【文档说明】ST段抬高心肌梗死诊断和治疗策略课件.ppt，共(63)页，438.445 KB，由小橙橙上传

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段抬高型心肌梗死诊断和治疗策略1证据等级与分级•类：已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作有益、有用和有效，应该应用。•Ⅱ类：某治疗措施或操作的有用性和(或)有效性的证据尚有争论和(或)存在不同观点。类：有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效，应用该治疗措施或操作是适当的。Ⅱ类：有关证

据和(或)观点尚不能充分证明有用和(或)有效，需进一步研究，该治疗措施或操作可以考虑应用。•Ⅲ类：已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作无用和(或)无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。•对证据来源的水平分级表述如下。•证据水平：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。•证据水平：资料来源于单项

随机临床试验或多项大规模非随机对照研究•证据水平：专家共识和(或)小型临床试验、回顾性研究或注册登记。内容.心肌梗死全球定义；.早期医疗与急诊流程；.临床和实验室评价、危险分层；.初始处理和再灌注治疗；.抗栓和抗心肌缺血治疗；.特殊类型；.与干细胞

治疗.并发症及处理；.出院前危险性评估.二级预防与康复治疗.心肌梗死全球统一定义4中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球统一定义”。临床分型.早期医疗与急诊流程8分诊和转运推荐10•力争患者到达医院内完成首份心电图

，内开始溶栓治疗，内完成球囊扩张(即从就诊至球囊扩张时间<)。•对怀疑心肌梗死的患者，不管是否接受直接，建议院前使用抗栓治疗，包括强化抗血小板药物(阿司匹林～，氯吡格雷)和抗凝药物(普通肝素或低分子肝素)。(，)•对计划进行者，不用抗血小板

药物。.临床和实验室评价、危险分层12临床评估与实验室检查•病史采集•体格检查•血生化和器械检查•）心电图•）心肌标志物•）超声心电图鉴别诊断•主动脉夹层；•心包炎；•急性肺动脉栓塞；•气胸和消化道疾病危险分层•高龄、女性、分级Ⅱ～Ⅳ级、既往心肌梗死史、房颤、前壁心肌梗死、肺部

啰音、血压<、心率>次／、糖尿病、肌钙蛋白明显升高等独立危险因素使患者死亡风险增加；•溶栓失败(胸痛不缓解、段持续抬高)或伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁患者；•新发生心脏杂音，提示可能有室间隔穿

孔或二尖瓣反流，超声心动图检查可确诊，死亡风险增大，需尽早外科手术。.初始处理和再灌注治疗16•吸氧、心电监护、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。•胸痛处理：静脉注射吗啡，

必要时重复次，总量不宜超过；如出现呼吸抑制，可使用纳洛酮对抗，可重复使用次。•急性患者需禁食至胸痛消失，然后流质、半流质饮食，逐步到普通饮食。•可使用缓泻剂以防止便秘。再灌注治疗—溶栓治疗•不论何种溶栓剂，也不论性别、糖尿病、血压、心率或既

往心肌梗死病史，获益大小主要取决于治疗时间和达到的血流分级；•<内溶栓，开通率增高，临床疗效与直接相当；～溶栓，疗效不如直接，但仍能获益；～内，如仍有持续或间断缺血症状和持续段抬高，溶栓治疗仍然有效。（Ⅱ，）•、大面积梗死

（前壁、下壁合并右心室）患者，溶栓获益最大。发生后，血管开通时间越早，则挽救的心肌越多。溶栓适应症）发病以内到不具备急诊条件医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌证者均应进行溶栓治疗。(，)）就诊早(发病≤)而不能及时进行介入治疗者(，)，或虽具备急诊治疗条

件，但且就诊至球囊扩张时间>者应优先考虑溶栓治疗(，)。）对再梗死者，如不能立即(症状发作后内)进行冠状动脉造影和，可给予溶栓治疗(，)。）对发病仍有进行性缺血性疼痛和至少个胸导联或肢体导联段抬高>的患者

，若无急诊条件，经选择部分患者也可溶栓治疗(，)。）症状发生，症状已缓解，不应采取溶栓治疗(Ⅲ，)溶栓禁忌症）近期(周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺。）至年内曾应用过链激酶，或者既往药物过敏史(不能重复使用链激酶)；）妊娠。）正在应用抗凝

剂、有出血倾向者（包括严重肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等））年龄≥岁者应首选，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物剂量。溶栓剂选择溶栓后血管再通评估再灌注治疗—直接•类推荐：•）症状发病内的(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现或可能新出现患者应行直接。

•）年龄<岁，发病内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生内完成者，应行直接，除非因为患者拒绝、有禁忌证和(或)不适合行有创治疗；(证据水平)•）症状发作<，伴有严重心功能不全和(或)肺水肿(Ⅲ级)患者应行直接；

(证据水平)•)常规支架置入；(证据水平)类推荐：）有选择的年龄≥岁、发病内发生心原性休克、适于血管重建并可在休克发生内进行，如患者既往心功能状态较好、适宜血管重建并同意介入治疗，可考虑行直接；(证据水平)；）如患者在发

病内具备以下个或多个条件时可行直接治疗：①严重心力衰竭，②血液动力学或心电不稳定，③持续缺血的证据；(证据水平)Ⅲ类推荐：）无血液动力学障碍患者，直接时不应该对非梗死相关血管进行治疗；(证据水平)）发病>、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接治疗；(证据水平)溶栓后紧急•类推荐

：接受溶栓治疗的患者具备以下任何一项，推荐：•）年龄<岁、发病内的心源性休克者；(证据水平)。•）发病内严重心衰和(或)肺水肿(Ⅲ级)；(证据水平)•）有血液动力学障碍的严重心律失常；(证据水平)•类推荐：•）年龄≥岁、发病内的心源性休克者；(证据水平)。•）血液动力学或心电不

稳定和(或)持续缺血表现者；(证据水平)•）溶栓～后仍有持续心肌缺血表现的高危患者，包括有中等或大面积心肌处于危险状态(前壁心肌梗死，累及右心室的下壁心肌梗死或胸前导联段下移)的患者急诊是合理的；(证据水平)。•类

推荐：对于不具备上述类和类适应证的中、高危患者，溶栓后进行冠状动脉造影和治疗的策略也许是合理的，但其益处和风险尚待进一步确定；(证据水平)•Ⅲ类推荐：对于已经接受溶栓治疗的患者，如果不适宜或不同意接受进一步有

创治疗，不推荐进行冠状动脉造影和治疗；(证据水平)•详细临床评估后，推荐择期指征为：病变适宜且，•）有再发心肌梗死表现(，)；•）自发或诱发心肌缺血表现(，)；•）有心原性休克或血液动力学不稳定(，)；•）<、

心衰、严重室性心律失常，常规行(，)•）急性发作时有临床心力衰竭的证据，>)(，)；•）对无自发或诱发心肌缺血的梗死相关动脉的严重狭窄于发病•后行；(，)。•对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的支血管病变，无心肌缺血表现，血液动力学和心电稳定者，不推荐发病后常规行；(Ⅲ

，)与相关问题•应用：较进一步降低靶血管再次血运重建率，但死亡、再梗死和支架内血栓的发生与无显著差别。因此直接时，替代是合理的(，)；但需评价患者耐受长时间双重抗血小板治疗以及近期非心血管手术的可能性。•无复流和慢复流：•）预防是关键，包括使用血栓抽吸装置，受体拮抗剂等；•）治疗

：.血管扩张剂：、硝酸酯类、尼可地尔、硝普钠冠状动脉内注射，可部分逆转无复流。•.腺苷：导管内弹丸注射腺苷可使部分患者血流恢复至•级(Ⅱ，)。•.•远端保护及血栓抽吸装置：推荐用于静脉桥血管病变急诊；(，

)。但在患者随机对照研究未能证明其可改善预后。•试验和研究以及荟萃分析表明，患者中应用血栓抽吸装置可以有效减少死亡和再梗死风险，且这种获益可持续至少达年。因此，急诊时，实施血栓抽吸术是合理的(，)。•静脉桥血管闭塞治疗：病变含大量血栓，难度大，远端栓塞和无复流发生率高，需应用远端保护装置

。.抗栓和抗心肌缺血治疗31抗栓治疗抗血小板）阿司匹林：口服或嚼服阿司匹林(，)；继以长期维持(，)；）受体拮抗剂：氯吡格雷（新药：普拉格雷、替格瑞洛）首次或再次之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量（拟直

接者最好）（，）。不论是否溶栓应给予氯吡格雷负荷量（，）。住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷（，）。新型抗血小板药如普拉格雷和替格瑞洛等也有应用前景。出院后，未置入支架患者，氯吡格雷应至少，条件允许者可用至年（，）；支架置入（或）者，氯毗格雷（，）至少个月。置入者可考虑氯吡格雷（，）个月以上

（，）。对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷（，）。正在服用氯吡格雷而准备择期行患者，应至少术前停药（，）。•Ⅲ受体拮抗剂•前壁心肌梗死、年龄<岁而无出血危险因素者，阿昔单抗和半量瑞替普酶或替奈普酶联合使用，可能预防再梗死以及的其他并发症。•>岁患者，颅

内出血风险明显增加，不建议使用。•经选择的患者于直接时（行或不行支架术），静脉应用阿昔单抗（，）、依替非巴肽（Ⅱ，）和替罗非班（，）是合理的。•双重抗血小板治疗及有效抗凝治疗下，ⅡⅢ受体拮抗剂不推荐常规应用，可选择性用于血

栓负荷重的患者，可能获益更多。2023/4/232023/4/23抗心肌缺血治疗2023/4/23抗心肌缺血治疗•或：•发病后，如无禁忌证，所有患者均应给予长期治疗（，）。•如果患者不能耐受，但存在心衰表现，或者≤，可考虑给予（，）。•醛固酮受体

阻断剂:通常在治疗的基础上使用;•后<、有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全[血肌酐男性≤,女性≤、血钾≤]的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂（，）•和螺内酯联合应用较和联合应用有更好的价效比，一般不建议三者联合应用。抗心肌缺血治疗.

特殊类型2023/4/2338右心室梗死•下壁患者出现低血压、肺野清晰、颈静脉压升高临床三联征时，应怀疑右心室梗死。此三联症特异性高，但敏感性低。•右胸前导联（尤为）段抬高≥高度提示右心室梗死，因此，所有下壁和休克患者均应记录右胸前导联。•确

诊后主要处理原则：积极经静脉扩容治疗；避免使用利尿剂和血管扩张剂(如阿片类、硝酸酯类和)。•血液动力学监测：若补液～血压仍不回升，给予正性肌力药（如多巴胺）。•合并房颤时，应复律，以保证心房收缩，加强右心室充盈。合并高度时，应予以起搏。•尽早行直

接。•合并糖尿病者症状可不典型，常合并心力衰竭，病死率是非糖尿病患者的倍。溶栓（即使有视网膜病变）、他汀类、受体阻滞剂和等药物治疗至少与非糖尿病患者一样安全有效。•急性期血糖常应激性增高。无论有无并发症，均建议应用胰岛素为基础的治疗方

案，使血糖达到并维持在以下，同时避免低血糖(,)，血糖不应低于。•合并肾功能不全总体预后较差。合并肾功能不全的的治疗原则和肾功能正常者相同，但必须考虑到对比剂、、和利尿剂等进一步恶化肾功能的风险。建议对未接受透析治疗的慢性肾病患者，在血管造影时推荐等渗对比剂（，），或

低渗对比剂碘普罗胺（，）。•对少数合并心源性休克不适宜者，急诊可降低病死率。机械性并发症（如心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔）引起心源性休克时，急性期需行和相应心脏手术治疗。•细胞移植治疗尚处于临床试验阶段，大多采用骨髓细胞或骨骼肌成肌细胞。荟萃分析表明可轻度提高。2023/4/23

41.并发症及处理2023/4/2342心力衰竭•可表现为轻度肺淤血、左心衰或肺水肿及心源性休克。左心衰时，每搏心输量和心排血量下降、左心室充盈压升高；心源性休克时，血压下降、严重组织灌注不足。•血液动力学监测：、心排血

量和动脉血压。•>、心脏指数（）<（>）时表现为左心功能不全。>、<、收缩压<时，为心源性休克。•临床表现：程度不等的呼吸困难、窦性心动过速、第三心音、肺底部或全肺野湿罗音及末梢灌注不良。心力衰竭•轻度心衰（级）：利尿剂（，）、

硝酸酯类（，）。如无低血压、低血容量或明显的肾功能衰竭，应在内给予（，），如不能耐受，则改为（，）。•严重心衰（Ⅲ级）或急性肺水肿：尽早使用机械辅助通气治疗（，）；除非合并低血压，均应给予静脉滴注硝酸酯

类（，）；利尿剂（，）；血压明显降低时，可静滴多巴胺（，）和（或）多巴酚丁胺（，）；早期血运重建（，）。•发病内使用洋地黄制剂有增加室性心律失常危险，不主张使用。合并快速房颤时，可选胺碘酮。心源性休克•临床表现：四肢湿冷、尿量减少、精神状态改变。•血液动力学特征：严重持

续低血压（<或平均动脉压较基础值下降≥）伴心室充盈压增高（>，右心室舒张末期压>），明显降低。•治疗：45机械并发症.左心室游离壁破裂表现循环“崩溃”伴电机械分离。约％患者表现为亚急性左心室游离壁破裂（即血栓或黏连封闭破裂口），临床表现

为心绞痛复发、段再次抬高（与再梗死相似），但常发生突然血液动力学恶化伴一过性或持续性低血压，同时存在典型心脏压塞体征，超声心动图检查发现心包积液和心包腔血栓性超声致密阴影（心包出血），此情况宜立即手术治疗。.室间隔穿孔表现为临床情况突

然恶化，并出现胸前区粗糙的收缩期杂音。彩超可明确。如无心源性休克，血管扩张剂（例如静脉滴注硝酸甘油）可产生一定的改善作用，但辅助循环最有效。需紧急外科手术。机械并发症.急性二尖瓣反流常发生于急性后，主要原因是心肌梗死或缺血所致的乳头肌功能不全或断裂。大多数情况下，急性

二尖瓣反流继发于乳头肌功能异常而非断裂。乳头肌断裂典型表现为血液动力学突然恶化，二尖瓣区新出现收缩期杂音或原有杂音加重，但左心房压急剧增高可使杂音较轻；线胸片示肺淤血或肺水肿。彩超明确诊断。需尽早手术治疗；合并心源性休克和

肺水肿时，应急诊手术。冠状动脉造影和前，需插置。乳头肌断裂需行瓣膜置换术。心律失常—室性心律失常•室速、室颤和完全性可能为急性的首发表现；这类心律失常处理的紧急程度，取决于血液动力学状况。避免预防性使用利多卡因。•室性心律失常类型：）室性早搏：无症状室早，无需药物；）室性逸搏心律：急性早

期常见。除非心率过于缓慢一般不需特殊处理；）室速和室颤：非持续性室速（持续时间<）和加速性室性自主心律，不需预防性使用抗心律失常药物。持续性或血液动力学不稳定室速（发生率<％）需抗心律失常药物，必要时电除颤；•再灌注治疗和受体阻滞剂使发病内室颤发生率

降低。•纠正低钾、低镁很重要。与问期延长有关的尖端扭转性室速，应静推的镁剂（持续>），尤其是发病前使用利尿剂、低镁、低钾者（Ⅱ，）。但镁剂不能降低病死率，不支持患者中常规补充镁剂。•成功复苏后，需要静脉胺碘酮联合受体阻滞剂治疗。心律失常—室上性心律失常•房颤发生率为％，老年人

、严重左心室功能损害和心衰时更常见。•处理包括控制心室率和转复窦性心律。•多数患者对房颤耐受较好，无需特殊处理。部分患者房颤心室率快会加重心衰，需要即刻处理。•类抗心律失常药物禁止使用。•其他类型室上性

心动过速少见，且常自行终止。•如无禁忌证，则可使用受体阻滞剂。•血液动力学稳定者可试用腺苷，但使用期间应进行心电监测。心律失常—窦性心动过缓和•窦性心动过缓：急性（特别是下壁心肌梗死）发病内常见窦性心动过缓

（％％），部分患者使用阿托品有效。•急性时，发生率约％，持续束支传导阻滞发生率高达％。•临时起搏不改善远期存活率，但对症状性心动过缓的急性患者仍建议临时起搏治疗。度无需处理。下壁引起通常为一过性、窄波逸搏心律（>次），病死率较低。前壁心肌梗死引起时，通常由广泛心肌坏死所致，表现不稳定、宽波逸

搏心律。•新出现的左束支传导阻滞通常表明广泛的前壁心肌梗死，发展至完全性可能性较大，需要预防性临时起搏术。溶栓后或抗栓治疗时，应避免经锁骨下途径临时起搏术。心律失常—窦性心动过缓和•急性期后永久性起搏器置入指征：•发生希氏浦肯野纤维系统交替束支传导阻滞的持续度，或希氏浦肯野纤

维系统内或之下发生的度（，）；•一过性房室结下度或度患者，合并相关的束支传导阻滞，如果阻滞部位不明确，应行电生理检查（，）；持续性、症状性度或度患者（，）；没有症状的房室结水平的持续度或度患者（，）。•无室内传导异常的一过性，仅左前分支阻滞的一过性，无的新发柬支传导阻滞

或分支传导阻滞，合并束支传导阻滞或分支传导阻滞的无症状持续度，不推荐起搏器治疗（Ⅲ，）。.出院前危险性评估.左心室功能的评价；.心肌缺血的评价；.心肌存活性的评价；.心律失常风险评价。52左心室功能的评价•临床症状：如呼吸困难；•体征：如肺部啰音、奔马律、颈静脉怒张、心脏

扩大；•辅查：•心脏彩超：评价梗死范围、附壁血栓、左心室功能、机械并发症等。•部分患者可能存在心脏顿抑，再灌注治疗后周可重复心脏彩超评价；•经食道超声心动图和核磁共振显像左心室造影。心肌缺血的评价•评价手段：平板运动试验、动态心电图、运动或药物负荷放射性核素心肌灌注显像、

运动或药物负荷超声心动图等；•这些评价手段的相对价值尚不完全明确。•检查发现明显心肌缺血证据，则应行冠状动脉造影检查，确定是否进行冠状动脉血运重建治疗。心肌存活性的评价•评价手段：放射性核素心肌灌注显像、小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图。正电子发射断层显像（）技术敏感性和特异性稿，但

费用昂贵。•评价意义：后的左心室功能异常可由心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠或三者的结合所引起。心肌顿抑通常在成功再灌注治疗后周内恢复，但反复心肌顿抑可导致心肌冬眠，需再血管化治疗以恢复左心室功能。心律失常风险评价•手段：动态心电图、心脏电生理检查。•意义：对预防心脏性猝死具有重要意义。

•无症状性心律失常和>，属低危，无需进一步检查和预防性治疗。•<、非持续性室速、有症状心衰、电生理检查可诱发的持续性单形性室速是后发生心脏性猝死的危险因素。•新技术和指标：波交替、心率变异性、离散度、压力反射敏感性、信号叠加心电图评

价价值尚不明确。.二级预防与康复治疗2023/4/2357非药物干预•戒烟；•运动:•病情稳定者，建议每日进行中等强度有氧运动（如快步行走等），每周至少坚持;•还建议每周进行次阻力训练•体力运动应循序渐进，避免诱发心绞痛等不适症状。•控制体重：体重指数控制<。药物干预（）•抗血小板治疗：•

若无禁忌证，所有者出院后均应长期服用阿司匹林（）治疗。•存在禁忌证而不能应用阿司匹林者，可氯吡格雷（）替代。•调节血脂：他汀类药物。•抑制心室重构：•和药物：）若无禁忌证，所有伴有心衰（<）、高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的者均应长期服用；）低危患者（即正常、已成功实施

血运重建且各种心血管危险因素已得到满意控制者）亦可考虑治疗；）具有适应证但不能耐受治疗者，可应用药物；）伴有左心室收缩功能不全的患者，可考虑联合应用与类。•受体阻滞剂：若无禁忌证，所有患者均应长期服用受

体阻滞剂治疗，并根据患者耐受情况确定个体化的治疗剂量。•醛固酮拮抗剂：无明显肾功能损害和高血钾的心肌梗死后患者，经过有效剂量的与受体阻滞剂治疗后其<者，可考虑应用醛固酮拮抗剂治疗，但须密切观察相关不良反应（特别是高钾血

症）的发生。药物干预（）控制危险因素—“三高”•高血压：•血压控制于<，合并慢性肾病者<；•需避免舒张压水平<。•高血糖：•所有患者均应询问其有无糖尿病史，并常规检测空腹血糖。•无糖尿病史但空腹血糖异常者（≥），应行。•血糖控制目标：一般患者，<；严重者：；•高血脂：•<，可考虑达

到更低目标值<；合并糖尿病者应控制在<。•达标后不可停药，也不宜盲目减小剂量。康复治疗•坚持规律适度体力锻炼，增加心血管储备功能；•荟萃分析显示，冠心病患者接受康复治疗可使总病死率降低％％，使心脏性病死率降低约％。谢谢！2023/4/2363