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常用检验项目的临床应用1PPT课件血液学检验体液学检验生物化学检验免疫学检验微生物学检验血常规凝血四项血液流变尿常规粪便常规胸腹水常规肝功肾功血脂糖尿病监测心肌损伤标志物甲功抗核抗体谱类风湿相关抗体肿瘤标志物细菌培养及药敏主要内容2PPT课件第一节血液学检

验的临床应用主要内容：1.血常规检查2.凝血四项检查3.血液流变学检查3PPT课件一、血常规（一）常用参数：白细胞参数红细胞参数血小板参数WBCRBCPLTLY%LY#HBPCTNE%NE#HCTMPVMO%MO#MCVPDWEO%EO#MCHBA%BA#MCHCRDW4PPT课件（二

）各参数的临床意义利用红细胞参数进行贫血的分类与鉴别贫血形态与分类MCV(82~92fl)MCH(27~31pg)MCHC(320~360g/L)病因大细胞性贫血>92>31320~360营养性巨幼红细胞性贫血、妊娠期巨幼红细胞性贫血、恶性贫血等正常细胞性贫血82~9227~3

1320~360急性失血性贫血、急性溶血性贫血、再生障碍性贫血、白血病等单纯小细胞性贫血<82<27320~360见于慢性感染、中毒等如慢性炎症、尿毒症等小细胞低色素性贫血<82<27<320慢性失血性贫血、缺铁性贫血、地

中海贫等。5PPT课件鉴别血小板减少症的病因PLTMPV血小板减少原因减少降低生成减少（骨髓）减少升高破坏增多（血液）减少正常分布异常（血管）6PPT课件（三）使用血常规时应注意的问题1.仪器法检测血常规只是一个筛查实验。2.仪器

法血常规各种细胞之间存在着相互干扰现象。3.血常规检测有国家规定的允许误差范围（CLIA88）WBC：M±6%RBC：M±15%PLT：M±25%HB：M±7%临床医生在分析结果时，要把误差因素考了进去。4.要考虑标本的质量问题。7PPT课件EDTA-K2依赖性血小板减少症发生机理ED

TA-K28PPT课件二、凝血四项（一）常用项目中文名称英文名称临床价值凝血酶原时间PT外源凝血活化部分凝血酶时间APTT内源凝血凝血酶时间TT抗凝物质纤维蛋白原FIB第一因子9PPT课件（二）临床意义1.术前检查2.诊断疾病3.治疗监测10PPT课件术前检查1.血小

板计数（PLT）2.凝血酶原时间（PT）3.活化部分凝血活酶时间（APTT）4.纤维蛋白原水平（Fg）5.凝血酶时间（TT）11PPT课件疾病诊断出血性疾病血栓性疾病血友病A（Ⅷ）血栓前状态血友病B（Ⅸ）心梗Ⅺ缺乏症脑梗Ⅶ缺乏症深静脉血栓DIC12PPT课件治疗监测1.口服抗凝剂治疗监测最常用

的监测试验是PT实验，监测口服抗凝药物所引起的维生素K依赖性凝血因子（II、VII、X）的变化。PT结果报告有三种方式，其控制的范围分别是：1）以秒为单位来报告（S）：正常值的2倍左右。2）血浆凝血酶原时间比率（PTR）：1.5-2.0

。3）国际标准化比率（INR）：2.0-3.0。13PPT课件口服抗凝剂治疗时INR的允许范围临床适应症WHO日本中国术前预防深静脉血栓（DVT）形成2.0-2.51.5-2.51.5-2.5髋关节和股骨骨折术前预防2

.0-3.02.0-2.52.0-2.5深静脉血栓和肺梗死（PE）治疗2.0-3.02.0-3.02.0-2.8短暂发作的局部缺血2.0-3.0______2.0-2.8反复发作的DVT和PE3.0-4.52.5-3.02

.5-3.0心肌梗死3.0-4.5______2.5-3.0动脉血栓3.0-4.52.5-3.02.5-3.0心瓣膜置换或修复3.0-4.52.5-3.02.5-3.014PPT课件2.肝素治疗监测临床应用普通肝素其出血发生

率可达0~33%,平均为10%左右；血小板减少发生率为0~5%。小剂量肝素可不作实验室监测,中、大剂量时须作实验室监测。APTT：较正常对照组延长1.5~2.5倍。TT：一般需控制在参考值的4倍以内。PLT：用来判断任何肝素诱导的血小板减少症。15

PPT课件溶栓药物使用过量，会造成出血，用量不足达不到预期的效果，因此在用药过程中，必须进行实验室监测。监测的项目主要有：1）纤维蛋白原(Fg)：维持在1.2-1.5g/L为宜。2）凝血酶时间（TT）：不能超过参考值的5倍。3）凝血酶原时间（PT）：治疗后2h，可延长到20–30秒。3.溶栓治疗的

监测16PPT课件溶栓治疗后：24小时TT>27秒48小时APTT>78秒1周后Fg<3.0g/L预示着溶栓治疗后可能不会发生再梗塞。这三项组合是最佳组合，在溶栓治疗过程中，上述监测指标以每天监测1次为宜。4）溶栓后再梗塞的观察17PPT课件（

三）使用凝血四项时应注意的问题1.要考虑标本的质量。1）抗凝剂与血液的比例必须精确。2）采血管“死腔”对检验结果的响。3）标本送到实验室的时间。2.在CLIA88中对凝血四项的允许误差。18PPT课件HCT升高：PT，APTT时间延长。HCT降

低：PT，APTT时间缩短。所以护士在采血前要了解患者的HCT，然后根据HCT来调节采血量的多少，采血量通过公式来计算：抗凝剂量（ml）采血量（ml）=0.00185×（100—HCT）19PPT课件死腔的存在，

导致血液与管壁之间产生摩擦，从而激活血小板，活化的血小板释放PF4，PF4可以中和标本中的肝素，使标本中肝素产生假性减少，最后导致监测肝素治疗的APTT实验结果产生假性缩短,误导医生增加肝素的用量，致使患者发生出

血。所以当发现APTT结果与肝素治疗效果不符时，应当想到这个因素。无死腔采管20PPT课件三、血液流变学检验（一）常用实验参数全血高切黏度卡松黏度全血低切黏度血液屈服力血浆黏度红细胞压积全血还原黏度血沉红细胞聚集指数血沉方程K值红细胞刚性指数纤维蛋白原血红蛋白红细胞电泳时间红细胞计数21PP

T课件1.聚集性的指标：1）全血低切黏度2）红细胞聚集指数3）血沉、血沉方程K值4）红细胞电泳时间5）纤维蛋白原6）血液屈服力2.变形性的指标：1）全血高切黏度2）红细胞刚性指数3）血红蛋白4）卡松高切黏度（二）临床意义22PPT课件形态切变率黏度切变

率、红细胞形态、黏度的关系23PPT课件血液在血管中运动是一种“套管式”流动24PPT课件毛细血管内红细胞呈伞状25PPT课件红细胞履带式运动26PPT课件全血粘度与全血还原粘度的关系全血粘度全血还原粘度临床意义升高升高说明血液

粘度增高与RBC自身流变性质变化有关升高正常说明血液粘度的升高与高压积有关，而RBC自身流变性质无异常正常升高表明HCT低，但RBC自身的流变性质异常，说明全血粘度还是高的，有意义。正常正常说明血液粘度正常。27PPT课件血沉与血沉方程K值的关系ESRESRKRB

C聚集性正常正常正常正常增高增高增高正常正常增高增高增高28PPT课件（三）使用血液流变时应注意的问题1.血液流变学检查不能预报中风，所以开单子也不能再开中风预报了。因为任何一项指标都是综合因素作用的结果，尤其是那些通过计算推导出的结果更容易受到数学公式设计本身的缺点而显地得不真实。因此

，不能单凭几个指标就决定临床诊断，这也是为什么不用“中风预报”的原因2.血液流变血检查的标本要在8小时内检查完,不然将影响结果。29PPT课件第二节体液学检验的临床应用主要内容：尿液检查粪便检查胸腹水检查30PPT课件一、尿液检查（

一）常用检验项目尿液化学检查尿显微镜检查葡萄糖GLU亚硝酸盐NIT红细胞胆红素BIL维生素CVitC白细胞酮体KET微量白蛋白mALB大圆上皮比重SG小圆上皮潜血BLD透明管型酸碱度PH颗粒管型蛋白质P

RO细胞管型白细胞WBC腊样管型尿胆原URO各种结晶31PPT课件（二）临床意义1.尿蛋白：1）尿蛋白阴性不能排除蛋白尿。2）药物对尿蛋白测定结果有影响。3）尿蛋白测定存在着界限值问题。4）尿蛋白阳性的诊断思路。32PPT课件尿蛋白测定的界限值问题--＜0.1

5g/L+＞0.15g/L＜0.30g/L++＞0.30g/L＜0.60g/L+++＞0.60g/L＜1.50g/L++++＞3.00g/L尿干化学检查是属于定性检查，是用阳性和阴性来报告结果的，这样在阳性和阴性之间要有一个区分线来区分，比如尿蛋

白：在分析结果时，我们应该想到，--和+之间，+和++之间，有时可能有很大的区别，有时可能没有多大区别。在潜血、葡萄糖等试验也存在这种情况。33PPT课件尿蛋白阳性的诊断思路尿蛋白阳性尿蛋白定量尿蛋白电泳≥70KD＜70KD≥70KD＜70KD混合性P肾小球性P

肾小管性PmAlb、β2-m血和尿：mAlbIgG,计算SPI血和尿：β2-mSPI＜0.1SPI＞0.2高选择性蛋白尿肾小球肾小管损伤非选择性蛋白尿血β2-m正常血β2-m升高肾小管性蛋白尿溢出性蛋白尿34PPT课

件2.潜血：1）尿潜血试验也存在界限值问题。2）潜血与镜检红细胞的关系。3）尿红细胞阳性的诊断思路。35PPT课件潜血与镜检红细胞的关系尿化学潜血尿镜检RBC原因阳性阳性完整红细胞阳性阴性红细胞溶解、Mb、污染氧化剂阴性阳性药物引起假阴性如：VitC

36PPT课件尿红细胞阳性的诊断思路化学潜血阳性镜检红细胞阳性尿常规尿红细胞均一性非均一性红细胞为主均一性红细胞为主肾小球损伤非肾小球损伤37PPT课件3.尿白细胞：1）干化学白细胞与镜检白细胞的关系。2）尿白细胞阳性的诊断思路。38PPT课件化学白

细胞与镜检白细胞的关系尿干化学WBC尿镜检WBC原因阳性阳性完整白细胞阳性阴性白细胞溶解阴性阳性淋巴细胞39PPT课件尿白细胞阳性的诊断思路尿常规化学WBC+、亚硝酸盐+镜检WBC+、细菌+尿培养+尿路感染40PPT课件4.尿葡萄

糖：1）H2O2等强氧化剂可使尿糖产生假阳性。2）大量的维生素C可使尿糖产生假阴性，特别在尿糖浓度小于14mmol/L时更易引起假阴性。3）尿糖阳性的诊断思路。41PPT课件尿糖阳性的诊断思路尿常规空腹尿糖+了解病人有无糖尿病史有无GLU、GHB确定有无糖尿病肾功能了

解糖尿病控制情况异常无异常内生肌酐尿渗量mAlB、β2-M42PPT课件5.胆红素和尿胆原：黄疸类型的鉴别黄疸类型胆红素尿胆原正常人阴性弱阳性溶血性黄疸阴性显著增高肝细胞性黄疸中度增高轻度增高梗阻性黄疸显著增高阴性43PPT课件6.亚硝酸盐：正常人尿中含有硝酸盐，当尿中有G-杆菌生

长时，这些细菌含有硝酸盐还原酶，可把硝酸盐还有为亚硝酸盐，所以，尿亚硝酸盐阳性意味着尿中有细菌。亚硝酸盐阳性必须具备以下三个条件：（1）感染的细菌含有硝酸盐还原酶。（2）所吃的食物含有硝酸盐（蛋白质）。（3）尿液在膀胱停留时间大于4小时以上。不满足以上三个条件则为阴性，所

以亚硝酸盐阴性不能排除菌尿。同样亚硝酸盐阳性也不能完全肯定是菌尿，因为标本放置时间过长、污染也可产生假阳性。44PPT课件7.尿酮体：酮体包括三种成分—丙酮、乙酰乙酸、β-羟丁酸。而酮体试剂只与丙酮和乙酰乙酸反应，不与β-羟丁酸反应，所以在某些

情况下所得到的结果可能是假阴性或与临床不符。1）当尿液标本放置时间过长时，由于丙酮和乙酰乙酸的挥发，可以造成酮体假阴性。2）不同病程、不同病因所引起酮症，其酮体成分可以不同。比如在糖尿病酮症酸中毒的急性期，酮

体的成分以β-羟丁酸为主，而丙酮和乙酰乙酸很少，这时虽然酮体含量很高，但酮体试剂不与β-羟丁酸反应，其测定可能产生弱阳性或阴性结果。而在糖尿病酮症酸中毒缓解之后，尿酮体中的乙酰乙酸不断增高，这时测酮体反而可以

得到一个强阳性的结果，这样与临床不符的结果，一定会使医生大为不解。45PPT课件8.维生素C：维生素C的检查，不是用来反映体内维生素C含量多少的指标，而是用来鉴别尿常规中某些项目的结果是否受到维生素C的干扰的指标。尿常规中的很多项目的检

测原理是采用氧化还原反应，很容易受到氧化剂和还原剂的影响，维生素C是一种强还原剂，又是临床上经常使用的药物，所以它对尿常规中的某些指标有干扰.比如维生素C可使尿糖、胆红素、亚硝酸盐、尿白细胞产生假阴性。46PPT课件9.尿微量白蛋白：由于方法学的进步，近几年尿微量白蛋白已经成为尿常规检查

的项目了。尿中微量白蛋白小于150mg报告阴性，如果大于150mg都报告大于150mg,在尿常规中增加微量白蛋白对发现早期肾损伤非常有意义，如果尿微量白蛋白定性持续阳性，应进行尿微量白蛋白定量检查。47PPT课件二

、粪便检查（一）常用检验项目：1.粪便常规。2.便潜血试验。（二）临床意义：便常规和便潜血的临床意义没有什么可讲的，我主要就应该注意的问题和大家一讨论一下。1.如果便常规报告发现肝吸虫卵，医生一定要与

检验科沟通确认，因为很多是假肝吸虫卵。2.医生要了解本院检验科便潜血实验的方法（化学法、免疫学法，以便确定患者是否需要吃潜血餐。3.两种潜血法对不同部位的出血检测灵敏度不同，免疫法对上消化道出血的检出率低于化学法，而对下消化道出血的检出率优于化学法。48

PPT课件三、浆膜腔积液常规检查浆膜腔积液包括：胸水、腹水、心包积液等。其检查的主要目的是鉴别浆膜腔积液的性质。（一）渗出液与漏出液的鉴别1.传统鉴别法2.最新鉴别法（二）良性积液与恶性积液的鉴别49PPT课件渗出液与漏出液的

鉴别（传统）项目渗出液漏出液原因炎症非炎症比重＞1.015＜1.015蛋白＞30g/L＜30g/L李凡他+—细胞数＞500×106/L腹水＞1000×106/L胸水＜500×106/L腹水＜1000×106/L胸水细菌可查到无50PPT课件渗出液与漏出液的

鉴别（最新）项目渗出液漏出液胸腹水LDH/血液LDH＞0.60＜0.60胸腹水TP/血液TP＞0.50＜0.50胸腹水IgGIgA/血液IgGIgA＞0.50＜0.5051PPT课件良性积液与恶性积液的鉴别项目良性积液恶

性积液乳酸脱氢酶（LDH）＜250U/L＞250U/L癌胚抗原（CEA）＜20ug/L＞20ug/L铁蛋白（IBP）＜1500ng/ml＞1500ng/ml52PPT课件第三节生物化学检验德临床应用主要内容：肝功能检查肾功能检查血脂检查糖尿病监测心肌损伤标志物检查甲状腺功能检查53PPT课

件一、肝功能检查（一）常用项目门冬氨酸氨基转移酶AST直接胆红素DBIL丙氨酸氨基转移酶ALT总蛋白TPΓ-谷氨酰基移换酶GGT白蛋白ALB碱性磷酸酶ALP总胆汁酸TBA总胆红素TBIL胆碱酯酶CHE54PPT课件（二）临床意义：转氨酶（ALT，AST）：ALT是反映肝脏损伤的敏感指标，

AST是反映肝脏损伤程度的指标。急性肝炎时：AST/ALT<1.0。慢性肝炎时：AST/ALT>1.0。酒肝及肝硬化时：AST/ALT>2.0。肝恶性肿瘤：AST/ALT>3.0。脂肪肝的鉴别：酒精性脂肪肝AST/ALT>2.0，GGT升高，非酒精性脂肪肝AS

T/ALT>1.0,GGT多正常。肝外疾病：ALT也可升高，但一般小于400U/L。55PPT课件碱性磷酸酶（ALP）：用于黄疸的鉴别：梗阻性黄疸时，ALP升高可达正常值上限的10-15倍，ALP持续低于正常值上限2倍时，梗阻性黄疸的可能性很小。肝细胞性黄疸时ALP一般不超

过正常值上限的2-3倍。肝胆以外疾病时：如骨骼肌病、肺栓塞、右心衰等ALP升高，但GGT多是正常，而肝胆疾病的ALP升高多伴有GGT的升高。56PPT课件肝浸润疾病时：ALP升高，大约有半数的原发性肝癌ALP升高可达正常值上限的15-20倍。ʏ-谷氨酰转肽酶（GGT）：GG

T是反映胆汁淤积最灵敏的血清酶：任何原因的胆管损伤及梗阻,GGT均明显升高，可达正常上限的5-30倍。肝脏实质性疾病时：GGT中度升高，为正常上限的2-5倍。恶性肿瘤肝转移时：GGT升高。57PPT课件酒精性肝损伤时：尤其是急性酒精中毒时,GGT显著升高可达正常上限的10倍以上。用GGT/AL

T的比值可鉴别肝病：正常比值：1.53,酒精性肝：GGT/ALT>5.0。各型肝炎：GGT/ALT<1.0。原发肝癌：GGT/ALT>13.0。阻塞黄疸GGT/ALT>10.0。58PPT课件总胆汁酸（TBA）：TBA对慢性肝病价值较大，在慢性肝炎的恢复期，ALT基本是正常的，而TBA仍明

显高于正常。血浆蛋白质（TP，ALB）：如果白蛋<20g/L，提示肝损伤很严重。球蛋白升高,提示肝枯否氏细胞功能低下。A/G比值倒置多提示肝硬化失代偿。血清胆碱酯酶（ChE）：通常测定ChE的目的有二：一是了解有无有机磷中毒，二是了解肝功能好坏。C

hE降低有意义59PPT课件二、肾功能检查尿素（Urea）肌酐（Cre）尿酸（Ua）胱抑素C（CysC）尿微量白蛋白（umalb）β2-微球蛋白（β2-M）尿蛋白电泳（一）常用项目：60PPT课件（二）临床意义：尿素、肌酐、尿酸：尿素是蛋白质代谢产物，肌酐则是肌酸的代谢产物，两者均主要经肾小球滤

过而从尿排出。在摄入食物及体内分解代谢比较稳定的情况下，其血浓度取决于肾排泄能力。因此，当肾小球滤过功能降低时，它们在血中的浓度都升高，血尿素和血肌酐在一定程度上可以反映肾小球滤过功能，是常用的肾功能指针。但是由于肾脏代偿功能很强，所以当GFR下降到正常人1/2时,才可见尿素升

高，同样只有当GFR下降到正常人的1/3时，血肌酐才明显上升。61PPT课件一项研究表明，在肌酐正常的中老年人群中，早期肾功能损伤为28%，所以尿素和肌酐不能作为肾功能早期受损的检测指标，同时尿素还受机体蛋白质摄入量及蛋白质分解水平等因素的影响，肌酐还要受到年龄、肌肉量、

肉食摄入量地影响,所以尿素和肌酐不能真正反映肾功能的损伤.尿酸也是由肾脏排泄的，肾功能损伤导致尿酸排泄减少，从而使血尿酸升高，而且在肾功能损伤的早期就可以升高，甚至有人认为，尿酸水平升高是早期肾功能损伤的独立危险因素。62PPT课件半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CysC）:简称

胱抑C，CysC有以下特点：①有核细胞以恒定速率产生,其量不受年龄、性别、药物的影响。②分子量小（13.3KD）可自由通过肾小球。③肾小管部分泌CysC。④肾小球滤过的CysC不返回血液中，在近曲小管被重吸收，并在肾小管细胞内被分解。是一种能的很好反映肾小球滤过滤变化的内源性标志物

。63PPT课件胱抑素C的临床应用：1）评价肾功能2）在肾移植中的应用3）在糖尿病中的应用4）在高血压中的应用5）在儿科疾病中的应用6）在肿瘤化疗中的应用7）在急性心衰中的应用64PPT课件尿微量蛋白：尿蛋白是肾脏疾病的一个重要指标，在某些肾脏疾病的早期尿常规的蛋白定性常为阴

性，其实这时尿中蛋白质已有微量增加，要早期发现肾功能损伤，就要从尿微量蛋白查起，目前临床用的指标有尿微量白蛋白和β2-微球蛋白，尿微量白蛋白是反映肾小球损伤的指标，β2-微球蛋白是反映肾小管损伤的指标。65PPT课件

尿微量白蛋白：正常时，尿中白蛋白含量极少，一般不超过20mg/L，如果大于200mg/L就应该引起注意了。尿微量白蛋白是早期发现肾功能损伤的敏感的指标，所以定期检测尿微量白蛋白很有意义，普通人群每年应检查一次，而尿微量白蛋白已升高的人每三个月查一次。检测尿微量白蛋白的意

义在于：1.及时发现糖尿病肾病及高血压肾病。2.是心血管事件发生的危险因素。3.辅助肾及泌尿系疾病的诊断。4.评价临床用药的安全性。66PPT课件β2-微球蛋白：β2-m是一种分子量较小的蛋白质，主要有淋巴细胞产

生，肿瘤细胞也能合成β2-m,它可以自由通过肾小球,而且99.9%被近曲小管重吸收,仅有0.1%由肾排出体外，所以当尿中β2-m增高时，提示肾小管功能异常。尿蛋白电泳：尿蛋白电泳可将尿蛋白按分子大小分为：低分子量、中分子量、大分子量

蛋白。如果电泳带以低分子量蛋白为主，提示肾小管损伤。如果电泳带以中分子蛋白为主，提示肾小球损伤。如果电泳带以大分子蛋白为主，提示有严重的肾小球损伤。如果电泳带大中小蛋白都有，提示两者的损伤存在。67PPT课件三、血脂检查血清总胆固醇（TC）血清

甘油三酯（TG）血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）载脂蛋白A1（apoA1）载脂蛋白B（apoB）（一）常用项目：68PPT课件（二）临床意义：关于总胆固醇和甘油三酯的临床意义就不介绍了，我们主要介绍LDL-C、HDL-C、ApoAI、apoB的临床意义

。为了更好地理解血脂检测的临床意义，我先和大家一起回顾一下脂蛋白的代谢。69PPT课件脂蛋白代谢食物中的TG肠道分解吸收肠粘膜合成TGapoAIAIIB48CM余下的CM残核CM中的CII可以激活LPL入血入淋巴使CM中的TG分解apoAIapoCII

E脂肪和肌肉HDL肝脏合成VLDLLPLIDLLPLLDLLDL受体肝外摄取TG分解TG分解清道夫受体Mø摄取合成通过CETP把CE转给新生HDL与周围细胞膜上FC结合成熟HDL3HDL2在LCAT作用下FC变为CE肠道大部分通过LDL受体70PPT

课件脂蛋白的结构脂蛋白的示意图载脂蛋白脂蛋白胆固醇在一个LDL分子中含有多个胆固醇分子。而只含有一个分子的载脂蛋白LDL-CApoA1或ApoB71PPT课件低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）与载脂蛋白B：二者相同点：都是反映LDL水平的指标，二者是正相关关系。二者不同点：1）在一个LDL颗粒上只含

有一个分子的apoB而却含多个胆固醇分子，所以apoB的量可以反映LDL颗粒数的多少,而LDL-C则不能。2）两个指标结合分析，可以粗略的判断LDL的大小,大家知道，LDL按颗粒大小至少分两种，即小而密颗粒和大而疏颗粒，小

颗粒还胆固醇少，大颗粒含胆固醇多，所以利用LDL-C和apoB可以计算出单位apoB中所含胆固醇的多少，从而粗略判断LDL颗粒的大小。72PPT课件LDL-C=100mg/dLLDL-C=100mg/dL小LDL大LDL胆

固醇平衡ApoB=9分子ApoB=5分子73PPT课件高密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）与载脂蛋白A1：二者相同点：都是反映HDL水平的指标，二者是正相关关系。二者不同点：在一个HDL颗粒上只含有一个分子的apoA1而却含有多个胆固醇分子，所以apoAI的量也可以

反映HDL颗粒数的多少。HDL-c和apoAI与AS发生有密切的、独立的负相关性。所以人们都称其为“好胆固醇”，总希望它升高。但是新近的研究发现，有些升高HDL-C的药物并不能减少致AS的危险性，所以是否发生AS不仅与HDL-C含量有关,更重要的事与HDL的功能有关，这样测定apo

AI显得比HDL-C更重要。74PPT课件非高密度脂蛋白胆固醇（Non-HDL-C）：我们测定了LDL-C、HDL-C，二者都是富含胆固醇的脂蛋白，我们知道那些富含甘油三酯的脂蛋白也参与了AS的形成过程，我们也要进行测定，而富含甘油三酯的脂蛋白主要是VLDL、ID

L，这两种脂蛋白中也含有少量的胆固醇,从总胆固醇中减掉HDL-C就是Non-HDL-C,它可以反映VLDL和IDL的含量，Non-HDL-C可以作为降脂治疗的第二目标，适用于LDL-C达到治疗目标，但甘油三酯仍升高的人群（甘

油三酯大于2026mmol/L）。75PPT课件四、糖尿病监测（一）常用项目：血糖测定口服葡萄糖耐量试验（OGTT）糖化血红蛋白（GHB）胰岛素测定C肽测定76PPT课件（二）临床意义：糖代谢调节的复习：血糖稳定糖的输出糖的摄

取（肝脏）（骨骼肌）胰岛素77PPT课件1.肝脏葡萄糖输出：在基础状态下（经一夜空腹）肝脏葡萄糖输出是1.8-2.2mg/min/kg，在餐后向空腹过度阶段,由肠道吸收的葡萄糖逐渐减少,而由肝脏生成的葡萄糖逐渐增多,到了空腹时，主要依靠肝脏生糖作用来维持血糖稳定,肝脏主要依靠糖原分解和糖异生

来供应葡萄糖。2.骨骼肌糖的摄取：在基础状态下,葡萄糖的摄取与葡萄糖的输出是相等的,也是1.8-2.2mg/min/kg,葡萄糖的摄取主要有骨骼肌和脂肪组织完成。3.胰岛素在血糖稳定中的作用：不管是肝脏的生糖作用还是骨骼肌的耗糖作用，都需要有胰岛素的调节。78PP

T课件胰岛素是由51个氨基酸组成多肽蛋白质激素，是由胰岛β细胞合成的。在细胞核：DNA转录前胰岛素原mRNA入细胞质在细胞质：前胰岛素原mRNA翻译前胰岛素原入内质网在内质网：前胰岛素原胰岛素原入高尔基复合体在高尔基体：胰岛素原Ca胰岛素原转变酶不成熟分泌颗粒在不成熟分泌颗粒内：胰岛素在酶的作用下

C肽胰岛素原胰岛素原脱掉31.32位aa32/33及65/66裂环胰岛素原脱掉64.65位aa脱31/32及64/65胰岛素原生成物释放：成熟的分泌颗粒与β细胞膜融合，以胞吐的方式将这些混合物释放入血。79PPT课件释放入血的这些混合物质可分为两大类：1.胰岛素和C肽：二

者是等分子释放的，但血中C肽浓度是胰岛素的5-6倍。2.胰岛素原类物质：占总胰岛素活性的18-20%。1）胰岛素原占25%2）脱31/32胰岛素原占70%3）脱64/65胰岛素原＜5%4）其它裂环胰岛素原由于不稳定而含量极微。由于胰岛素原及

其中间产物的结构中均包含有胰岛素和C肽的结构，所以胰岛素原及其中间产物与胰岛素和C肽有着共同的抗原性，可与胰岛素抗体及C肽抗体发生交叉反应。干80PPT课件扰胰岛素及C肽测定，所以目前胰岛素及C肽的检测分为：免疫活性胰岛素（IRI）及免疫活性C肽（IRC）检测和特异性胰岛素及特

异性C肽检测，也叫真胰岛素和真C肽。随着免疫技术的发展，目前不仅可以检测真胰岛素和真C肽,也可以检测胰岛素原及其中间产物，这对疾病的诊断和鉴别十分有意义，通过检测胰岛素原及真胰岛素，人们发现在胰岛素瘤、2型糖尿病、IGT、

老年人、肥胖者的血液中存在高浓度的胰岛素原，胰岛素原占总IRI的50%，那就是说，在过去测定IRI升高的患者中，有一部分是高胰岛素原血症，而胰岛素并不高，至于胰岛素原升高的原因，目前尚不清楚，可能与胰岛素原转变酶基因突变有关.由于在2型糖尿病早期、IGT、肥胖者中高胰岛素原血症较

常见,所以高胰岛素原血症可能是2型糖尿病的遗传标志。81PPT课件86666564SSSS1819313233A21B30C肽3182PPT课件β细胞功能测定：1）口服糖耐量—胰岛素释放试验（OGT—IRI）2）简易糖耐量—胰岛素释放试验3）静脉糖耐量—胰岛素释放试验（IVGT—

IRI）4）口服糖耐量—C肽释放试验（OGT—IRC）5）简易糖耐量—C肽释放试验6）静脉糖耐量—C肽释放试验（IVGT—IRC）7）特异性胰岛素和特异性C肽测定83PPT课件IVGT—IRI与QGT—I

RI的比较：二者相比，前者能更好的反映胰岛素分泌的特征。我们知道，胰岛素分泌分为基础分泌和刺激后分泌，基础分泌在空腹时起作用，刺激后分泌在血糖浓度较高时起作用，而刺激后分泌的特征是双时相分泌。第一时相分泌：

注射GLU后0—10分钟内，胰岛素快速而短暂升高，是β细胞储存的胰岛素释放，在刺激后血糖稳态中起重要作用，升高的胰岛素主要作用于肝脏，抑制肝脏产生内源性GLU，从而抑制刺激后血糖的升高。第二时相分泌：如果血糖持续升高，激活了β细胞内酶系统,β细胞缓慢分泌和释放胰岛素，时间在刺激后1

5分-2h,2型糖尿病第二时相胰岛素分泌增强。84PPT课件❑第一时相：快速分泌相❑细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映细胞储存颗粒中胰岛素的分泌❑第二时相：延迟分泌相❑快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰

,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌3002001000020406080时间(分钟)血浆胰岛素第一时相第二时相葡萄糖=7.9mmolpmmol/L正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌85PPT课件2型糖尿病的病理生理:

餐时胰岛素分泌缺陷FPG<8mmol/lFPG<12mmol/lFPG12–15mmol/lFPG>18mmol/l正常人0.401.000.800.60平均胰岛素(nmol/l)0.200–3003060

90120150180210240时间(分钟)2型糖尿病患者86PPT课件fmol/l–60060120180240300服糖后时间603045血浆胰高糖素–60060120180240300血浆胰岛素01202402型糖尿病患者正

常人早期胰岛素分泌缺陷导致餐后高血糖87PPT课件–600601201802403008内源性葡萄糖生成412–60060120180240300服糖后时间5101520血浆葡萄糖正常人2型糖尿病患者早期胰岛素分泌缺陷导致餐后高血糖根据2型糖尿病胰岛素分泌特点，临

床治疗方法也有所改变，现在比较重视早期胰岛素强化治疗。88PPT课件血糖控制随机入组后的时间(年)常规治疗组强化治疗组01512963690870151296311100897空腹血糖均值(mmol/l)HbA1c均值(%)89PPT课件口服糖耐量—胰岛素释放试验的意义：1.正常

人胰岛素水平：1）空腹水平：5—20μu/ml。2）服糖后30—60分钟，胰岛素达高峰，大约是空腹水平的8—10倍。3）3h后恢复到空腹水平。2.非糖尿病肥胖者：1）空腹水平较正常人高。2）服糖后明显升高，约45分后达高峰。3）3h后

不能恢复正常空腹水平。90PPT课件3.1型糖尿病：1）空腹胰岛素水平低于正常。2）服糖后1.5—2h后才出现峰值，但低于正常值。3）释放曲线低平。4.2型糖尿病：1）空腹胰岛素水平略低于正常或稍高。2）

服糖后分泌高峰后延（2—3h）。C肽释放试验意义：OGT—IRC和IVGT—IRC也可用于了解β细胞功能,和IRI相比有以下特点：1）人C肽与动物C肽不发生交叉反应，所以注射猪牛胰岛素91PPT课件不影响C肽测定，而IRI受影响。2）IRC的浓度比IR

I大，因为血液中的IRI50%-60%被肝脏摄取，而IRC只有10%-15%被摄取，二者差值等于肝脏摄取胰岛素的量。3）IRC的半寿期比IRI长，IRI为5分钟，IRC为11分钟，所以IRC的浓度是IRI的5—10倍，在餐后IRC的峰值时

间为1—2h,恢复基础水平的时间5—6h。IRI的峰值时间0.5—1h,恢复基础水平时间4—4.5h。4）尿中IRC排出大于IRI,IRC4%在尿中排出，IRI0.5%在尿中排出，故测尿IRC有意义，而测尿IRI无92PPT课件意

义。5）胰岛素原对IRC影响小于对IRI的影响,正常人血中胰岛素原只占IRC的2—3%，而胰岛素原占IRI的10-15%，因此，胰岛素原对IRI的影响较大。6）IRC的代谢器官是肾脏,当肾功能损伤时,IRC可升高，此时IRC不能反映β细胞的功能，这在糖尿病病人特别应该注意

，因为糖尿病晚期长并发肾功能损伤,所以医生在分析这样的IRC结果时一定要把这个因素考虑进去。93PPT课件050100150200μu/ml123h：非糖尿病肥胖者曲线：肥胖2型糖尿病：非肥胖2型糖尿病：正常人曲线：I型糖尿病OGT—IRI曲线94PPT课件血糖测定：指尖血糖与静脉

血糖的区别手指血静脉血标本量不定量定量红细胞压积＜35%血糖＞50%血糖11%不受影响空腹程度<8h用途影响↑8%指导用药影响不大诊断所以不能用指血血糖与静脉血糖相比较。95PPT课件糖化血红蛋白（GHB）：GHB是H

b与GLU发生糖化反应所形成，GHB与血糖水平呈明显的正相关，通常GHB每增高1%，相当于平均血糖增高1.1—1.7mmol/L，GHB结构稳定，不受血糖暂时波动影响，可反映测定前1—2个月内血糖水平。96PPT课件血红蛋白的组成：HbHbA(ßß)Hb

A2()HbF()97%0.5%2.5%AdultHbFetalHbHbA0HbA1Non-glycatedGlycated6%94%HbA1aHbA1bHbA1c5%A1aandA1b:concentra

tionverylowmainglycohemoglobin97PPT课件HbA1c形成的动力学:HbA1c寿命：120天。50%的HbA1c值与过去30天内的平均血糖水平相关。40%的HbA1c值与过去31-90天平均血糖水平相关。只有10%HbA1c与过去91—120天平均血糖水平

相关。HbA1c与平均血糖水平的关系：糖化血红蛋白没变化1%，所对应的平均血糖变化为1.7mmol/L。换算公式：平均血糖浓度（mmol/L）=1.59×GHb值—2.5998PPT课件临床意义：1.评价糖尿病控制程度：GHB是反映糖尿病

较长时间血糖控制水平的良好指标。2.诊断糖尿病：GHB测定值受贫血的影响较大，贫血会使GHB假性升高，因为人体血红蛋白是以非糖化Hb为主（94%），贫血时Hb的减少也是以非糖化Hb为主的，而糖化血红蛋白是以糖化血红蛋白占总血红蛋白的百分比来报告的，所以贫血时糖化血红

蛋白%升高的。99PPT课件我们对糖尿病进行实验室监测的目的主要是为了诊断糖尿病、治疗糖尿病、预防糖尿病并发症的发生，糖尿病不可怕，可怕的是并发症，那么常用的监测指标控制在什么的水平，才不易发生并发症呢？糖尿病微血管并发症发生及发展的代谢控制阈值为：GHB小于6.5%。空腹血糖小于6.1mmo

l/L（110mg/dl）。餐后2小时血糖小于10mmol/L（180mg/dl）。100PPT课件五、心肌损伤标志物检测心肌酶谱心肌肌钙蛋白B型利钠肽（一）常用项目：101PPT课件（二）临床意义心肌酶谱：主要包括：AST、CK、CK-MB、LDH四种酶。之

所以组成酶谱来检测，主要是为了提高诊断的敏感性、特异性和扩大诊断的时间窗。起始(小时)峰值(小时)恢复(天)CK6243-4CK-MB4-816-243-4AST6-1224-483-6LDH8-1048-727-14cTnT3-45

012-14Myoglobin2-3121102PPT课件为什CK-MB会大于CK：在临床过程中，医生经常会遇到CK-MB值大于CK测定值的现象，产生这种现象的原因是：第一，是CK-MB的测定方法是免疫抑制法，第二，病人血清中有CK-BB、CK-Mt、巨的CK增多。免疫抑制法测定CK-MB

的原理：该原理的前提条件是被测血清中CK-BB、CK-Mt及巨CK少的可以忽略不计。血清中只有CK-MM和CK-MB两种同工酶，在此基础上，用抗M亚基的抗体把M亚基的酶活性封闭掉，只测B亚基的酶活性，将测定结果乘以2即为CK-MB的全

酶活性了。如果血清中CK-BB、CK-Mt及巨CK增多，即可产生CK-MB大于CK的现象。103PPT课件CK-BBCK-MMCK-MBCK-MtCK-MtCK-BB含量很少酶活性忽略不计M被抗体封闭无酶活性B未被封闭

有酶活性M被抗体封闭无酶活性1个B亚基的酶活性CK-BB升高2个B亚基都有酶活性CK-MB结果为1个B活性×2CK-MB结果为3个B活性×2104PPT课件引起CK-BB升高的疾病见于脑损伤、广泛的肠平

滑肌损伤、子宫平滑肌损伤、恶性肿瘤等。CK-Mt的升高见于肿瘤患者。至于巨CK实际上是CK-BB和CK-Mt的不同存在形式，巨CK1是CK-BB与免疫球蛋白的聚合物，巨CK2是CK-Mt的单体聚合物，所以上述疾病都可以引起巨CK的升高，从而引起免疫抑制法所测地CK-MB值大于CK值。

鉴于这种情况，有人建议把免疫抑制法测定CK-MB不叫“CK-MB”，而是叫做“非M-CK”，非M-CK的活性包括了CK-MB、CK-Mt、巨CK的活性，这就是说采用免疫抑制法测定的CK-MB或非M-CK，

不光可用于心梗的诊断，也可用于其它相关疾病的诊断，特别是在CK-MB大于CK时，更应该注意。现在发现，105PPT课件CK-MBCK-Mt在各种肿瘤患者的检出率为25—41%，巨CK出现于96%的癌症患者。在小细胞肺癌约有43%病例非M-CK升

高，其中扩散性小细胞肺癌升高率达68%，胃癌病人非M-CK升高率可达到55%，所以有人建议把非M-CK作为肿瘤标志物来检查。在使用CK-MB诊断心梗时：既要看CK-MB的值是否超过正常值，又要看CK-MB占CK的百分比，百分比要大于5

%。心肌肌钙蛋白（cTn）：肌钙蛋白是重要的横纹肌调节蛋白，它由三个亚基组成，即TnC、TnI、TnT，在心肌中也存在这三种肌钙蛋白，即cTnC、cTnI、cTnT。106PPT课件⑴肌钙蛋白在心肌中的含量：cTnI：大约为5mg/g湿重组织；cTn

T：大约为10.8mg/g湿重组织；CK-MB：大约为1.4mg/g湿重组织；⑵肌钙蛋白在心肌细胞中的状态：大量的肌钙蛋白是以结合于心肌纤维中而存在的，少量在细胞浆中以游离态而存在：cTnI2.8—4.1%，cTnT6—8%。⑶心肌肌钙蛋白的释放形式：心肌损伤后，游

离的cTnT较早释放出来，并形成第一峰，随后结合态的cTnT逐渐释放，形成第二峰。由于游离cTnI较少，所以cTnI的释放通常只有一个峰。107PPT课件cTn一般在心肌损伤后3-4小时升高，12-24达高峰，可持续7-10天（I）或10-14天（T），时间窗较宽，所以对早期

心梗和陈旧性心梗的诊断都有意义，可以用单项肌钙蛋白取代心肌酶谱来诊断ACS。⑷cTnT的临床应用：①在急性冠脉综合征的应用：急性心更的诊断。溶栓治疗效果评价：溶栓治疗是否出现再灌注非常重要，可以用cTn来判断再灌注是否出现。当cTnT第一峰值小于

第二峰值时，表示出现再灌注。当溶栓治疗90分钟后cTnI明显升高，表示出现再灌注，否则cTnI升高不明显。108PPT课件在非ST段抬高急性冠脉综合症中的应用：它是危险分层的重要指标：cTn＞0.1ug/L者为高危，＜0.1ug/LcTn＞0.01Ug/L者为

中危。同时cTnT是反映微小心机损伤的敏感指标。②在病毒性心肌炎中的应用：cTn已被纳入最新的病毒性心肌炎的诊断标准，过去的CK、CK-MB不适于怀疑心肌炎时的筛查手段,如果将cTnT的临界值定位≥0.1ng/ml，则诊

断心肌炎的敏感性为53%，特异性为94%。③在心力衰竭中的应用：cTn是心衰死亡的重要预测指标之一，如果心衰患者cTnT≥0.05ng/ml，心脏事件发生率为66%，如果cTnT＜0.05ng/ml，心脏事件发生率为15%。109PPT课件④在急性肺栓塞的应用：急性肺栓塞可以造成心肌损

伤,也会引起cTnT的升高，但是急性肺栓塞具有不同于心梗的cTnT释放动力学，急性肺栓塞cTnT表现为单峰曲线，而心梗则为双峰曲线。⑸cTnT应用中应注意的几个问题：要考虑时间窗问题：cTn的时间窗是在发病后4小时—14天左右，同时cTn一般发生在

心电图异常之后，所以绝不能单凭cTn是否阳性来确定有无心梗，尤其是在诊断非ST段抬高急性心梗时，更要结合临床、心电来做诊断，如果在发病6小时内cTn阴性，应在发病后8—12小时再测。110PPT课件应动态检测cTnT：在患

者疑为心梗，而心电无异常改变时，应该在：入院时：马上入院后：2—4小时检查cTnT。入院后：6—9小时入院后：12—24小时注意排除慢性肾功能不全时的cTnT升高：在慢性肾功能不全，即使没有心肌缺血事件，也会出现cTnT的升高，因

为肾功能不全时，cTnT代谢所产生的小片段不能通过肾脏排出，从而导致血中cTnT的生高，早期统计显示，有71%的慢性肾功能不全患者cTnT升高，在使用第三代试剂盒后,仍有53%的慢性肾功能不全患者cTnT升高。所以对慢性肾111PPT课件功能不全患者，当临床症状和心电不足以诊断心梗时

，分析cTnT结果是应慎重，不能凭一次cTnT升高而诊断心梗，应进行连续监测。我院cTnT测定现状：我院是采用罗氏公司的床旁检测仪器进行cTnT检查的,每次只能检测一个标本，检测一个标本耗时12—15分钟，就一个标本来说报告结果的时间较快，但是如果有多个标本，结果报告时间就不是12分，

可能是120分了，所以遇到cTnT报告时间较慢的时候请予以理解。112PPT课件建议的ACS诊断程序胸痛ECGNoST<6hr胸痛Mb、(MBmass)阴性除外ACS阳性>6hr胸痛Troponins+4hr阳性

阴性除外ACS危险分层ST心梗Troponins（+）113PPT课件B型利钠肽测定：B型利钠肽（BNP）或氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）都是利钠肽家族成员之一，正常情况下BNP主要来源于心室和心房，然而由于心室比心房更大，在正常情况下，70%的BNP来自心室，在病理情况下有

88%的BNP来自于心室，也有少量来源于脑、肺、肾、主动脉和肾上腺。合成与分泌：当心室的压力和容积发生改变时，刺激心室合成BNP，其合成的过程为：1）在细胞核：BNP基因转录前BNP前体mRNA.。2）在细胞浆：前BNP前体mRNA翻译前BNP前

体1-134（pre-pro-BNP1-134）pre-pro-BNP1-134脱掉26个aa的信号肽pro-BNP108pro-BNP108蛋白酶分解NT-pro-BNP1-76，没有生物活性。BNP1-32，有生物活性。114P

PT课件释放入血：在细胞浆中产生的BNP1-32和NT-pro-BNP1-76以及pro-BNP108释放入血。进入血液中的BNP1-32。可进一步分解：BNP1-32二肽基肽酶BNP3-32BNP1-32肽酯甲丙氨脂ABNP7-32另外，血液中的

NT-pro-BNP1-76，可以聚集称二聚体或三聚体，也可以分解为小的片段而存在，所以在血液中的BNP是多样性的，不同形式的BNP其生物活性强弱不同：1）NT-pro-BNP1-76没有活性。2）pro-BNP108活性较低。3）BNP1-32活性强，是pro-BNP108的6-8倍。

4）BNP3-32活性同BNP1-32。BNP或NT-pro-BNP的清除：BNP多数是通过受体途径被清除的，也可被酶分解，也可在肾脏排泄。NT-pro-BNP主要通过肌肉、肝脏、肾脏来清除。115PPT课件116

PPT课件BNP的检测：目前实验室所用的试剂盒有两种，一种是BNP1-32，一种是NT-pro-BNP1-76,两种试剂盒所检测的物质不是单一的BNP1-32或NT-pro-BNP1-76，而是一个混合物。NT-pro-BNP试剂盒所检测的物质包括：NT-pro-BNP1-76

NT-pro-BNP1-76多聚体BNP1-32NT-pro-BNP1-76分解片段BNP3-32pro-BNP108BNP7-32BNP试剂盒检测的物质包括：pro-BNP108这是目前方法学不够成熟的地方，一个成熟的方法应该只检测一种物质，没有交叉反应，因为有交叉反应要

影响检验结果真实性，比如一个患者血液中的NT-proBNP如果是以多聚体的形式存在的，就会引起抗原抗原结合位点被遮盖，使从而使检测结果产生假性降低。117PPT课件NT-pro-BNP应用：1.急性心衰的诊断和排除：其在诊断和排除心衰的临床应用价值

与超声相当，但更为简单快捷，适合急诊使用，心衰的诊断要依据不同年龄急性心衰最优截定点来判断：形式年龄（年）最优截定点（ng/L）诊断心衰＜50＞45050—70＞900＞70＞1800排除心衰非年龄依赖

性＜300不可单凭NT-pro-BNP诊断心衰，要结合超声心动图。118PPT课件治疗后NT－proBNP变化死亡率和再入院率发生率降低>30%27%降低<30%49%升高>30%84%2.心力衰竭的

治疗指导：在住院期间检测NT－proBNP水平的变化能够预测死亡率和再入院率，治疗后比治疗前下降30%是一个合理的目标3.心力衰竭预后评价：急性心衰时，如果NT-pro-BNP＞5000ng/L，提示短期预后不良。慢性心衰时，如果NT-pro-BNP＞10

00ng/L，提示预后不良。4.用于急性呼吸困难鉴别：肺源性的正常，心源性的升高119PPT课件5.NT-pro-BNP的灰区问题：NT-proBNP低于诊断急性心衰的截定点且高于排除急性心衰截定点之间的数值时,我们称之为“灰区”当NT-pro

-BNP浓度在灰区内时，它可能是轻型心衰，也可能是心衰意外的其他疾病，如肾功能、缺血性心脏病、房颤、严重感染或肺炎性疾病、肺癌、其他造成右心室压力升高的心脏病，如肺动脉压或肺栓塞。年龄（年）灰区范围（ng/L）＜5

0300—45050—70300—900＞70300—1800120PPT课件六、甲状腺功能检查促甲状腺素（TSH）总甲状腺素（TT4）游离甲状腺素（FT4）总三碘甲状腺原氨酸（TT3）游离三碘甲状腺

原氨酸（FT3）抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）抗过氧化物酶抗体（TPOAb）（一）常用项目：121PPT课件（二）临床意义：TSH：亚临床甲亢时降低,亚临床甲减升高,T3T4正常。甲状腺性甲亢时降低，甲减时升高。垂体性甲

亢时升高，甲减时降低。T4和T3：T4全部由甲状腺分泌，循环T4约99.98%为结合型，游离型T4仅约0.02%。T320%直接来自甲状腺,80%在外周组织中由T4经脱碘代谢转化而来。循环中T3约99.7%为结合型，游离型T3约0.3%，T3是甲状腺激素在组织中的生物活性形式。122PPT课件T

T4、TT3：是检测甲状腺功能的基本指标，总的T4或T3是由结合的和游离的两部分构成。是反映甲状腺功能状态较好的指标。甲亢时增高，甲减时降低，一般平行变化,T3对诊断甲亢更敏感，T4对诊断甲减更敏感。TT4、TT

3受血清TBG水平的影响。FT3、FT4：判定甲功状态的敏感指标,不受TBG的影响。抗甲状腺微粒体抗体（TMAb）/抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）：TMAb的靶抗原是甲状腺微粒体，后来研究发现其主要成分是甲状腺过氧化物酶。TPOAb的靶抗原也是甲状腺过氧化物酶。所以二者有相同的临

床意义。123PPT课件二抗体阳性主要见于：自身免疫性甲状腺病：桥本氏甲状腺炎阳性率85—100%，Graves病阳性率65%，原发性粘液性水肿也有阳性出现。其它自身免疫性疾病：1型糖尿病14%阳性，恶性贫血55%阳性，产后甲状腺炎15%阳

性。TPOAb与TGAb联合测定：可以提高检出率，使之达到98%以上，正常人如果TPOAb阳性，将来易患自身免疫性甲状腺病，如果自身免疫性甲状腺病在缓解期抗体升高，则提示有复发的可能。用药物监测：在干扰素α、白介素-2或锂治疗期间有现甲减的危险。在胺碘酮治疗期间

有现甲状腺功能异常的危险。124PPT课件抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）：靶抗原是甲状腺球蛋白阳性主要用于：自身免疫性甲状腺病：桥本氏甲状腺炎36—100%阳性，原发性粘液性72%阳性，Graves病50—98%阳性。自身免疫性内分泌病：糖尿病20%阳性，恶性贫血50—90%阳性。其他疾病：甲状腺

癌13—65%阳性，非独性甲状腺肿8%阳性，SLE20—30%阳性。125PPT课件HTS减低正常升高FT3FT4正常甲状腺功能FT3FT4都升高仅FT3高仅FT4高都正常甲亢FT4/RAIU--/↓↓/↓T3型甲亢口服T3RAIU高亚临床甲亢甲肿+--T4型甲亢口服

T4降低正常升高甲减甲肿+--TGA-TMA-药物TGA+TMA+桥本病TGA-TMA-碘治疗亚甲减垂体分泌TSH异常126PPT课件第四节免疫学检验的临床应用1.抗核抗体谱2.类风湿相关抗体检测3.肿瘤标志物主要内容：127PPT课件一、抗核抗体谱（

一）主要项目抗双链DNA抗组蛋白抗体抗核小体抗体抗ENA抗体：抗Sm抗体抗U1nRNP抗体抗SS-A抗体抗SS-B抗体抗Scl-70抗体抗Jo-1抗体抗核糖体P蛋白抗体128PPT课件（二）临床意义：细胞核抗原有三组成分：组蛋白、DNA、可溶性抗原，后者是一组可溶于生理盐水的

多肽抗原,故称为可提取核抗原（ENA），这三组抗原刺激机体产生相应的抗体,抗组蛋白抗体、抗DNA抗体、抗ENA抗体。抗双链DNA（dsDNA）：抗DNA抗体分两种，抗双链DNA抗体和抗单链DNA抗体（ssDNA），临床有价值的是抗dsDNA抗体。1）

是SLE标志性抗体，特异性可达85%。抗双链DNA阴性不能排除SLE。129PPT课件2）预测SLE发生风险：健康人检出抗dsDNA，其中85%的人在5年内可发展位SLE。3）与狼疮肾炎发生有关：引发Ⅲ性变态反应，狼疮性

肾炎的的病人抗dsDNA阳性率达80—90%。抗组蛋白抗体（AnA）：把抗原是组蛋白，是染色体的骨架，抗组蛋白抗体主要见于药物性狼疮患者，阳性率达95%。抗核小体抗体（AnuA）：核小体是染色质的最基本结构单位，抗核小体抗体的形成先于抗dsDNA抗体和抗组蛋白抗体，因而抗核小体抗体

是SLE的早期诊断指标,并与狼疮肾形成有关.抗ENA抗体：抗ENA抗体是一个总称，它包含着10余种有临床价值的自身抗体。130PPT课件①抗Sm抗体：靶抗原是U组核糖核蛋白，但不含U3nRNP。抗Sm抗体对SLE有高度特异性，是SLE的标志性抗体，但其阳性率只有30%，所以抗S

m抗体阴性不能排除SLE。②抗U1nRNP抗体：把抗原是U1核糖核蛋白，高滴度的抗U1nRNP抗体被认为是MCTD的诊断标志。低滴度见于其他疾病，如30—50%SLE，25—30%硬皮症，10—20%皮肌炎。③抗SS-A抗体/抗Ro抗体：最常见于40%

-95%干燥综合症，20%-60%SLE，20%原发性胆汁性肝硬化。④抗SS-B抗体/抗La抗体：几乎仅见于女性患者，男女比例为1：29,见于40%-95%干燥综合症及、10%-20%SLE。在干燥综合症抗SS-A和抗SS-B抗体几乎总是同时出现。131PPT课件其他风湿病只有少数患者可检测到

抗SS-B/La抗体，大部分情况下检测不到。因此抗SS-A和抗SS-B又被认为是干燥综合征的标志性抗体。⑤抗Scl-70抗体：靶抗原是DNA拓扑酶，是弥漫型硬皮症的标志性抗体，其阳性率25%-70%。在重症弥漫型硬皮病患者可高75%。局限性

硬皮病患者，此抗体检出率很低,仅约20%。⑥抗Jo-1抗体：把抗原是组氨酰Trna合成酶，是多发性皮肌炎的标志性抗体。在合并肺间质炎症时阳性率更高。⑦抗核糖体P蛋白抗体：它几乎只对SLE具有特性,狼疮性脑病合并神经精神症状时，阳性率更高。132PPT课件⑧抗着丝点蛋白B抗体（抗cenp-b抗体）

：靶抗原是着丝点蛋白B，着丝点是纺锤丝在染色体上的附着点，在着丝点区的蛋白质目前已分离出三种：A、B、C。抗cenp-b抗体是局限型硬皮症的标志性抗体，阳性率为70—90%，特异性也较高。原发性胆汁肝硬化阳性率在10—30%。133PPT课件二、类风湿相关自身抗体（

一）主要项目类风湿因子（RF）抗核周因子（APF）抗角蛋白抗体（AKA）抗环瓜氨酸抗体（CCP）134PPT课件类风湿因子（RF）：靶抗原是变性IgG，临床意义在于：诊断类风湿：1987年美国风湿病学会把RF列为RA诊断标准之一，但阴性不能排

除RA。RA风险预测：RF阳性的健康人比阴性的患RA的风险高5—40倍。健康人RF阳性率为5%。其他疾病：SS、SLE、MCTD等也有阳性。抗核周因子（APF）及抗角蛋白抗体（AKA）:APF的靶抗原是聚角蛋白微丝蛋白，AKA的靶抗原是抗聚角

蛋白微丝蛋白，两种抗体的靶抗原都有聚角蛋白微丝蛋白的亚单位，二者的临床意义相似，对RA早期诊断和RF阴性RA的诊断有价值。135PPT课件抗环瓜氨酸肽抗体（CCP）:靶抗原是人工合成的环瓜氨酸肽段，人们在研究APF和AKA时，发现其靶抗原都可被降解为含瓜氨酸的肽段，所以人们就开

始人工合成含瓜氨酸的肽段，并制成试剂盒，这就产生了抗环瓜氨酸肽抗体测试项目。早期诊断RA：抗CCP抗体是类风湿的早期诊断指标之一，其敏感性为70%，特异性为97%，在RF阴性的患者，抗CCP抗体检出率24-69%。RA风险预测：在RA临床症状出现前10年即可检出抗CCP抗

体。90%抗CCP抗体阳性的人群，在1年后可诊断RA。疾病的鉴别：用于RA与HCV感染关节炎的鉴别，RA抗CCP抗体阳性，而HCV感染关节炎阴性。136PPT课件三、肿瘤标志物（一）常用项目：甲胎蛋白（AFP）癌胚抗原（CEA）糖链抗原125（CA125）糖链抗原15

-3（CA15-3）糖链抗原19-9（CA19-9）前列腺特异性抗原（PSA）神经元特异性烯醇化酶（NSE）人绒毛膜促性腺激素（HCG）137PPT课件（二）临床意义：1.概述：①肿瘤的诊断方法：图象诊断：CT、ECT、超声、核磁共振。化学诊断

：肿瘤标志物检查病理诊断：细胞及组织学检查138PPT课件②肿瘤标志物概念：肿瘤标记物是指由恶性肿瘤细胞分泌或脱落到体液或组织中的物质；或是宿主对体内新生物反应而产生并进入到体液或组织中的物质。③肿瘤标志物的应用价值：普查：很少用，只有AFP、PSA可用于普查。定位：不能定位，只有

PSA尚可用于定位。因为器官特异性不强。确诊：不能用于确诊，但可以辅助诊断。因为有假阴性和假阳性存在。分期：不能用于分期，因为各期肿瘤标志物浓度范围极广，各期之间有重叠。139PPT课件监测：监测治疗效肿瘤标志物的最为重要的作用。无效：TM浓度与治疗前相比下降＜50%。改善：TM浓度与治疗前相

比下降＞50%。有效：TM浓度与治疗前相比下降＞90%。显效：TM浓度下降至正常参考值内。转移：TM浓度下降至正常水平，而后又重新升高。预后：HCG＜50KU/L或AFP＜500KU/L睾丸癌的4年生存率为96%HCG＞50KU/L或AFP＞500KU/L睾丸癌的4年生存率为56%。140PPT课

件④肿瘤标志物的合理应用：动态观察：当TM升高，应在半个月后在测一次，不能只根据一次结果而作出判断。定期测定：治疗前测定：作为病人的原始值和参考值。治疗后1-2年：每月测定1次，TM降至正常后，3个月测定1次治疗后3-5年：每半年测定1次。治疗后第六年起：每年测定1次。合理组合：可提高

灵敏度和特异性。遵守原则：连续监测动态观察辅助诊断预后判断疗效观察监测复发141PPT课件2.临床意义①甲胎蛋白（AFP）肝癌诊断：AFP＞400ng/ml持续4周或200-400ng/ml持续5周以上应高度怀疑肝癌。AFP不升高者不能排除肝癌。疗效监测：略。良性肝病：暂时升高

，50-200ng/ml以内。恶性畸胎瘤：睾丸癌、卵巢癌AFP也可升高。优生优育：无脑儿及胎儿脊椎裂的筛查：孕妇血清AFP＞800ng/ml。142PPT课件②癌胚抗原（CEA）：提示恶性肿瘤：＞20ng/ml，各种肿瘤都可以升高，广谱的标志物。而且是中晚期才升高。预后评估：治

疗后CEA降至正常水平，并持续稳定，说明治疗成功。再次升高，提示复发。良性疾病：吸烟、胰腺炎、肝硬化也可升高，但一般＜10ng/ml。③CA-125：卵巢癌辅助诊断：升高,联合CEA可提高诊断的敏感性和特异性。疗效监测及预后判断：略。143PPT课件非卵巢癌：胰腺、胃、肠

、乳腺等部位的癌症也可升高。健康妇女：1%升高。④CA15-3：乳腺癌辅助诊断：原发性乳腺癌23%升高，69%转移性乳腺癌升高。预后判断：CA15-3大于100KU/L时，肯定有转移。其他癌：胰腺、肺、卵巢直肠肝癌也有升高。良性乳腺病：也有升高。正常人：5.5%的正常人升

高。144PPT课件⑤CA19-9：胰腺癌诊断：CA19-9在胰腺癌中的阳性率最高，常被认为是针对胰腺癌的一种肿瘤标记物。其它癌症：胆管、癌、肝癌、直肠癌、乳腺癌等CA19-9都有升高。良性疾病：急性胰腺炎、胆汁淤积性胆管炎、胆

道结石和肝脏患中CA19-9也可一过性升高，但很少超过120kU/L。⑥TPSA和FPSA：前列腺癌：PSA对前列腺癌具有高度的特异性，总的阳性率可达82～97％之间，TPSA对包膜内癌的敏感性为70％、转移癌为100％。145PPT课件良恶前列腺疾病鉴别：特别是当TPSA在4

.0～10.0μg/L时，即可能是增生，也可能是肿瘤，这时就要看FPSA占TPSA的比例，如果血清FPSA占TPSA的比例大于25%提示为良性前列腺疾病,如果血清FPSA占TPSA的比例小于25%提示有前列腺癌的风险。⑦神经元特异性烯醇化酶（NSE）：用于小细胞肺癌：疗效观察、复发预测和预后评

估，NSE对小细胞肺癌的敏感度为80％，特异性为80～90％。用于神经母细胞瘤：诊断、鉴别诊断、疗效观察、复发预测和预后评估，NSE对儿童型神经母细胞瘤阳性率为90％。146PPT课件⑧人绒毛膜促性腺激素（β-HCG）：绒癌恶性葡萄胎：辅助诊断、疗效观察。睾丸

肿瘤：风险筛查。其他癌症：乳腺、卵巢、宫颈、肝、肺癌、白血病等也可轻度升高。非肿瘤性疾病：肝硬化、十二指肠溃疡和一些炎症中也可见有升高。⑨细胞角蛋白（CK）：细胞角蛋白在细胞中起支架作用，有20多种类型，可作为肿瘤标志物的主要是CK-19。在CK-19中饱含了一种叫Cyfra

21-1的角蛋白，它可用于非小细胞肺癌的诊断。147PPT课件⑩鳞癌相关抗原（SccAg）：SccAg可分为两种亚组分，即中性组分和酸性组分，前者在良恶鳞状上皮细胞中都存在，后者只存在于恶性鳞状上皮中。其临床意义在于：用于肺癌的鉴别：

非小细胞肺癌升高，可用于小细胞和非小细胞肺癌的鉴别，但没有Cyfra21-1敏感。疗效判断：在根治性肿瘤切除后，SccAg可迅速降至正常水平，在姑息性肿瘤切除后，SccAg可暂时性下降，但多数高于正常。连续检测SccAg水平，可以作为肺癌和食管癌的疗效监测。148PPT课件3.肿瘤

标志物的联合应用：为了提高肿瘤诊断的敏感性和特异性。必须对肿瘤标志物进行组合检查。肝癌：AFP、CEA、CA19-9。胃癌：CEA、CA19-9。肺癌：CEA、NSE（小）、CYFRA21-1（非小）。胰腺癌：CA19-9、CEA

。乳腺癌：CA15-3、CEA。卵巢癌：CA125、CEA。睾丸癌：HCG、CEA、AFP。子宫颈癌：SCC、CEA、HCG。前列腺癌：T-PSA、F-PSA。149PPT课件第五节微生物学检验的临床应用微生物检验在临床应用的最多的是细菌培养及药敏，这部

分内容没有什么可讲的，但是临床在这方面提出的问题还比较多，比如，培养时间太长、药敏的药物种类不全、细菌鉴定结果与临床不符等问题，下面就这些问题和大家一起讨论一下。1.关于培养时间过长的问题。2.要结合临床来分析细菌检验结果

。3.如何提高细菌检验结果的准确度。4.有关药敏的几个问题。150PPT课件一、关于培养时间过长的问题这是一个世界级的难题，世界各国都在千方百计想办法结决这个问题，目前的办法有：1.采用全自动细菌鉴定及药敏分析系统：通过同

位素示踪或CO2感受器等办法来提高检测灵敏度，从而缩短检测时间。2.通过合理组合项目：增加细菌涂片检查,由原来的“细菌培养+药敏”变为“细菌涂片+培养+药敏”。3.改变细菌检验的报告方式：由原来的最终报告改为分级报告---初报、预报、终报。我院可以做到的是增加细菌涂片，医生只要开“

细菌涂片+培151PPT课件用革兰氏染色来评估呼吸道标本是否合格152PPT课件细胞内细菌胞内细菌——提示为致病菌153PPT课件卡氏肺嚢虫肺炎病原体154PPT课件二、要结合临床来分析细菌检验结果细菌检验结果受多种因素的影响，有物理的、化学的、生物的、技术的等

。所以增加了细菌检验结果的不确定性。对细菌检验结果的价值一定要结合临床来分析。一般来讲，细菌检验结果的临床价值大致可分三级：1.能确定诊断的结果：如血液及浆膜腔的标本培养出细菌，在排除污染的前提下，有确诊的价值。2.有临床参考价值的结果：对于尿液及痰液这些易155PPT课件受污染标本

，细菌只有优势生长到一定数量才有意义3.无参考价值的结果：如果在痰标本中培养上呼吸道正常寄生的非致病的链球菌，既无参考价值。所以临床在遇到检验结果与治疗效果相矛盾时，应该以临床治疗效果为依据来决定下一步治疗，比如，一个社区肺炎

，用阿奇霉素治疗三天后，病人体温下降，一般状态明显改善，但是细菌检查结果却是铜绿假单胞菌，这时医生千万不要依据细菌培养结果来改变治疗药物，而应继续使用阿奇霉素。156PPT课件在我们国内，无价值的细菌检验报告结果太多了，在我们医院就更多了，原因就是我们的标本类型是以痰液和咽拭等开放性的易污染

的标本为主，那些来自无菌部位的标本很少。我院细菌检验标本分析血液痰液总计（天）例数300100800%37.512.5香港玛丽医院细菌检验标本分析痰液尿液咽拭分泌物浓汁血液总计（年）例数1064508484618181702占总标本%6

2.529.82.82.71.051.05阳性例数5771522319153阳性%543048378317157PPT课件三、如何提高细菌检验结果的准确性要提高细菌检验结果的准确性,需要病人、医生、护士、检验人员相

互配合才能实现,因为检验结果是否准确受分析前、分析中、分析后这三大因素的影响。1.分析前因素：包括病人准备、护士采集标本、护理员运送标本，他决定标本质量的好坏。2.分析中因素：包括检验人员水平、设备及试剂的好坏等因素。3.分析后因

素：医生对检验报告的正确理解。158PPT课件四、关于药敏试验的几个问题（一）药敏试验的药物选择问题：选药的依据，是依据美国国家临床实验室标准化委员会（NCCLs）的药敏标准要求，结合本院抗生素情况，以及商品药敏纸片货源情况来确定的。我们国家的药敏试验标准，完全执行美国国家临床实验室

标准化委员会（NCCLs）的药敏标准。159PPT课件NCCLs建议使用的抗菌素分组分组肠杆菌科铜绿假单胞菌葡萄球菌属肠球菌属A组：首选、必报药物氨苄西林、头孢唑啉、头孢噻吩、庆大头孢他啶、美洛西林或替卡西林、哌拉

西林苯唑西林、青霉素青霉素或氨苄西林B组：首选、选报药物阿莫西林/克拉维酸或氨苄西林/舒巴坦、头孢呋辛、头孢吡肟、头孢西丁、头孢哌酮、头孢噻肟、头孢曲松、环丙沙星或左氧氟、亚胺培南、哌拉西林、复方新诺明阿米克星、头孢吡肟、头孢哌酮、氨曲南、亚胺培南、美罗培南、妥布霉素、环丙沙星、左氧氟阿奇霉素或克

拉霉素或红霉素、克林霉素、万古霉素、泰利霉素、利奈唑胺、万古霉素、利奈唑胺、奎奴普丁/达福普丁、复方新诺明C组：补选、选报药物氨曲南、头孢他啶、氯霉素、卡那霉素、奈替米星、四环素、妥布霉素奈替米星环丙沙星或左氧

氟或氧氟沙星、加替沙星或莫西沙星、氯霉素、庆大、利福平、四环素、奎奴普丁/达福普丁庆大（仅限于高水平耐药株）、链霉素（仅限于高水平耐药株）、、氯霉素、红霉素、利福平、四环素U组：补选、用于泌尿道的抗菌素加替沙星、氯碳头孢、磺胺异

恶唑、甲氧嘧啶、呋喃妥因罗美沙星或诺氟沙星或氧氟沙星、羧苄西林罗美沙星或诺氟沙星、磺胺异恶唑、甲氧嘧啶、呋喃妥因环丙沙星、左氧氟、诺氟沙星、四环素、呋喃妥因160PPT课件（二）药敏结果分析：在分析药敏结果时，一定要注意,有时一种抗菌素的药敏结果可以代表一类抗菌素的敏感性：

1.头孢噻吩可以代表：头孢匹林、头孢拉定、头孢氨苄、头孢克罗、头孢羟氨苄的敏感性。2.葡萄球菌对青霉素敏感代表：对其他青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类也敏感。3.葡萄球菌对苯唑西林耐药代表：对所有当前可使用的β-内酰胺类药物均耐药。4.如果葡萄球菌对青霉素耐药而对

苯唑西林敏感，则表示其对青霉素酶不稳定的青霉素类药物耐药，但对耐青霉素酶的青霉素类、β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂复合物、头霉素类161PPT课件和碳青霉烯类敏感。所以在葡萄球菌只要做青霉素和苯唑西林两种抗菌素的药敏试验，就可推知一大批β-内酰胺类药物的敏感性。5.对四环素敏感的细菌，对

多西环素、米诺环素也敏感。6.肺炎链球菌及其他链球菌对红霉素敏感性可代表其对阿奇霉素、克拉霉素、地红霉素的敏感性。7.对于肠球菌，即使对下列抗菌素体外药敏试验结果是敏感的，临床证明在体内是无效的，不能使用,如头孢菌素类、氨基糖甙类、复方新诺明等。8.细菌已产生天然耐药的抗生素不可

选用。常见致病菌的天然耐药情况：162PPT课件1）所有肠杆菌科:青霉素G、糖肽类、夫西地酸、大环内酯类、克林霉素、利奈唑胺。2）鲍曼不动杆菌:氨苄西林、阿莫西林、第一代头孢菌素。3）铜绿假单胞菌:氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、

第一代头孢菌素、第二代头孢菌素、头孢噻肟、头孢曲松、萘啶酸,、甲氧苄啶.4）洋葱伯克霍德菌:氨苄西林、阿莫西林、第一代头孢菌素、多粘菌素、氨基糖甙类。5）嗜麦芽窄食单胞菌:除外替卡西林/克拉维酸的所有β-内酰胺类、氨基糖甙类。

6）黄杆菌属(金黄杆菌属/芳香黄杆菌）:氨苄西林、阿莫西林、第一代头孢菌素。7）沙门菌属:头孢呋新(在体外试验可能显示活性,但体内没有活性)。163PPT课件8）肠杆菌属,弗劳地枸橼酸杆菌:氨苄西林、阿莫西林、第一代

头孢菌素、头孢西丁。9）克雷伯菌属,异型枸橼酸杆菌:氨苄西林、阿莫西林,、羧苄西林、替卡西林。10）摩根摩根菌:氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、第一代头孢菌素、头孢呋新、多粘菌素E、呋喃妥因。11）普罗威登菌属:氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、第一代头孢菌素、头孢呋新、庆大霉

素、奈替米星、妥布霉素、多粘菌素E。12）奇异变形杆菌(奇异杆菌):多粘菌素E、呋喃妥因。13）普通变形杆菌:氨苄西林、阿莫西林、头孢呋新、多粘菌素E、呋喃妥因。14）沙雷菌属:氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、第一代头孢菌素、头孢呋新、多粘菌素E;。164PPT课件15）小

肠结肠炎耶尔森菌:氨苄西林、阿莫西林、羧苄西林、替卡西林、第一代头孢菌素。16）空肠弯曲菌,大肠弯曲菌:甲氧苄啶。17）流感嗜血杆菌:青霉素G、红霉素、克林霉素。18）卡他莫拉菌:甲氧苄啶。19）所有的革兰阳性菌:氨曲南、替莫西林、多粘菌素E、萘啶酸。20）链球菌:夫西地酸、氨基糖甙类(除做协

同外)。21）肺炎链球菌:甲氧苄啶、氨基糖苷类。22）MRSA:所有的β-内酰胺类。23）肠球菌:青霉素G、羧苄西林、替卡西林、所有的头孢菌素类、氨基糖苷类、莫匹罗星。24）李斯特菌:第三代头孢菌素、氟喹诺酮类。

165PPT课件（三）怎样选择抗菌素：抗菌素的选择，要依据以下几个方面。1.依据本地区乃至本院的细菌耐药性分析资料。2.依据细菌分布与耐药特点的地区差异。3.要参考细菌的天然耐药性。4.要参考细菌室的药敏试验结果。以上几点综合分析，才能正确选好抗菌素。166PPT课件中国

医大二院2007年细菌耐药分析70.6504057.165.670.731.324.441.731.330.218.432.734.526.830.34239.571.47165020406080100耐

药率大肠阴沟肺克绿脓SCN金葡肠球菌菌种几种常见菌对环丙沙星耐药率200520062007167PPT课件2007年分离的大肠杆菌对抗菌药物的耐药率91.678.560.326.152.43062.738.877.983.6016.55269.371.422.162.111.213.80

57.162.113.16.140.6020406080100氨苄西林哌拉西林哌拉西林/他唑替卡西林/棒酸头孢哌酮/舒头孢唑啉头孢呋辛钠头孢克洛头孢吡肟头孢哌酮头孢他啶头孢噻肟头孢曲松氨曲南头孢西丁阿莫西林/棒酸亚胺培南美洛培南庆大霉素阿米卡星环丙沙星左氟沙星氯霉素复方新诺明四环素

抗菌药物耐药率％168PPT课件2007年分离的克雷伯菌属细菌对抗菌药物的耐药率99.662.657.445.548.329.842.650.657.7026.222.632.734.835.246.758.621.419.8053.559.62

8.210.444020406080100氨苄西林哌拉西林哌拉西林/他唑替卡西林/棒酸头孢哌酮/舒头孢唑啉头孢呋辛钠头孢克洛头孢吡肟头孢哌酮头孢他啶头孢噻肟头孢曲松氨曲南头孢西丁阿莫西林/棒酸亚胺培南美洛培南庆大霉素阿米卡星环丙沙星左旋氧氟沙星氯霉素复方新诺明四环素抗菌药物耐

药率％169PPT课件2007年分离的铜绿假单胞菌对抗菌药物的耐药率61.955.644.171.736.735.153.543.465.87431.35055.873.553.140.4020406080100哌拉西林哌拉西林/他唑替卡西林/棒酸头孢哌酮/舒头孢吡肟头孢哌酮头

孢他啶头孢噻肟头孢曲松氨曲南亚胺培南美洛培南庆大霉素阿米卡星环丙沙星左旋氧氟沙星抗菌药物耐药率％170PPT课件对抗菌药物的耐药率46.95010.454.737.543.61002920.696.638.951.641.75056.210.447.940.644.

84.260.352.498.496.896.834.910084.117.566.163.517.7020406080100哌拉西林哌拉西林/他唑替卡西林/棒酸头孢哌酮/舒头孢吡肟头孢他啶头孢噻肟头孢曲松亚胺培南美

洛培南庆大霉素阿米卡星环丙沙星左旋氧氟沙星复方新诺明四环素抗菌药物耐药率％不动嗜麦芽171PPT课件2007年分离念珠菌属细菌对抗菌药物耐药率4.36.9213.42.87.4020406080100氟康唑伊曲康

唑益康唑氟胞嘧啶两性霉素B制霉菌素抗菌药物耐药率％172PPT课件2007年分离的光滑念珠菌对抗菌药物耐药率10.2203.728.44.68.3020406080100氟康唑伊曲康唑益康唑氟胞嘧啶两性霉素B制霉菌素抗菌药物耐药率％173PPT课件2007年分离的白色念珠菌对抗菌药物耐药率

0.61.701.102.9020406080100氟康唑伊曲康唑益康唑氟胞嘧啶两性霉素B制霉菌素抗菌药物耐药率％174PPT课件2007年分离的热带念珠菌对抗菌药物耐药率00010510020406080100氟康唑伊曲康唑益康唑氟胞嘧啶两性霉素B制霉

菌素抗菌药物耐药率％175PPT课件2007年分离的葡萄球菌对抗菌药物的耐药95.667.92048.639.810.786.132.52.253.744.654.968.91.40020406080100青霉素G苯唑西林头孢西丁万古霉素替考拉宁克林霉素利福平呋喃妥因庆大霉素环丙沙星左

氟沙星氯霉素红霉素复方新诺明四环素抗菌药物耐药率％176PPT课件2007年分离金黄色葡萄球菌对抗菌药物的耐药率98.958.529.460.656.5485.14.11.866.957.167.960.71.50020406080100青霉

素G苯唑西林头孢西丁万古霉素替考拉宁克林霉素利福平呋喃妥因庆大霉素环丙沙星左氟沙星氯霉素红霉素复方新诺明四环素抗菌药物耐药率％177PPT课件2007年凝固酶阴性葡萄球对抗菌药物的耐药率91.778.89.

134.920.918.787.465.92.638.831.340.678.91.30020406080100青霉素G苯唑西林头孢西丁万古霉素替考拉宁克林霉素利福平呋喃妥因庆大霉素环丙沙星左旋氧氟沙星氯霉素红霉素复方新诺明四环素抗菌药物耐药率％178PPT课件2007年分

离的肠球菌对抗菌药物的耐药率65.434.119.790.373.159.864.270.659.663.670.6098.30020406080100青霉素G氨苄西林万古霉素替考拉宁克林霉素利福平呋喃妥因高单位的庆大环丙沙星左旋氧氟沙星氯霉素红霉素复方新诺

明四环素抗菌药物耐药率％179PPT课件180PPT课件