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SLE治疗进展陈顺乐上海交通大学医学院附属仁济医院-风湿病学科基本概念◼系统性红斑狼疮（SLE）是自身免疫介导的，以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病。◼血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统受累是SLE的两个主要临床特征。流行病学◼SLE

好发于生育年龄女性，多见于15~45岁年龄段◼女∶男为7~9∶1◼国外患病率为14.6~122/10万人；我国的一项流行病学资料（上海纺织女工）显示SLE的患病率约为70/10万人，妇女中则高达113/10万人狼疮治疗(1948–2000s)2000sNSAID类1951:保泰松1965:消

炎痛1974:布洛芬1990：COX2抗疟药1940:奎宁1951:氯喹1947:氮芥，氨甲蝶呤1965:环磷酰胺,硫唑嘌呤1970－90s：CyA，MMF糖皮质激素1950后:氢化可的松,强的松1948:可的松免

疫抑制剂1955:羟氯喹1998:FDA批准生物制剂使用1980s-植物药SLE治疗现状◼早期诊断成为可能◼轻中度狼疮的疗效、长期生存和预后极大改善◼重要脏器累积的患者的死亡率有待改善◼难治性狼疮治疗手段依然匮乏◼规范化治疗认识不足SLE预后0204060801001950196

01970198019902000年份%生存率5年10年MerrellandShulman.JChronicDis.1955;1(1):12-32.EstesandChristian.Medicine.1971;50(2):85-95.Walla

ceetal.JAMA.1981;245(9):934-938.Abu-Shakraetal.JRheumatol.1995;22:1259–1264.Reveilleetal.ArthritisRheum.

1990;33:37-48.KellemandHaserick.ArchInternMed.1964;113:200.Urowitzetal.AmJMed.1976;60:221-225.N1y5y10y15y(18)2

0AbuShakraCanada19956659893857968WardMMAmerica1995408827163MuraliRIndia199795897760WangFMalaya19975398270Tak

eiSJapan199740596BlancoFJSpanish199830696908580BoeyMLSingapor19981837060JacobsenSDanish199851397917664SChenShanghai19985098988476(70)Fig.Lon

g-termsurvivalratescomparedwithotherreportsNAuthor/reporteddateYearsAfterDiagnosis02040608010005101520253094847273轻度SLE严重SLE72499792DoriaA,eta

l.AmJMed2006;119:700-6轻中度和重度SLE的预后肾炎,NPSLE,肺炎,心肌炎,等皮肤红斑,骨骼肌肉表现，胸膜炎等%SLE合并重要脏器累及的治疗◼狼疮肾炎◼肺动脉高压◼神经精神狼疮狼疮肾炎（LN）病理分型◼狼疮肾炎作为SLE的一项主要表现，其病理变化、临床

特征、治疗措施与预后都反映了SLE总体的变化与转归。◼WHO在1974年、1982年、1995年三次修定了狼疮肾炎病理分型标准◼2003年国际肾脏病学会／肾脏病理学会(ISN/RPS)又作了第四次修定。狼疮

性肾炎的治疗(1)LN治疗◼1980年代引入了CTX冲击疗法，至今激素＋CTX仍是WHOIV型LN的标准治疗。形成共识：治疗慢性自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮和狼疮性肾炎，可以分为诱导（induction）阶段和维持（maintenance）阶段。◼2000年代以后在循证医学指导下的治疗规

范化，和治疗方案的推陈出新，激素＋CTX诱导缓解后，不同维持治疗方案（CTX，MMF，硫唑嘌呤）的序贯治疗研究等狼疮性肾炎的治疗(2)NIH的狼疮性肾炎试验AustinHAIII,etal,NEJM1986:314:614-9狼疮

性肾炎的治疗(3)狼疮性肾炎接受不同剂量CTX治疗的结果HoussiauFAetalArthritisRheum2002;46:2121-31狼疮性肾炎的治疗(4)EULARrecommendationsfor

themanagementofSystemicLupusErytematosus(SLE):LupusNephritis摘自AnnRheumDis——publishedonline5Jul2007狼疮性肾炎的治疗(5)狼疮性肾炎◼肾活检◆确定疾病诊断◆评估疾病活动度，可逆性改变与不可逆性改变◆

确定预后◆制定治疗方案◼尿常规检查方便简捷，但注意试验室误差◼6月内24小时蛋白尿下降至<1g提示预后良好摘自AnnRheumDis——publishedonline5Jul2007狼疮性肾炎的治疗(5)

◼肾炎预后◆肾活检◆尿沉渣分析◆蛋白尿◆肾功能◆免疫学检查（抗ds-DNA、C3）——价值低，仅作辅助信息综合分析摘自AnnRheumDis——publishedonline5Jul2007狼疮性肾炎的治疗(6)狼疮肾炎续惯治疗◼激素联合免疫抑制剂◼诱导缓解期——较强的免

疫抑制治疗◼维持治疗期——长期的较低的免疫抑制治疗维持◼长期疗效——仅CTX疗效明确，但副作用较多◼中短期——霉酚酸酯相比CTX疗效相当，毒性较小◆对重症狼疮肾炎，尚不能替代静脉应用激素联合CTX◆诱导缓解治疗

应密切观察，6个月无效应考虑更积极治疗◆维持治疗用于不耐受Aza或Aza治疗后复发◼缓解后复发不常见，但应密切随访摘自AnnRheumDis——publishedonline5Jul2007狼疮性肾炎的治疗(8

)不同时期LN病人的肾脏生存曲线(上海仁济医院风湿科)LogranktestP=0.0223狼疮性肾炎的治疗(9)SequentialTherapiesforProliferativeLupusNephritis:PatientSurvivalContrerasGeta

l,NEJM2004,350:971-80狼疮性肾炎的治疗(9)肺动脉高压◼发生率为5%-14%◼平均生存时间为2.3年◼临床表现活动后气促、胸痛、乏力、心悸、下肢浮肿等，常伴有雷诺氏现象◼多普勒心彩超可进行筛查◼确诊需经右心导管检查，平均肺动脉压静息状态大于25mmHg或运动状态大于30mm

Hg肺动脉高压的治疗(1)主肺动脉段突出周边血管减少（剪枝现象）右室增大凸向胸骨后空间肺高压的胸片发现肺动脉高压的治疗(2)◼肺动脉高压。肺动脉干明显增粗，约为同平面升主动脉直径1.5倍。◼3D重建显示右下肺动脉明显迂区、成角，管径粗细不一肺动脉高压治疗(3)仁济医院风湿病科35例PAH患

者两年随访所有患者PASP≥40mmHg（UCG）分组：PASP：40~74mmHg，轻中度PASP：75mmHg以上，重度张巍等，上海医学.2007年30卷8期:612-614.肺动脉高压治疗(4)◼

张巍等，上海医学（待发表）35例患者临床特点胸闷气急ILDANA阳性雷诺氏症心包积液抗dsDNA阳性抗RNP阳性肾炎磷脂抗体阳性0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%张巍等，上海医学.2007年30卷8期:612-614.肺动脉高压治疗(5)预后不良

总体生存率轻中度患者生存率重度患者生存率0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%第一年末第二年末张巍等，上海医学.2007年30卷8期:612-614.肺动脉高压治疗(6)肺高压的功

能分级A.NYHA纽约心功能分级I级：无症状，可以进行正常的体力活动II级：正常活动时有症状，体力活动轻微受限III级：少于正常活动时即有症状，体力活动明显受限III级：任何活动或甚至静息时有症状B.WHO功能分级I级：体

力活动不受限制。正常体力活动不会引起气短或乏力、胸痛或近似晕厥II级：体力活动轻度受限。静息时无症状，正常体力活动引起气短或乏力、胸痛或近似晕厥III级：体力活动明显受限。静息时无症状，少于正常体力活动即可引起过度的气短或乏力、

胸痛或近似晕厥IV级：任何体力活动都伴随有症状。出现右心衰竭征兆，静息时可能出现呼吸困难和/或乏力。进行任何体力活动都会增加不适感肺动脉高压治疗(7)肺动脉高压的治疗◼应针对不同情况进行◼如合并有明确的

其它引起肺高压疾病，相应处理（改善左心功能、瓣膜手术、氧疗、抗凝、抗感染）◼类固醇激素、环磷酰胺、环孢霉素A◼同时按心功能级别（参照纽约心脏协会的心功能评定标准）选择使用钙通道阻滞剂、前列环素、内皮素受体阻滞剂、5-磷酸二酯酶抑制剂治疗◼若上述治疗无效需考虑心肺

移植肺动脉高压治疗(9)CTX冲击治疗◼行CTX冲击治疗24例，14例（58.3%）2年后复测PASP有下降，其中，5例PASP降至正常值。◼对轻中度患者组治疗效果较好。张巍等，上海医学.2007年30卷8期:612-614.肺动

脉高压治疗(10)肺动脉高压分级治疗肺动脉高压治疗(11)PAH预后预示存活差的因子：其他建议高风险低风险风险的判断无右室衰竭的临床证据是逐步进展迅速II级和III级WHO功能分级IV级更长(>400m)6分钟步行距离更短(<300m)右室失功轻微超声心

动图发现心包积液右室显著失功右房压和心指数正常/接近正常血流动力学右房压升高，心指数下降肺动脉高压治疗(12)重度CTD相关PAH治疗?前列环素内皮素受体阻滞剂免疫抑制治疗疗效?肺动脉高压治疗(13)NPSLE19种临床表现➢中枢神经系统▪脑血管病▪急性精神错乱▪脱髓鞘综合征▪

脊髓病▪癫痫发作▪精神障碍▪头痛▪焦虑▪认知障碍▪情绪失调▪运动障碍▪无菌性脑膜炎➢周围神经系统▪格林-巴利综合征▪植物神经系统功能紊乱▪单神经病变▪重症肌无力▪颅神经病变▪神经丛病变▪多发性神经病变神经精神狼疮(1)严重神经精神狼疮：◼弥漫性神经精神狼疮◼癫

痫发作◼横贯性脊髓炎◼必须除外化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎、病毒性脑膜脑炎等中枢神经系统感染。神经精神狼疮(2)治疗:◼大剂量糖皮质激素◼免疫抑制剂◼鞘内注射◼其他◆抗癫痫药物◆抗精神病药物（与精神科医生配合）◆注意加强护

理，避免自杀、伤人等事件的发生神经精神狼疮(3)预后76例NPSLE患者预后分析◼女性66人,男性10人，女:男=6.6:1。◼发病时年龄为12~58岁,平均28.74±12.26岁。◼死亡12例，存活5

3例，失访11例。（1993年~2005年12月）神经精神狼疮(4)NP发病距SLE起病年数•起病第1年内出现NP症状的发生率为51%。•其中14例（18.18%）患者初发时即有NP症状。51%14%12%11%8%4%Within1Year1~2Years2~3Yea

rs3~5Years5~10YearsAbove10Years神经精神狼疮(5)NPSLE患者的临床分型•其中最多见的为癫痫样发作（36例，47%）1%(1)1%(1)3%(2)3%(2)3%(2)3%(2)8%(6)9%(7)12%(

9)13%(10)13%(10)18%(14)26%(20)47%(36)0%10%20%30%40%50%60%EPAuteConfusionalHeadachePsychosisCerebrovascularCognitiveDysfunctionTMEmotionDis

orderMovementDisorderAnxietyPolyneuropathyAsepticMeningitisNeurapthyGranialUntonomicDisorder%ofPatients神

经精神狼疮(6)死亡情况◼12例，病死率为17%。◼年龄为14~58岁，平均为34.46±15.86岁。◼病程为2天~36个月，中位数为6个月。◼4例癫痫，3例横贯性脊髓炎，3例急性精神错乱，2为脑血管病变

。神经精神狼疮(7)NPSLE死亡原因•死亡原因中排在首位的是感染。•死因中2例与NPSLE活动直接相关，为癫痫持续状态死亡。另10例患者死于NPSLE外的继发或合并症。42%17%8%17%8%8%InfectionEPDamageofLiverCerebralHemorrhag

eMOSDDM神经精神狼疮(8)存活病人情况◼53例，平均年龄27.9±11.7岁。◼病程0.5~12.4年，平均病程2.87±2.56年。➢正常的患者37例➢有后遗症的患者13例。➢复发的患者3例。6%24%70%NormalSequelaRel

apse神经精神狼疮(9)NPSLE治疗与预后◼CTX的应用是预后独立的保护因素。◼激素的基础用量、大剂量冲击治疗与预后无显著相关性。◼激素的大剂量冲击可增加院内感染的风险，同时可出现难控制性高血压，糖尿病等。◼严格控制激素大剂量应用，规律应用

CTX对NPSLE的预后有改善。神经精神狼疮(11)EULARrecommendationsforthemanagementofSystemicLupusErytematosus(SLE):CNS-Lupus神经精神狼疮

(12)◼最近的一项流行病学分析显示头痛与神经精神狼疮无关，神经精神狼疮患者焦虑和抑郁表现更明显◼CSF分析十分重要，可排除颅内感染和出血，>90%的弥漫或复杂性病变患者可有异常表现◼脑电图缺乏特异性◼抗磷脂抗体有报道与NPSLE相关，但诊断价值有限◼CT、MRI在诊断NPSLE中特异性和敏感性均

不理想神经精神狼疮摘自AnnRheumDis——publishedonline5Jul2007神经精神狼疮(13)◼尚无一项单独检查可用于鉴别诊断以确诊NPSLE，◼注意与相似神经精神症状的其他疾病进行鉴别诊断◼依赖临床病史、试验室检查、神经精神表现、影像学

检查、CSF、EEG等联合分析摘自AnnRheumDis——publishedonline5Jul2007神经精神狼疮(14)◼发病机制包括免疫介导的神经元损伤、脱髓鞘、抗磷脂抗体相关的缺血性损伤等等◼区分损伤原因很难，无禁忌时可联合应用免疫抑制

和抗凝治疗◼急性炎症性神经精神系统损害推荐联合应用免疫抑制剂（CTX）摘自AnnRheumDis——publishedonline5Jul2007神经精神狼疮(15)难治性SLE：治疗策略有待突破◼出血性肺泡炎◼急进性肾炎◼难治性血小板减少◼NPSLE癫痫持续状态◼肠系膜血管炎抗CD20抗体

治疗难治性SLE抗CD20单抗治疗诱导一例重症NPSLE缓解◼F，15yo，学生，因“多关节痛2月余，发热13天，伴癫痫发作”于2007年6月2日入院。◼癫痫反复、持续发作◼EEG提示“轻至中度弥漫性异常”，头颅CT和腰穿检查均

无阳性发现。◼经多次MP大剂量冲击＋联合多种抗癫痫治疗病情不能控制。Rituximab◼d0,获得家属知情同意,500mg;d7用第二次◼6/14用药后,d3患者的体温即开始下降，d4抽搐症状得到控制，患者意识开始清醒◼流式细胞仪：B细胞（CD19+细胞）已被大量清除◼MRI复查：病

变明显改善◼快速减少甲强龙和抗癫痫药物剂量，在初次使用RTX的15天后MP剂量减少了2/3（6月29日MP40mg/d），病情控制满意。◼由于大剂量激素冲击治疗（10天内累计7g），病情仍然进展，因此本例的疗效单纯

用激素冲击难以解释；用抗癫痫药物也不能够解释对原发病的控制和颅内病灶的迅速吸收；加之对激素和抗癫痫药物得以迅速撤减也进一步支持：rituximab在本例的诱导治疗中起了主导的作用Tokunaga等报道使用rituximab治疗10例难治性NPSL

E（ARD2007）◼所有的患者均先经过激素和不同的免疫抑制剂如CTX、AZA，CsA等治疗而效果不佳。◼开放非对照研究◆（1）经rituximab治疗后全部10例NPSLE病情均有改善，按治疗前后SLEDAI积分评估均有明显下降，其中4例患者达到了完

全缓解；◆（2）并且rituximab起效甚快，多数病例接受治疗后5天可出现症状改善、部分病例甚至在用药后2天症状即好转；◆（3）疗效延续时间长，10例患者的平均缓解时间为14.1月，最长达到了29月；◆（4）安全耐受性甚好几个问题◼适应症◼禁忌症◼安全性◼用药的时机/方案◼合并

用药的方案◼监测指标◼起效时间/持续缓解期◼谁更容易复发？(CD19,BLyS,ENAs)治疗新策略TCellTargets◼Anti-CD3◼Anti-CD4◼Anti-CD40L◼CTLA4-IgBCellTargets◼Anti-CD20◼A

nti-CD22◼Anti-B7◼Anti-BLyS◼TACI-Ig◼LJP394CytokineTargets◼Anti-IFN(aorg)◼Anti-TNF-a◼Anti-IL-6R◼Anti-IL-10ComplementSystemTargets

◼Anti-C5◼C3convertaseinhibitor(Crry-Ig)RegulatoryCellTargets◼CD4+CD25+TCellsCrowMK.Collaboration,GeneticAssociations,andLupusErythematos

us.NEnglJMed2008;358:956-61.随着生物靶向性治疗的兴起，使狼疮的治疗策略进入一个新时代，但有关安全性、有效性以及市场价格的问题，尚待进一步的研究。改善狼疮预后所面对的问题◼狼疮合并早发动脉粥样硬化◼感染◼脏器衰竭◼肿瘤~19

50’s狼疮活动~1980s肾衰感染1990’sMBUrowitzearly感染late动脉粥样硬化性疾病~2000inAsia感染死亡的主要原因西方国家狼疮患者的死因Country(N)Causeofde

athInfection%ActiveSLE%Renal%Cardio-vascular%Cerebro-vascular%Malignancy%WardWW1995US(144)22341666AbuShakra1996Canada(124)

32164.815.56.5CerveraR1999Europeanworkingparty(45)28.928.926.7JacobsenS1999Denmark(122)2015.6267.3Country(n)CauseofdeathInfection%SLERelat

ed%Vascular%Others%ETKoh1997Singapore(67)40.344.87.5Cancer5.9WUKim1999Korea(43)32.52510PulHt15TTP7.5Unknown10CCMok1998HongKong(9)6733

----MalaviyaAN1997NIndia(31)29426.5Unknown23Shun-leChen1999ShanghaiChina(16)31311122亚洲狼疮患者的死因系统性红斑狼疮早发动脉粥样硬化颈动脉斑块发生率14.4%00%4%

8%12%16%SLE患者组正常对照组*发生斑块数SLE患者16/111正常对照0/40*（P=0.007）各年龄段SLE患者斑块发生率2%12.5%32.4%0%5%10%15%20%25%30%3

5%<3535-39≥40占年龄组总人数百分比不同年龄段SLE患者与对照组动脉粥样硬化斑块发生率的比较MaryJ.Roman,etal.NEnglJMed2003;349:2399-406SLE患者中有斑块组和无斑块组血脂情况比较(仁济医院)有斑块的SLE患者与无斑块的SLE患者之间血

脂水平均无明显差异有斑块组(n=16)无斑块组(n=95)总胆固醇(mmol/L)5.4(4.3-5.7)4.7(4.0-5.8)甘油三脂(mmol/L)2.4(1.6-3.2)1.7(1.1-2.6)HDL(m

mol/L)1.5(1.4-1.8)1.5(1.2-1.8)LDL(mmol/L)3.1(2.0-3.8)2.4(2.0-3.4)ApoA(g/L)1.6(1.5-1.9)1.6(1.4-1.8)ApoB100(g/L)0.9(0.7-1.1)0.8(0.6-1.0)Lp(a)(m

g/dL)15(5.6-31.4)9(2.8-20.4)SLE患者中有斑块组和无斑块组一般情况比较(仁济医院)有斑块组(n=16)无斑块组(n=95)年龄*(yr)42.5(37.8-46)34(27-40)吸烟(是/否)01.1%BMI*(kg/m2)23.8(20.7-28)22.0

(19.7-24)糖尿病(是/否)01.1%高血压*(是/否)68.8%19.8%收缩压*(mmHg)130(121-148)110(100-120)舒张压*(mmHg)90(80-99)80(80-85)冠心病家族史(是/否)05.4%*有斑块的SLE患者年龄、BMI、

高血压发病率、收缩压、舒张压都显著大于无斑块的SLE患者，P<0.05。SLE患者中有无斑块组之间疾病相关因素比较(仁济医院)在SLE患者中，有斑块组较无斑块组病程更长，凝血酶原时间更短有斑块组(n=16)无斑块组(n=95)P值病

程*(年)11.8(8.2-18.9)7.6(5.8-10.9)0.001累及肾脏(%)56.3%41.4%0.264抗dsDNA抗体(%)43.8%50.5%0.616抗Sm抗体(%)6.3%9.9%0.997抗RNP抗体(%)12.5%1

8.9%0.782PT*(秒)11.0±0.611.6±0.80.004APTT(秒)29.3(25.5-32.9)29.7(27-32.4)0.718炎症标记物在SLE患者中的比较(仁济医院)有斑块组(n=16)无斑

块组(n=95)P值CRP*(mg/L)5.2(1.5-13.2)1.0(1.0-4.11)0.011ESR(mm/h)23(13-30)21.5(9.3-31.8)0.440纤维蛋白原(g/L)3.7±1.13.3±0.80.067激素用量与发生颈动

脉斑块的关系(仁济医院)0204060有斑块组无斑块组581114有斑块组无斑块组累积激素剂量比较平均每日激素剂量比较P=0.004P=0.682(g)(mg)免疫抑制剂在两组之间的比较(仁济医院)0%20%40%60%HCQAZACTXM

TX有斑块组无斑块组***有斑块的SLE患者更少使用HCQ（P=0.048），AZA、CTX、MTX的用药情况在两组之间没有显著差异。结论⚫SLE患者发生进行性动脉粥样硬化的风险显著增加⚫病程越长，激素用量越大，累积器官损伤越多的SLE患者发生动脉粥

样⚫硬化的危险性越大⚫成功的狼疮治疗药物，例如HCQ,可能降低动脉粥样硬化的风险感染部位所有合并感染者N=372有明确病原体者N=230呼吸道233141(60.5%)尿路325(15.6%)皮肤粘膜3125(80.6%)中枢神经

系统2221(95.4%)消化道229(40.9%)败血症1717(100%)骨关节肌肉86(75.0%)腹膜炎66(100%)淋巴结炎10(0)372例SLE合并感染分析感染部位有明确病原体者N=230病原体名称呼吸道141结核分枝杆菌(14)，金黄色葡萄球菌(14)，鲍曼不动杆菌(13)，肺炎

克雷伯菌(7)，粪链球菌(7)，嗜麦芽窄食单胞菌(6)，洛菲不动杆菌(6)，乙型溶血性链球菌(4)，阴沟杆菌(4)，绿脓杆菌(4)，大肠杆菌(4)，副流感嗜血杆菌(3)，表面葡萄球菌(2)，溶血葡萄球菌(2)，荧光假单胞菌(2)，粪肠球菌(2)，鼠伤寒杆菌(2)，鼻硬结克雷伯菌

(1)，恶臭假单胞菌(1)，门多萨假单胞菌(1)，弗氏枸橼酸杆菌(1)，食酸丛毛单胞菌(1)，莫拉杆菌(1)，尿放线菌(1)，河流弧菌(1)，咽峡炎链球菌(1)，流感嗜血杆菌(1)，G+杆菌(2)，G+球菌(1)，白色念珠菌(16)，克柔念珠菌(1)，热带念珠菌(1)，光滑念珠菌(1)，

曲霉菌(1)，真菌(1)，ＥＢ病毒(4)，巨细胞病毒(2)，A型疱疹病毒(1)，柯萨奇病毒(1)，支原体(2)，卡氏肺孢子虫(1？)皮肤粘膜25金黄色葡萄球菌(5)，表面葡萄球菌(3)，产气杆菌(1)，肺炎克雷伯菌(1)，嗜麦芽窄食单胞菌(1)，阴沟杆菌(1)，粪链球菌(1)，龟脓肿分枝杆菌(1

)，大肠杆菌(1)，奇异变形杆菌(1)，单纯疱疹病毒(7)，带状疱疹病毒(2)中枢神经系统21结核分枝杆菌(14)，新型隐球菌(6)，肺炎克雷伯菌(1)败血症17炎沙门菌(2)，金黄色葡萄球菌(1)，肺炎克雷伯杆菌(1)，

粪肠球菌(1)，李斯特菌(1)，G+菌(1)，白色念珠菌(2)消化道9摩根摩根氏菌(1)，白色念珠菌(1)，酵母菌(1)，乙型病毒性肝炎(1)骨、关节、肌肉6结核分枝杆菌(2)，都柏林沙门菌(1)，诺卡杆菌(1)，孔氏葡萄球菌(1)，龟脓肿分枝杆菌(1)腹膜炎6粪链球菌(2)，爱德华杆菌(1)，大

肠杆菌(1)，肺炎克雷伯菌(1)，嗜水气单胞菌(1)尿路5大肠杆菌(3)，肺炎克雷伯菌(1)，粪肠球菌(1)感染病原体种类总数(%)n=230名称细菌178(77.4)结核分枝杆菌32例次(13.9%)金黄色葡萄球菌22例次(9.6%)鲍曼不动杆菌13例次(5.

7%)真菌31(13.5)白色念珠菌19例次(8.3%)新型隐球菌6例次(2.6%)病毒24(10.4)单纯疱疹病毒7例次(3.0%)EB病毒4例次(1.7%)支原体2(0.9)卡氏肺包子虫(可能)1(0.4)SLE与感染相关的病

死率MatthewE.ClinRheumatol(2007)26:663–670SLE治疗总结◼早期诊断、早治疗是改善预后的前提◼规范治疗的个体化治疗是改善预后的关键◼狼疮重要脏器损害、难治性狼疮是改善预后的难点和重点SLE患者评估（SLEDIA，B

ILAG，OUT等）轻度SLE中度SLE重症SLE小剂量强的松+抗疟药/植物药标准剂量激素（1-2mg/kg）抗疟药、免疫抑制剂高剂量激素冲击治疗（>2mg/kg）/ＩＶＣＴＸMMF/CSA/IGIVYNYYN难治性SLE维持治疗诱导缓解综合治疗（激素/免疫抑制剂/靶向生物制剂

/免疫吸附/干细胞移植）脏器评估（如肾脏活检）预防感染RenJiHospital(Pudong,East)THANKS