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创伤性休克1◼休克（shock）：机体受到各种有害因素强烈侵袭，迅速发生的神经、内分泌、循环和代谢等重要功能障碍，以致有效循环血量锐减，组织灌注不足，末梢循环衰竭，细胞急性缺氧等形成的多器官功能障碍综合征。◼创伤性

休克（traumaticshock）:由于重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的。因此，创伤性休克较失血性休克的病因、病理要复杂得多。2◼创伤性休克在平时、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期

处理的好坏均有关。平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高，多发伤中休克的发生率可高达50%以上。现代战伤救护中，休克的发生率可高达40%左右。因此，无论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。

3一、病理生理1、血流动力学变化正常机体血压的维持有赖于两个基本因素：心输出量外周血管阻力保持稳定血压=心输出量×外周血管阻力4◼当机体受到致休克因素侵袭后（如大出血），量下降，心输出量也因此下降血容，机体要保持血压稳定，唯一的出路是增加外周血管的阻

力，亦即使周围血管收缩。机体的这种代偿机制是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。周围血管的收缩，是血液重新分布，以保证心、脑等重要脏器的血液灌注。通过代偿血压仍可以保持稳定。这一阶段为

休克代偿期（微循环收缩期）。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此休克早期又称可逆性休克。5◼如果休克代偿期不能得到及时有效的纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，血液灌注不足，组织缺血、缺氧，代谢表现为无氧酵解。丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环

境。◼同时破坏的组织释放大量血管活血物质如：组织胺、缓激肽等作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，毛细血管网可全部开发；但是微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因此毛细血管网的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血

量进一步减少，此时进入休克中期，亦即微循环扩张期。6◼在微循环系统中，真毛细血管内径虽然仅有8-11微米，但全身真毛细血管总长度约有11×104KM（可绕地球赤道4周），分支在300亿根以上，占全身血管总长度的90%，若全部开发，可容纳

全身血量的70%。正常情况下，真毛细血管前括约肌受交感神经（以α受体占优势）和血流及局部代谢产物刺激的调节，不断轮流开放20%，以保证全身供血的需要。7◼如果毛细血管前括约肌麻痹，全部真毛细血管开放，可使毛细血管床

容量达正常时的4倍以上，因而有效循环血容量骤减，所以治疗时所需补充液体量要比原失液量大得多。8◼休克中期微循环扩张，如不能及时救治，血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织遭受损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙，血液浓缩，黏性

增加，凝血机制发生紊乱，甚至形成微栓子，导致DIC形成，进入休克晚期，即微循环衰竭期。如DIC不能制止，可发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。9◼血流

动力学改变时，微循环中血流流态和流变学发生重要改变。创伤性休克时，血液有形成分的黏着、聚集、嵌塞及血栓形成等，可导致微循环紊乱加重。此外，血小板凝聚和微栓子栓塞，也可发生血液流态变化，这些变化可能有体液因子参与。◼血栓素（TXA2）和前列腺环素（PGL2）也有重要作用。10TXA2是极强

烈的血管收缩物质，可引起血小板进一步聚集导致血栓形成。PGL2可以扩张血管和抑制血小板凝聚。休克时，TXA2增加，PGL2减少，可加重血栓形成。11◼休克时，细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜不稳定，溶酶体酶类物质和毒素可促使溶酶体

膜破裂，释放酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子（MDF），使心肌收缩力减弱，内脏血管收缩，循环阻力增高，这也是较长时间休克后内脏血管不能自身调节功能的原因之一。12◼休克刺激使垂体前叶大量释放β-内啡肽，从而引起血压下降和心率减慢，加重休克。◼总之，参与休克微循环变化的体液因

子种类甚多，除MDF外，肺损伤因子、肠源性毒素以及多种凝血和抗凝血因子，都可能对微循环的变化发生重要作用，其机制有待更深入的研究。132、组织代谢改变（1）细胞代谢障碍近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平。已知休克时体内实质细胞和血细胞发生变化，产生一系列活性物质和发

生血液流变学改变，可以造成微循环紊乱，使休克病情加重。14◼休克细胞产能减少，是细胞代谢的基本改变。所谓休克细胞，早期变化发生于细胞膜水平。由于缺氧使葡萄糖氧化过程在无氧条件下进行，代谢产物通过无氧酵解转化为乳

酸，细胞内ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜（细胞内线粒体和溶酶体膜等）不能维持正常功能和细胞膜电位下降，使细胞膜钠-钾泵作用失效，细胞外液中Na+和水因而进入细胞内，造成细胞肿胀。细胞内液中K+外移，可使血K+升高，引起心肌损害，又可成

为反馈因素，使休克加重。15◼细胞功能障碍的同时，亚细胞膜也同样受到损害，线粒体膜肿胀变形，线粒体能量产生率下降，高尔基复合体和内胞浆网状结构膜也同样受到损害，影响蛋白质的合成。含有多种溶酶体的溶酶体膜破裂，释放出大量溶酶体酶，可使多种无活性激肽转化为活性激肽，导致更多细胞死亡，并可形成

恶性循环。16（2）酸碱平衡紊乱机体缺氧丙酮酸机体酸中毒其他有机酸性产物乳酸酸中毒首先发生在细胞内，继而至细胞外液中。动脉血中出现代谢性酸中毒时，说明休克进入晚期。17（3）休克时机体免疫功能的变化机

体的免疫系统具有防止休克恶化的作用。休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害物质导致暂时性免疫抑制，表现为免疫球蛋白和补体量减少，巨噬细胞和细胞内消化过程均有抑制。中性粒细胞趋化作用降低，淋巴细胞及各种抗原反应低下。革兰阴性细菌死亡或破裂时，释放内毒素，是细胞膜破裂，超微结构

改变，影响氧化和ATP形成，也可使溶酶体破裂，释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，从而使机体的免疫能力更加低下。免疫功能抑制的程度和持续时间，与休克严重的程度成正比。18（4）休克时各种脏器的改变发生机制：低灌注、缺氧、内毒素①肾脏：最易受休克影响的

主要器官之一。休克早期：循环血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多肾前性少尿如休克持续时间较长肾皮质血流锐减肾小管坏死急性肾衰竭肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性梗阻。肾毒素对肾小管上皮细胞的

损害急性肾衰竭19肾功能的变化：休克肾（shockkidney）早期肾血流灌注↓GFR↓少尿Acutefunctionalrenalfailure20肾功能的变化：休克肾（shockkidney）晚期Acute

parenchymalrenalfailure持续肾缺血及微血栓形成少尿无尿急性肾小管坏死21休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。巨核细胞微血栓肾功能的变化：休克肾（shockkidney）22②肺脏：肺微循环紊乱，肺内动、静

脉短路，大量动静脉血掺杂，导致缺氧，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张。23◼③心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。24心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：

冠脉血流量减少内毒素酸中毒和高血钾心肌抑制因子(MDF)心肌内DICATP减少25◼④肝脏：休克时，肝血流量明显减少，肝总血量可仅为原血量的60%，导致肝细胞坏死，防疫功能削弱。◼⑤胰腺：胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶、胰蛋白酶，可直接激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子，容易

引起肺血栓形成。◼⑥胃肠道：休克低灌注下可引起胃肠道粘膜缺血，发生糜烂、溃疡和应激性溃疡出血。26肠源性内毒素血症（enterogenousendotoxemia)Ischemiastasis屏障功能Antitoxin入血消化系统功能的变化胃肠道粘膜损害、缺

血应激性溃疡（stressulcer）27⑦脑：对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去电活动，缺氧5min即可发生不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过度兴奋、烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，最后昏迷。28缺氧

→ATP产生减少→钠泵失灵→脑细胞水肿（细胞毒性脑水肿）酸中毒→溶酶释放→脑细胞受损激活补体→组胺、缓激肽增多血管扩张毛细血管通透性增加→颅内压增加→血管源性脑水肿脑功能的变化机制:29血液重新分布脑自身调节烦躁不安无功能障碍早期脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损

伤神经功能损害进一步发展脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝严重休克后期脑功能的变化30二、临床表现与诊断◼创伤性休克与损伤部位、程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判断。对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤

而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依据。311、望诊◼看神志：休克早期，脑组织缺氧尚轻，患者兴奋、烦躁、焦虑或激动。随病情发展，脑组织缺氧加重，表情淡

漠、意识模糊，晚期则昏迷。◼看面颊、口唇和皮肤色泽：周围小血管收缩、微血管血流量减少时，色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。◼看表浅静脉：循环血量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。32◼看毛细血管充盈时间：正常者可在2s内迅速充盈，微循环灌注不足时，则充盈时间延长

。332、触诊◼摸脉搏：休克代偿期，心率增快，这是早期诊断的重要依据。◼摸肢端温度：肢端温度降低，四肢冰冷。343、血压◼临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但是在休克代偿期，由于周围血管阻力

增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压差可<30mmHg，并有脉率增快，容易误诊，因此应将脉率与血压结合观察。35休克指数脉率收缩压（mmHg）=一般正常为0.5左右。如指数=1，表示血容量丧失20%~30%；如果指数>1~2时，表示血容量丧失30%

~50%。36◼广州军区广州总医院通过临床观察总结出血压脉率差法，正常值为30-50，数值由大变小，提示有休克的趋势。计算方法为：收缩压（mmHg）—脉率数（次/min）=正数或>1为正常；如等于0，则为休克的临界点；如为负数或<1，即为休克。负数越小，休克越深。由负数转为0或转为正数，

表示休克好转。37◼总之，对血压的观察，应注意脉率增快、脉压差变小等征象，如待休克加重、血压下降、症状明显时，很可能失去救治时机。384、尿量◼正常人尿量约50ml/h。休克时，肾脏血流灌注不足，尿的过

滤量下降，尿量减少，是观察休克的重要指标。可采用留置导尿，持续监测尿量、比重、电解质、蛋白和PH值。395、中心静脉压（1）中心静脉压（centralvenouspressure，CVP）：正常值是6~12cmH2O。测量CVP可以了解血流动力状态。但是CVP在

休克诊断中并不直接反应血容量或液体需要量，而是反应心脏对回心血量的泵出能力，并提示静脉回流量是否不足。判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。40◼如CVP低于正常值，即使血压正常亦表明血容量不足，需要补救。◼在输液过程中，除非

CVP明显升高，否则应继续输液至血压、脉搏和尿量达正常水平，然后减速维持。◼如CVP高于10~20cmH2O，血压低、尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明显不良，如继续输液，会加重心脏负担，故应采用强心剂以改善心搏功能。41（2）肺动脉嵌压（pulmonaryarteria

lwedgepressure，PAWP）：是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉。上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。其正常值是6~12mmHg。PAWP能准确的反映左心房舒张压的变化。如PAWP超过20mmHg，表示

左心功能严重不全；如<6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能。如PAWP在12-18mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。426、实验室检查◼实验室检查对指导早期抢救价值不大，但是有助于判断休

克的程度，并作为病情变化的依据。如血常规、血细胞比容、血小板测定、血PH值和血气分析（代谢性酸中毒）等，均应尽早进行。437、休克程度的估计休克程度估计出血量皮肤温度肤色口渴神志血压（kPa）脉搏（次/min）血细胞比容中心静脉压尿量休克前期<15

%(750ml)正常正常轻清楚正常正常或略快0.42正常正常或略少轻度休克15%~25%(1250ml)发凉苍白轻清楚和淡漠12.0-13.3/8.0-9.3100-1200.38降低少尿中度休克25-35%(1750)发凉苍白口渴淡漠8.0-12.0/5.3-8.0>1

200.34明显降低5-15ml重度休克35-40%冷湿苍白到紫绀、紫斑严重口渴淡漠到昏迷5.3-8.0/2.6-5.3难触或及>120<0.30004445三、急救◼主要是对严重创伤的急救。重点是保护呼吸道的通畅，止住活动性的外出血，做好伤肢

外固定和补充血容量，预防严重创伤引起的低血容量休克。46◼近年来，抗休克裤（anti-shocktrousers，AST）得到重视。该裤是聚乙烯材料制成的一种双侧充气服，患者穿着后可压迫腹部、骨盆和双下肢，减少被压迫组织的血流量。使低血容量休克伤员的血液灌注心、脑

、肺等重要脏器，灌流量可相当于人体总血量30%以上。而且，还可以起到对下肢加压止血和固定下肢与骨盆的作用。4748◼应用AST是一种无创性措施，已逐渐推广用作入院前的急救。我国已有生产，并成功作用于休克的急救。◼适应症：①患者收缩压低于13

.3kPa（100mmHg）时②骨盆骨折和腹腔内出血时③骨盆骨折和股骨骨折的固定49◼禁忌症：①肺水肿②颅脑损伤、出血③高血压④胸内出血注意事项：①妊娠后期腹部不能充气，以免压迫胎儿；②放气时应小心谨慎，慢慢放气，放气过快可导致再休克；③下肢严重损伤者不宜使用；胸、腹部损伤者，可单用休克裤的

下肢部分；④使用时间最好在4h以内，时间过长可发生下肢缺血性坏死。504、治疗一、病因治疗及时找出休克的原因，积极处理，是抗休克的关键性措施。创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所导致的生理功能紊乱，有时只有紧急手术才能

使休克向好的方向转化。51◼紧急情况下的手术治疗，常常只能根据有限的体征和检查数据做出判断，绝对不能因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。52◼对开放出血伤口加压包扎止血。◼有骨折的做好伤肢外固定，骨盆严重骨折出血者急诊

行手法整复固定并尽早使用抗休克裤。◼对活动性大出血或体内重要脏器破裂所致的大出血如出血速度快，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极抗休克的同时，紧急手术。◼如果出血不严重，应在血容量基本补足，血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)休克基本纠正后进行手术53二、恢复有效血

容量有效血容量减少是休克发生的中心环节，因此，补充有效血容量是抗休克基本措施。休克是输液的目的有三：①恢复有效循环血量；②改善体液的电解质和酸碱平衡，以及细胞成分和蛋白质成分的组成。③补充营养，改善热能代谢，激活细胞活性，防止蛋白质崩解。

54早期液体复苏的原则和方法：早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键静脉输液通道的建立：这是抢救严重创伤性休克最主要的措施。至少建立两条以上的静脉通道，以便快速大量输液。55◼输液方法和输液量应根据受伤情况、临床表现、休克程度、尿量和各项化验数据等进行。（1）补充液体的选择：晶体和胶

体（要求液体的电解质浓度和正常血浆相似，渗透压及渗透量与全血相似）①晶体液：常用的有平衡盐液、生理盐水及林格液等。近年来，国内外将平衡盐液作为抢救创伤失血性休克的首选药物。5657◼平衡盐液又称乳酸钠林格氏液，是一种含有乳酸盐、不含重

碳酸盐的等渗电解质溶液，其电解质浓度、pH、渗透压等与细胞外液非常接近，故称平衡盐液。58◼根据中东战争和我国西南边境自卫反击战的经验，输入平衡盐液与血的比例达10：1，未见不良后果。大量快速失血时，最初15~30min内，经数根静脉通路输入平衡盐液2000ml，可阻止循环恶化，为

输血赢得时间。◼关于晶体液的浓度，目前认为12%右旋糖酐-70效果最好。右旋糖酐与不同浓度的氯化钠合用，以7.5%氯化钠的效果最好，抗休克作用时间明显延长。59◼②血浆增量剂：分子量大，胶体渗透压与血浆蛋白相似，能较长时间留于血管内，因此扩容疗效明显。◼血浆代用品中以右旋糖酐（葡聚糖）使用较广

，用于抗休克以右旋糖酐-70为主，可维持4h，但用量一般不宜多于1000ml，否则有出血倾向。其原因可能为：干扰血小板功能所致。60◼代血浆409，即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，一般用量为1500~2000ml。◼近年来，羟乙基

淀粉（代血浆706）已被广泛应用。价格低，性稳定，无毒，无抗原性，对凝血无影响，扩容作用好，维持时间比右旋糖酐长。输入6%羟乙基淀粉，血中存留率4h为80%，24h为60%，24h后血中浓度渐低，很快由

尿中排除。61③全血：有携氧能力，对出血性休克是理想的抗休克措施。但是库存血保存期短，如用ACD溶液库存血，在低温（4~6℃）条件下红细胞损坏率平均每天约1%，白细胞最多只能保存5d，血小板2~4h开始破损，48h显著减少，5d全部破坏，偏酸性，K+增高，携氧

能力差，大量输入时常发生血不凝。62◼所以，对中等以上出血不宜全部用库存血来补足血量，应输入一定量新鲜血以及电解质液或血浆代用品，用以稀释血液，以改善微循环和增加心输出量。◼目前多改用枸橼酸-磷酸盐-葡萄糖抗凝剂代替ACD保存血液，对高K+、低PH等有所缓解，并可使

血液保存期延长。63◼对危重患者的输血，最容易发生的错误是输血量不足、输血不及时和速度不够快，而不是输血过多，因此，当严重失血时，不但要有足够的血量，而且速度和时间都十分重要。64◼紧急情况下，早期500ml的价值胜似晚期几千毫升，在5min内加压输血200~300ml的效果较1h内

输入500ml更为明显，所以患者明显失血时，应毫不犹豫地输血。中等程度以上的休克，一袋血用4~5min输完，必要时可以加压。患者不能耐受速度过快的主要表现是寒颤，减慢速度多半可以缓解。65④血浆：含有白蛋白、各种球蛋白（含有各种抗体）和电解质（主要是钠和氯离子）。由于白蛋白为

高分子结构，故有很高的胶体渗透压，能保持血容量，提高血压。由于含有各种免疫球蛋白，因此也是抗感染、增强抵抗力的重要物质。血浆包括：液态血浆和干燥血浆两种。液态血浆输入前须测血型。干燥血浆可以直接输入，使用方便。66（2）输液量的掌握：对休克

的救治，应首先快速输入等渗盐水、平衡盐液或葡萄糖，同时抽血做血型交叉。重度休克在10~30min内输入2000ml作左右以扩容，随即输入血浆增量剂，以加速恢复组织灌流，然后根据需要输入全血或血浆。胶体与电解质一般可按1：3或1：4的比例输入。67三、血

管收缩药与血管舒张药的应用（1）血管收缩剂：异丙肾上腺素、肾上腺素、阿拉明（间羟胺）、去甲肾上腺素和新福林等。现新福林已少用。①异丙肾上腺素：是典型的β受体兴奋剂，能使心肌收缩力增强，增加心排血量，降低静脉压，改善微循环及组织缺氧状态以纠正休克。用法：2.5μg稀释于5%葡萄糖500ml内

静滴，滴速1~10滴/min。68②去甲肾上腺素：主要兴奋α受体，对β受体兴奋性弱，具有较强的收缩血管作用。用药后明显增加周围血管阻力，心排血量不变或增加，能增加冠脉血流量，但是可使肾血流量显著减少，导致少尿，时间过久发生肾衰，故低血

容量休克时应用有危险。用法：2~4mg溶于5%葡萄糖液中静滴，维持血压在90~100mmHg即可。69注意：休克早期不宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足时，又不能及时

补充血容量时，可短期适量应用，以保证心、脑血液供应，然后尽快补充血容量。休克晚期，微血管衰竭呈瘫痪性扩张，亦不宜使用血管收缩剂，否则必将导致病情进一步恶化。70（2）血管扩张剂：作用：消除小动脉痉挛，增加微循环的血流量，改善组

织缺氧，中断恶性循环。但血管床容量突然加大，可导致血压下降，因此，应用扩张药物时一定要补足血容量。常用药物：酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺目前倾向于以多巴胺为主，配合其他药物的联合应用。如：多巴胺+东莨菪碱0.3~0.9mg/min，间断注射

。71◼总之，血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。另外，两种药物的应用都必须在补足血容量的基础上才可以使用。72四、纠正酸中毒休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，

酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易是其他治疗难以奏效，因此用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。在临床上，应连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质（特别是K+）的异常情况，并根据休克的发展情况，给予纠正。73◼常用的药物：5%碳酸氢钠：为纠正代谢

性酸中毒的首选药物。首次用量为200ml。乳酸钠溶液：本身无直接纠正酸中毒的作用，须在肝脏内将乳酸根氧化成重碳酸根（HCO3-）后方起作用。休克时肝功能处于抑制状态，因此重碳酸根（HCO3-）的作用要等到肝功能恢复正常时方才出现。初次用量为100ml。7

4五、激素的应用应用肾上腺皮质激素对休克病人有一定的保护作用。机制：①稳定溶酶体膜；②抑制水解酶的排除；③抑制激肽的作用；④防止线粒体嵴及其内部构造的变化；⑤抑制碱性磷酸酯酶对肺泡表面活性物质的分解；⑥对血小板、多形核白细胞、溶酶体、肺毛细血管具有保

护作用；⑦维持肺泡Ⅰ、Ⅱ型细胞功能，防止水分渗出；⑧增强肠壁对内毒素的抵抗力；⑨激活网状内皮系统；⑩改善组织代谢，促进ATP形成。75◼应用激素同样要在补足血容量、纠正酸中毒后，患者情况不见明显改善，

方可考虑应用。◼常用的药物：氢化可的松10~40mg/kg，甲基强的松龙30mg/kg，地塞米松1~3mg/kg。76六、其他治疗（1）给氧：保持呼吸道通畅、维持呼吸功能是预防和治疗休克的基本条件，有的患者呼吸道虽然通畅，但仍有呼吸急促或增快，应及时给氧。一般用

鼻导管或面罩给氧，以增加吸氧浓度。氧浓度以40%为宜。如缺氧明显，有并发呼吸窘迫综合征的可能，可用面罩间断加压给氧，必要时行气管切开采用呼吸机持续正压呼吸。77（2）利尿：大量输液后，如尿量排出不多，24h内在1000ml以下，少于输液量1/10者，临床上休克一经纠正，输

血速度即应减慢，输液量应减少，并及时使用利尿剂。78（3）葡萄糖的应用：休克晚期血糖值明显下降，是休克时的乏氧代谢，葡萄糖氧化不全，能量不足导致葡萄糖的低利用率和消耗增加所致。严重休克病人静注高渗葡萄糖，可

明显改善心脏功能。一般将葡萄糖和胰岛素及氯化钾联合应用（GIK液），10%GS500ml+胰岛素4u+10%KCl3ml静滴，可增强葡萄糖的氧化能力，保护细胞膜，促进细胞功能恢复，血压可明显上升，有利于休克的好转。79◼休克早期有人主张少用或不用葡萄糖，因休克

是处于应激状态，血糖并不降低，输糖浓度高，可造成利尿丢失体液，降低电解质浓度。但在休克代偿期，输糖可缓解失代偿症状。80（4）体位：休克病人应注意采用合理的体位，如有颅脑损伤或胸部伤，可用平卧位；如心脏功能不好，可采取头部和躯干抬高20°~

30°，下肢抬高15°~20°体位，以利于下肢静脉回流和改善呼吸。此外，注意保持环境安静、镇静止痛、保暖，高温季节应注意通风、降温等，对休克的抢救均很重要。81休克的治疗◼误区：只升压，不针对原发病处理----低血容量休

克，不补液或补液量不够----只补液，不看尿量◼强调密切观察：补液是否有效、升压是否有效、无效的原因？82