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Pathophysiology南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology题型和分值2南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology考试范围及复习方法1、以所学过的章节为考试范围和重点。2、结合课堂笔记多看书多总结多归纳。3南昌大学医学院病生串讲常规要点（上

）4南昌大学医学院病生串讲常规要点(下)5南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology第一章水电解质平衡紊乱6南昌大学医学院病生串讲水钠平衡体内外的平衡体内细胞内外血管内外进出平衡分布平衡7南昌大学医学院病生串讲少：脱水水钠同时丢失多：水中毒、盐中毒、水肿渗透压离子浓度丢失比例等渗性

脱水高渗性脱水低渗性脱水水钠失平衡——平衡紊乱8南昌大学医学院病生串讲各型脱水的相互联系等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水大汗腹泻9南昌大学医学院病生串讲高渗性脱水的临床病生联系早期不易出现休克10南昌大学医学院病生串讲低渗

性脱水的临床病生联系极易出现休克11南昌大学医学院病生串讲脱水总结（原发）（继发）12南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology水中毒◆水排出减少◆水摄入过多ADH分泌过多急、慢性肾功能障碍过多低渗液潴留13南昌大学医学院病生串讲水潴留ECF量ECF渗透压

水移入胞内脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICF量ICF渗透压14南昌大学医学院病生串讲15南昌大学医学院病生串讲盐中毒16南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology水肿※水钠潴留※组织液生成大于回流17南昌大学医学院病生串讲Path

ophysiology钾平衡进出平衡分布平衡体内外的平衡细胞内外平衡18南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology90%ICF（140－160mmo1／L）1.4%ECF（3.5－5.5mmol/L）7.6%BoneK+

19南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology皮肤、消化道90%肾食物、医源性多进多出少进少出不进也出进出平衡20南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology泵一漏机制（Pump－leakmechanism）[K+]e4.2mmol/L[K+]i140－160mMK

+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵（泵）H+H+K+K+H+-K+泵（泵）分布平衡21南昌大学医学院病生串讲22南昌大学医学院病生串讲23南昌大学医学院病生串讲高钾血症和低钾血症对心肌特性影响总结24南昌大学医学

院病生串讲Pathophysiology低钾血症◣神经肌肉兴奋性◣心肌细胞兴奋性（难点）25南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology治疗1.去除病因2.补钾原则3.降低血钾浓度的方法：体外、胞内26南昌大学医

学院病生串讲Pathophysiology第二章酸碱平衡紊乱27南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology28南昌大学医学院病生串讲29南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology部位调节机制特点细胞外液化学反应快但不持久、不彻底肺控制CO2排出量仅

对CO2有调节作用；作用快、效能高但不持久组织细胞离子交换作用较大；易导致血钾异常肾脏泌氢泌氨重吸收HCO3-调节固定酸;维持HCO3-浓度；作用强大持久但比较缓慢30南昌大学医学院病生串讲31南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology判断方法——五看一看pH值二看病史三看原发改变（H

CO3-、H2CO3）四看AG五看预测代偿公式32南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology补氯即可排碱低氯性碱中毒（难点）◆Na+重吸收通常是继发于Cl-重吸收。◆低氯血症时，Na+重吸收

减少，为了重吸收过多的Na+则加强H+-Na+交换，故泌H+、重吸收HCO3-增加，从而导致碱中毒。33南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology低Cl－则Na＋重吸收减少远曲小管和集合管液中Na＋增多重吸收Na＋增加泌H＋

增加同时加强HCO3-重吸收代谢性碱中毒34南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology第四章肾功能不全35南昌大学医学院病生串讲1.维持水电解质代谢平衡及血容量、血压2.维持酸碱平衡3.排泻废物、毒物、药物等肾功能泌尿1.分泌肾素、P

Gs、EPO、1.25-(OH)2VD32.灭活甲状腺旁腺激素和胃泌素内分泌36南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology肾脏排泻功能障碍1、氮质血症、尿毒症2、脱水、水肿、水中毒、高钾、低钾3、代谢性酸、碱中毒4、钠依赖性高血

压5、尿量及其性质发生变化37南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology肾脏内分泌功能障碍1、RAAS:肾性高血压、水钠潴留2、EPO：肾性贫血3、1,25-(OH)2VitD3：肾性骨营养不良4、激

肽释放酶-激肽-前列腺素系统:肾性高血压5、甲状旁腺激素和胃泌素肾性骨营养不良、消化性溃疡38南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology急性肾衰1.肾前性因素:肾血流量下降2.肾性因素:肾实质性疾病3.肾后性因素:下泌尿道梗阻GFR下降3

9南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology有效滤过压肾小球毛细血管压－(囊内压＋毛细血管胶体渗透压)40南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology肾前性急性肾功能衰竭有效循环血量下降肾血管收缩肾血流灌注急剧减少肾小球滤过率下降肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰

)41南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology肾性急性肾功能衰竭肾小球损伤肾间质疾患肾小球滤过率下降肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)肾小管坏死肾实质损害42南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology尿路阻塞肾小球囊

内压升高肾小球有效滤过压↓肾小球滤过率下降肾后性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭43南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology少尿型急性肾功能不全的功能代谢变化少尿期、多尿期、恢复期四高一低机制4

4南昌大学医学院病生串讲PathophysiologyTHANKYOU!45南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology第四章缺氧46南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology由于组织供氧减少或用氧障碍而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypox

ia）ConceptofHypoxia47南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology48南昌大学医学院病生串讲类型原因机制色泽低张性缺氧大气氧分压低外呼吸功能障碍（COPD）静脉血掺杂PaO2与CaO2过低使氧弥散速度减慢可有紫绀血液性缺氧贫血、CO中毒、

高铁血红蛋白血症Hb的量或性质改变苍白色或樱桃红或咖啡色循环性缺氧全身血液循环障碍局部血液循环障碍血流减慢，单位时间流经组织细胞的血流减少可有紫绀组织性缺氧组织中毒维生素缺乏线粒体损伤组织细胞利用氧障碍红色或玫瑰红色四型缺氧发生的原因和机制4

9南昌大学医学院病生串讲TypesofhypoxiaPaO2CaO2maxCaO2SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓(orN)HemichypoxiaN↓(orN)↓N↓CirculatoryhypoxiaNNNNHistogenoushypoxiaNNN

N↓四型缺氧的血氧指标变化▲50南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology第五章发热51南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology体温正负调节中枢产EP细胞EPs调定点上移Na+/Ca2+cAMPPGE2AVPα-MSH发热激活物皮肤血管收缩散热↓体温上升（发热）交感N↑骨

骼肌紧张、寒战产热↑运动N↑52南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology第六章休克53南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织灌流量减少为特征，进而伴有细胞功能代谢紊乱、器官功能障碍的

病理过程。ConceptofShock54南昌大学医学院病生串讲PathophysiologyClass按病因进行分类按休克的始动发病学环节分类按血流动力学特点分类55南昌大学医学院病生串讲Pathophysiolo

gyⅠ期：休克代偿期Ⅱ期：休克进展期Ⅲ期：休克难治期分期56南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology微循环内血流速度显著减慢，流态由线流变为粒线流，甚至粒流，出现齿轮状运动。休克代偿期毛细血管前阻力显著增加：

小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显变小，微血管运动增强，前大于后大量真毛细血管网关闭动-静脉吻合支开放开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直捷通路和动-静脉吻合支，导致

组织的灌流量减少少灌少流，灌少于流57南昌大学医学院病生串讲AngⅡETADHα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock机制58南昌大学医学院病生串讲◆血液重新分布：脏器对CAs反应不同◆

“自身输血”：肌性小静脉收缩、肝脾◆“自身输液”：前阻力＞后阻力Map流体静压减少意义59南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology休克中期◼毛细血管前括约肌：松弛◼微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻◼微静脉：扩

张淤滞◼微循血流：流速缓慢，血细胞粘附聚集灌而少流，灌大于流60南昌大学医学院病生串讲◆酸中毒：缺血缺氧导致乳酸大量堆积◆血液流变学改变◆局部舒血管代谢产物增多:缺血缺氧导致组胺、腺苷等增加◆LPS促进巨噬细胞释

放大量NO机制61南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology休克晚期•微血管反应性显著下降，麻痹性扩张•毛细血管血流停滞•弥散性血管内凝血(DIC)不灌不流62南昌大学医学院病生串讲功能性肾功能衰竭无器质性改变（休克早

期）器质性肾功能衰竭有器质性改变（休克持续）最早、最易受损伤——急性肾功能衰竭（休克肾）休克肾血流减少肾小球滤过率↓急性肾小管坏死肾脏63南昌大学医学院病生串讲呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（

acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）交感神经兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展间质性肺水肿V/Q比例失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期呼吸中枢兴奋呼吸加

快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期肺脏64南昌大学医学院病生串讲心衰交感-肾上腺髓质兴奋心肌缺血心脏活动增强心率↑血压↓微血栓冠状血流↓酸中毒（H+）高血钾（K+）MDF心脏65南昌大学医学院病生串讲Path

ophysiology第七章呼吸功能不全66南昌大学医学院病生串讲SeveralexternalrespirationdysfunctionPaO2orPaO2+PaCO2﹥50mmHg﹤60mmHgI型II型?

定义67南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology一、通气功能障碍◼限制性通气不足(restrictivehypoventilation)◼阻塞性通气不足(obstructivehypoventilat

ion)二、换气功能障碍◼弥散障碍（impaireddiffusion）◼肺泡通气－血流比例失调（ventilation-perfusionmismatching）◼肺内动静脉分流增加（shunt）原因68南昌大学医学院病生

串讲Pathophysiology病变重的部位通气↓血流不变or↑V/Q↓↓静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）69南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology病变部位通气不变血流↓V/Q↑↑肺泡通气未充分利用死腔样通气70南昌大

学医学院病生串讲病肺健肺功能性分流健肺病肺全肺>0.8=0.8>0.8<0.8↑↑↓↑↓VA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2↓↓↓↓<0.8↓↓↓↓↑↑↑↑N↓↑N↓↑71南昌大学医学院病生串

讲代谢功能变化1.酸碱平衡及电解质紊乱2.呼吸系统变化3.循环系统变化（肺源性心脏病）4.中枢神经系统变化（肺性脑病）5.肾功能变化6.胃肠变化73南昌大学医学院病生串讲肺性脑病(pulmonaryencephal

opathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用◆脑血管扩张◆脑细胞水肿：ATP↓→钠泵功能障碍◆脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性74南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用◆γ-氨基丁

酸生成增多→抑制中枢◆脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤75南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology防治基础◆防治原发病◆吸氧以提高PaO2——原则◆Ⅱ型呼衰，改善肺通气降低PaCO2解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养◆改善内环境及重要脏器的功

能76南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology第八章心功能不全77南昌大学医学院病生串讲Heartfailureistheinabilityofthehearttosupplyadequatebloodf

lowandgenerateacardiacoutputsufficienttomeetthemetabolicdemandsofthebody.Definition机体需要不能满足心输出量降低心脏收缩舒张功能障碍各种致病因素各种致病因素心脏收缩舒张功能障碍各种致病因素心脏收缩舒张功能

障碍各种致病因素心输出量降低心脏收缩舒张功能障碍各种致病因素心输出量降低心脏收缩舒张功能障碍各种致病因素不能满足组织的代谢需求心输出量相对或绝对减少心脏收缩或舒张功能障碍各种致病因素78南昌大学医学院病生串讲按发病机制分类病因原发性功能障碍①心

肌受损②代谢异常心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化心脏负荷过度①压力负荷（后负荷）过度②容量负荷（前负荷）过度高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、血液粘滞性增大等瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血病因79南昌大学医学院病生

串讲感染水电解和酸碱平衡紊乱心律失常怀孕、体力劳动等诱因80南昌大学医学院病生串讲代偿➢Cardiaccompensation➢Systemiccompensation➢Neurohormonalcompensation81南昌大学医学院病生串讲➢心肌收缩功能降低➢心肌舒

张功能障碍➢心脏各部分舒缩活动不协调机制82南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology心肌收缩性减弱能量代谢异常生成障碍利用障碍心肌细胞的坏死和凋亡兴奋-收缩藕联障碍心肌重构的失代偿结合障碍内流障碍摄取储存释放障碍83南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology心

肌舒张功能障碍钙离子复位迟缓钠钙交换体钙亲和力下降ATP不足钙泵活性下降肌球–肌动复合体解离障碍心室舒张势能减弱心室顺应性降低心肌肥大室壁变厚水肿间质增生和纤维化ATP不足心肌肥大室壁变厚间质增生和纤维化84南昌大学医学院病生串讲临床表现低排出量综合征（前向衰竭）静脉淤血综合征（后

向衰竭）85南昌大学医学院病生串讲THANKYOU!86南昌大学医学院病生串讲