多发梗

死性痴呆关键部位脑梗死性痴呆大面积梗死性痴呆皮质下动脉硬化性白质脑病出血性血管病所致痴呆蛛网膜下腔出血所致痴呆亚急性慢性硬膜下血肿所致痴呆淀粉样变性脑血管病一、变性病所致痴呆阿尔茨海默病额颞叶痴呆路易体痴呆帕金森病性痴呆亨廷顿病性痴呆4痴呆的分型（病因学

分类）三、颅脑外伤性痴呆四、感染相关性疾病所致痴呆•多发性硬化性痴呆•人类免疫缺陷病毒病(HIV)性痴呆•克雅病性痴呆•特异或非特异性感染所致痴呆•神经梅毒性痴呆•进行性多灶性白质脑病五、物质中毒所致痴呆•酒精中毒性痴

呆•一氧化碳中毒性痴呆•重金属中毒性痴呆•有机溶剂中毒性痴呆•其他物质所致痴呆六、颅脑肿瘤性痴呆七、代谢障碍性痴呆•甲状腺功能减退性痴呆•皮质醇增多症性痴呆•维生素缺乏性痴呆•叶酸缺乏性痴呆•硫胺缺乏性痴呆•烟酸缺乏

性痴呆•脑缺氧性痴呆八、其他原因正常压力脑积水性痴呆癫痫性痴呆系统性疾病所致痴呆5痴呆构成比35%15%15%10%5%3%5%4%3%2%3%pureADVad+ADDLBpureVaDFTDNPHParkinsoninsmToxic-MetaInfectio

nPsychiatricOthers35%15%15%10%5%3%5%4%3%2%3%pureADVad+ADDLBpureVaDFTDNPHParkinsoninsmToxic-MetaInfectionP

sychiatricOthers6根据研究的证据力度标为不同的等级：—I级：有力的前瞻性、随机、对照的临床研究，人群具有代表性，结果评价明确可靠。—Ⅱ级：前瞻性的、匹配的队列研究，人群具有代表性，结果评价

明确可靠。—Ⅲ级：其他对照研究(包括描述明确的自然病程对照研究或自身对照研究)，人群具有代表性。—Ⅳ级：非对照研究，病例分析，个案报道，专家意见。研究证据分级7依据证据级别确定证据推荐级别：—A级(结果确定)：至少有1个说服力的I级证据，或者至少2

个结论一致的、有说服力的Ⅱ级证据。—B级(结果很可能)：至少1个有说服力的Ⅱ级证据，或大量的Ⅲ级证据。—C级(结果可能)：至少2个有说服力的Ⅲ级证据。—专家共识：不符合上述推荐标准，但与临床治疗紧密相关的研究结论。推荐强度892．血管性痴呆多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏对改

善血管性痴呆(VaD)患者认知功能、日常生活能力有一定效果。其中，证据最充足，经过大规模、前瞻性的临床试验报道仅见于多奈哌齐的临床试验(I级证据)。(一)胆碱酯酶抑制剂103．帕金森病痴呆和路易体痴呆路易体痴呆(DLB)和帕金森病痴呆(P

DD)均有胆碱能神经递质的不足。多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏可改善DLB、PDD的认知功能，且能减轻淡漠、焦虑、幻觉、妄想及行为紊乱伴发精神症状（I级证据和Ⅱ级证据）。(一)胆碱酯酶抑制剂114．额颞叶痴呆额颞叶痴呆(FTD)也是一种常见

的变性病性痴呆，占老年痴呆人群的15％～25％。有报道胆碱酯酶抑制剂治疗FTD无效，甚至有研究提示部分FTD患者服用胆碱酯酶抑制剂后可能加重原有的精神行为症状(Ⅱ级证据)。(一)胆碱酯酶抑制剂1213美金刚是一个对中-重度A

D疗效确切的药物，可有效改善患者的认知功能、全面能力、日常生活能力(I级证据)。最新研究报道提示美金刚对轻度、轻-中度AD治疗也有一定效果(I级证据)。美金刚与多奈哌齐或卡巴拉汀合用减缓中-重度A

D患者认知功能衰退(Ⅱ级证据)。针对轻-中度AD，研究报道美金刚可与胆碱酯酶抑制剂联合治疗轻-中度AD的疗效尚无一致性结论(I级证据)。(二)兴奋性氨基酸受体拮抗剂14(二)兴奋性氨基酸受体拮抗剂15(二)兴奋性氨

基酸受体拮抗剂16银杏叶提取物(EGb761)对AD防治效果尚存争议，先前大部分研究均报道银杏叶对AD有轻微治疗作用，可改善患者出现的神经精神症状，延缓痴呆病程(Ⅱ级证据)。另一些试验则对银杏叶提取物改善AD认知功能等疗效提出相反的结论，且有研究

者认为先前临床研究在研究方法方面存在不足。从2000至2009年间美国开展的一项纵向随访6年的随机、双盲、安慰剂对照试验的结果显示，银杏叶提取物不能有效降低正常老人或轻度认知功能损害患者出现AD概率(Ⅱ级证据)。目前，对银杏叶提取物是否防治AD尚无定论。(三)中医药

17(三)中医药18(四)脑代谢激活剂19(五)抗自由基代谢药物20一些基于随机对照试验的荟萃分析结果显示尼麦角林、尼莫地平、麦角碱类等扩血管药物，均无足够的证据证实对AD、VaD有治疗作用。他汀类是治疗高脂血症的药物，先前曾有一些回顾性或横断面研究发现其能降低AD发病率。但一些大

型研究和临床荟萃分析显示，普伐他汀、阿托伐他汀等他汀类药物均不能有效改善痴呆认知功能障碍，也不能降低AD发病风险。(六)其他药物21阿司匹林对VaD的疗效却尚存争议。早期小规模试验、空白对照试验观察阿司匹林

可改善VaD认知功能(Ⅲ级证据)。但荟萃分析结果则显示，阿司匹林对VaD无效。己酮可可碱的双盲随机对照试验显示，较安慰剂组能显著地改善VaD整体和认知功能。基于4项双盲随机对照试验的系统回顾提示有改善认知功能的趋势(I级证据)。22中华医学会神经病

学分会痴呆与认知障碍学组中国阿尔茨海默病及相关疾病协会(ADC)贾建平主编（2010，第一版）丁新生王荫华李焰生汪凯陈晓春肖世富张朝东张振馨杨莘周爱红贾建平唐牟尼章军建彭丹涛蔡晓杰魏翠柏张晓君罗本燕徐江涛23【推荐】24【推荐】25【推荐】26近年的研究表明,抗精神病药治疗痴

呆的BPSD存在一定风险伴抑郁的痴呆患者即使不符合抑郁症诊断标准也应考虑药物治疗主要是苯二氮卓类药,用于焦虑、激惹和睡眠障碍的治疗抗抑郁药抗焦虑药抗精神病药27【推荐】在使用促认知药物后，精神行为症状无改善时可酌情使用精神药物【A级】。使用药物前应与知情人商讨精神药物作用及

可能出现的不良反应，并权衡用药的利弊，谨慎调整剂量【A级】。精神药物使用应遵循低起始剂量、缓慢增量，直至症状改善【A级】。2829303132中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组中国阿尔茨海默病及相关疾病协会(ADC)贾建

平主编丁新生王荫华李焰生汪凯陈晓春肖世富张朝东张振馨杨莘周爱红贾建平唐牟尼章军建彭丹涛蔡晓杰魏翠柏张晓君罗本燕徐江涛333435淀粉样蛋白形成、沉积过程β–分泌酶γ–分泌酶老年斑细胞膜淀粉样前体蛋白(APP)ß淀

粉样肽段基因突变-家族性AD淀粉样蛋白低聚体环境因素-散发性AD3536临床药物研发展望在Aβ假说方面,药物研发思路主要集中在抑制Aβ合成/聚集、促进Aβ清除上。由于γ-分泌酶抑制剂的临床试验因严重不良反应而失败,目前的热点是β-分泌酶(BACE1)

抑制剂以及Aβ疫苗。目前处于临床试验中的4个Tau相关药物，有2个是Tau的主动免疫疫苗,均处于Ⅰ期临床中。3637临床药物研发展望通过抗炎药物抑制患者脑内的长期慢性炎症也被认为是AD治疗的可能手段之一。虽然,非甾体类抗炎药物

尚无成功案例,但仍有以其他炎症因子为靶点的药物,处于临床试验中,值得期待。目前AD药物研发的临床试验多由于不良反应以及疗效不足等原因而失败。虽然如此,目前仍有82种AD药物处于临床阶段,其中18种进入了Ⅲ/Ⅳ期临床。37我们的研究研究方向：APP代谢和Aβ生成的分

子调控机制与防治措施论文发表：SCI收录论文12篇38谢谢39