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精品课件1常见头痛的分类及治疗精品课件2头痛的国际分类根据ICD—10和HIS的指导原则，对头痛的分类作如下介绍。㈠．偏头痛1．没有先兆的偏头痛精品课件32．伴有先兆的偏头痛⑴典型性先兆偏头痛⑵延长性先兆偏头痛⑶急性发作先兆偏头痛⑷家族性偏瘫性偏头痛⑸基

底动脉性偏头痛⑹仅有先兆没有头痛的偏头痛精品课件43．眼肌麻痹性偏头痛4．视网膜性偏头痛5．可能与偏头痛相关的儿童周期性综合征⑴儿童发作性良性眩晕⑵儿童交替性偏瘫精品课件56．偏头痛并发症⑴偏头痛状态⑵偏头痛性脑梗塞7．不具上述标准的偏头痛精品课件6㈡．紧张性头痛1．发

作性紧张性头痛⑴伴颅周肌肉病变的发作性紧张性头痛⑵不伴颅周肌肉病变的发作性紧张性头痛2．慢性紧张性头痛⑴伴头颅周围肌肉疾病的紧张性头痛⑵不伴头颅周围肌肉疾病的紧张性头痛3．不具完整标准的紧张性头痛精品课件7㈢．丛集性头痛和发作性半

侧头痛1．丛集性头痛⑴不典型性周期性丛集性偏头痛⑵发作性丛集性头痛⑶慢性丛集性头痛：①从发作后无缓解性头痛②持续中伴发作2．慢性发作性偏侧头痛3．不具上述标准的丛集性头痛精品课件8㈣．不伴器质损害的杂类头痛1．特发性剧烈头部刺激2．外压性头痛3．

冷刺激头痛4．良性咳嗽性头痛5．良性运动性头痛6．性活动有关头痛精品课件9㈤．与外伤有关的头痛1．急性外伤后头痛⑴严重头外伤伴神经系统体征⑵轻度头外伤而无明显体征2．外伤后慢性头痛⑴严重头颅外伤伴神经系统体征⑵轻度头颅外伤而不伴神经系统体征精品课

件10㈥．与血管疾病有关的头痛1．急性缺血性脑血管病⑴TIA⑵血栓栓塞性中风2．颅内血肿（脑内、硬膜下、硬膜外）3．蛛网膜下腔出血精品课件114．未破裂的血管畸形⑴AVM⑵囊状动脉瘤5．动脉炎⑴巨细胞动脉炎⑵系统性动脉炎⑶原发性颅内动脉炎精品课件126．颈动脉

或椎动脉瘤7．静脉血栓形成8．高血压9．与其它血管病相关性头痛精品课件13㈦非血管性疾病相关的头痛1．高颅压2．低颅压3．颅内感染4．颅内结节病和非炎性病5．与鞘内注射相关的头痛6．颅内

肿瘤7．与颅内其它疾病相关者精品课件14㈧．服药或药物戒断性头痛1．急性用药或接触性头痛：如笑氮，谷氨酸单钠，CO，酒精及其他药诱发之头痛2．慢性药物性头痛：麦角咖啡因，滥用止痛片，及其他药物3．戒断性头痛：戒酒，麦角咖啡因片，咖啡等

4．作用机制不明的药物性头痛：如避孕药及其他精品课件15㈨．不伴头部感染的头痛1．病毒感染2．细菌感染3．其他感染有关的头痛精品课件16㈩．代谢病有关头痛1．低氧2．过碳酸血症精品课件17（十一）．五官相关性头

、面部痛（十二）．颅神经痛、神经干痛（十三）．不能分类性头痛精品课件18偏头痛㈠、历史回顾偏头痛是一种反复发作性头痛，剧烈头痛影响患者正常工作生活。早在公元前400年，古希腊医生Hippocrates（希波拉底

）已经描述了伴随单侧视觉障碍的头痛。公元90年希腊医生ArebaeusofCappadocia描述了伴有恶心的单侧头痛。公元131—201年Galen提出用Migraine一词。来源于希腊语Hemikrania，意寓偏侧头部疼痛。精品课件19偏头痛记

载虽有2000余年历史，但本病一直没有很好的治疗方法。直到1912年人们对偏头痛所提供的最佳治疗方法仍然是在较暗的房间中休息、睡眠。直到20世纪中期，治疗方法逐渐加多。尤其近10年来5-HT受体激动剂的研制为缓解发作期的疼痛提供了良好的措施。精品课件20㈡．偏头痛的临床表现1．无先

兆性偏头痛（Migrainewithoutaura）：·自发性的，反复发生的，每次持续4-72小时的发作性头痛。·单侧的，搏动性的，中或重度疼痛。·一般体力活动可使其加重。·伴有恶心，畏光，畏声。精品课件212．有先兆性偏头痛（Migrainewithaura）：·先兆表现为自发性的，反复

发作的，可明确定位于大脑皮层或脑干的神经系统症状。·先兆常于5-20分钟发展到高峰，持续时间一般不超过60分钟。·头痛，恶心和/或畏光在先兆期后立即出现或经过1小时的缓解期后立即出现。·疼痛持续4-72小时，也可仅有先兆，无头痛发生。精品课件22常见的先兆表现：同侧视觉障碍（亮点、光谱现

象，暗点、盲区）偏身麻木感偏身力弱语言障碍精品课件23典型的偏头痛发作可分为5个阶段：前驱期：发作前1天或发作当天情绪改变、面色苍白、打哈欠、食欲改变、肌肉疼痛、尿潴留等。先兆期：如前所述。发作期：被迫休息，甚至卧床睡觉，被迫服用

止痛药。精品课件24缓解期：服用止痛药后或睡眠后醒来头痛缓解。后遗症期：头痛缓解后数天之内，疲乏无力、烦躁、情绪不佳、尿频。间歇期：如正常人，但常有对偏头痛发作的恐惧感。精品课件25㈢．偏头痛的发生机理到目前为止主要有血管学说、神经

学说、神经血管联合学说。1．血管学说：最初（1963年）由HaroldWolff提出，颅内血管收缩，脑血流减少，脑缺血缺氧，出现神经系统定位症状。先兆期，颅外血管反应性扩张，即头痛发作期。精品课件262．神经学说：·扩散性大脑皮层抑制：Lashly1941年提出，偏头痛发作期，脑内产

生抑制性电活动，从枕叶开始延大脑皮层外表面向前扩散，一直传到大脑皮层表面大约一半的位置，反应了神经元功能的紊乱。此时抑制性电活动的扩散，持续1-1.5小时，主要表现为头痛的先兆期。但是这种异常的电活动如何引起头痛发作，目前仍不清楚，但头痛发作必然有痛觉感受的参与。精品课件27三

叉神经炎性反应学说：1987年Moskowitz提出。三叉神经是头部主要的感觉神经。脑膜血管上的三叉神经感觉末梢将疼痛冲动传入脑内时，产生无菌性炎症反应，三叉神经末梢释放化学物质或炎性反应介质，引起舒张、渗漏，增强并延长疼痛反应。精品课件283．神经血管联合学说（脑干、三叉神经-血管反射

）：目前较为公认的一种理论，见图。精品课件29头痛诱发因子（情绪、疲劳、饮食、血管扩张药等）-------------------------------------------激动脑干││脑干释放化

学物质入血循环三叉神经产生疼痛反应,同时诱发皮层小血管收缩血小板释放5－HT，三叉神经产生神经源性炎症反应（头痛先兆）5－HT分解、排除││5－HT水平下降脑膜血管扩张渗漏----------------------------------------------┘（头痛发作）（头痛发作）通过

脑膜血管以及颅内外血管扩张，抗疼痛作用减弱三叉神经末梢传入脑干（头痛发作）精品课件30㈣．偏头痛的治疗1．发作期的治疗：⑴止痛药：包括阿司匹林、扑热息痛及非甾体抗炎药（芬必得，布洛芬等）。于发作早期使用，可以缓解头痛。频繁使用，

产生药物的依赖性，甚至引起慢性难治性头痛。⑵止吐药：与止痛药联合应用效果较好，如胃复安等。精品课件31⑶麦角胺类：天然麦角生物碱及麦角胺衍生物，可以阻止偏头痛发作，但无止痛作用，需在发作先兆期服用。麦角胺类药物不

良反应大，尤其是引起冠状动脉及外周血管收缩导致组织损伤。精品课件32⑷5-HT1受体激动剂（triptan类）sumatriptan1991年用于临床（葛兰素）Zolmitripan1997年（捷利康）

Naratriptan1997年（默沙东）Rizatriptan1997年（葛兰素-威康）almotriptan1999年eletriptan1998年（辉瑞）frovatriptan1999年精品课件33

以上药物均作用于5-HT1受体，其中主要作用于其亚型5-HT1D，5-HT1B。Triptan类药物对5-HT1D受体及5-HT1B受体有选择性的激动作用。而5-HT1D受体位于三叉神经，有抑制神经传导缓解疼痛的作用。5-HT1B受体位于颅

内，介导颅内血管收缩。精品课件34Triptan类药物可以作用于三叉神经，同时作用于脑内，即外周和中枢同时发挥作用，且由于其高度的选择性，避免了麦角胺类的非选择性5-HT受体激动而产生的不良反应（如冠状动脉痉挛，心绞痛等）。目前成为急性期治疗疗效较为肯定的一类药物。精品课件35

2．预防性治疗（间歇期的治疗）一般偏头痛发作每月大于2-3次应予以预防性治疗。⑴β-受体阻滞剂：心得安、甲氧乙心安、噻吗心安等。应用中注意其不良反应：心动过缓、支气管痉挛、抑郁等。⑵钙拮抗剂：氟桂利嗪及尼莫地平。使用4-5周后作用明显。精品课件36⑶苯噻啶：为5-HT2A受体拮抗

剂，也可能拮抗5HT1受体导致脑末梢血管收缩，间歇期起到预防发作的作用，同时有抗抑郁作用。预防偏头痛发作有效率可达75-100%。⑷塞庚啶：为抗组胺药，也有钙通道阻滞作用，减少血小板聚集。精品课件37⑸抗抑郁药：三环类、SSRI类（如百忧解

，塞乐特等）及黛安神等。⑹寻找并确定诱发因素，予以避免，可预防发作。精品课件38紧张性头痛一、前言以往对头痛的研究，多集中在脑动脉的舒缩异常、内分泌代谢障碍、遗传、变态反应，特别是有关神经递质的研究，至今已有许多明确的结果。目前依据国际疾病分类十版（ICD—10）头痛新分类方法，其中紧

张型头痛问题有待我们深入认识。精品课件39鉴于紧张型头痛既往又称之为紧张性头痛、肌收缩性头痛、功能性头痛或神经性头痛（神经症），涉及面广而在慢性头痛中亦是最常见的病症。特别是今天，人们生活在快节奏、竞争激烈的环境中

，多种心理障碍因素情绪紧张、焦虑、抑郁等难以排除，因此，针对紧张型头痛的发生，发展具有不同程度的作用和影响，不宜忽视。精品课件40二、头痛的结构生理基础1、对疼痛不敏感的颅内结构。包括颅骨、大部分软脑膜、脑实质、脑室、室管膜、脉络膜则不会产生疼痛感觉。2、对疼痛刺激敏感的颅内结构。⑴颅内静脉

窦及引流到静脉窦的大脑皮质静脉。⑵颅底的动脉，特别是基底动脉及脑动脉颈动脉起始端。精品课件41⑶硬脑膜尤其是颅底硬脑膜。⑷颅神经包括三叉神经、舌咽迷走神经。⑸C1—3脊神经分支。精品课件423、头痛发生的主要因素。⑴大脑基底动脉及分支被牵拉。⑵

颅内外血管扩张或痉挛。⑶颅内外结构的炎症。⑷头皮、枕部及颈项部肌肉持久收缩。⑸颅内压力变化（高颅压、低颅压）。⑹含有痛觉纤维的颅神经直接受损。⑺临近器官眼、耳、口腔等病变影响。精品课件43三、紧张型头痛诊断标准和分类1、发作性紧张型头痛

。⑴标准：①头痛至少有10次以上发作，发作天数180天/年、<15天/月。②头痛发作持续30分—7小时。③压迫感/紧束感、双侧、轻度或中度。④无恶心、呕吐。畏声或畏光。[注]青壮年发病，女性多见精品课件44⑵分类：①伴颅周肌障碍，发作性紧张型头痛（肌收缩性头痛

）：符合发作性紧张型头痛标准。伴有颅周肌肉压痛、颅周肌肌电图改变。精品课件45②不伴颅周肌障碍发作性紧张型头痛（功能性或神经性头痛—神经症）：符合发作性紧张型头痛标准。无肌肉压痛和肌电图改变。精品课件462

、慢性紧张型头痛。⑴标准:①6个月以内平均头痛频度15天/月。②头痛至少具有以下症状中2项。压迫/紧束感；轻度、中度；双侧：日常活动不加重头痛。③无呕吐。恶心、畏光或畏声三者中只有一项。[注]发病年龄较晚，男性多见。精品课件47⑵分类：①伴颅周肌障碍慢性紧张型头痛（

慢性肌收缩性头痛）：符合慢性紧张型头痛标准。颅周肌有压痛及/或肌电图改变。②不伴颅周肌障碍慢性紧张型头痛（功能性头痛或神经性头痛—神经症）：符合慢性紧张型头痛标准。不伴有颅周肌压痛及/或肌电图改变。精品课件48四、紧张型头痛发生机理1、伴颅周肌障碍紧张型头

痛（肌收缩性头痛）。肌源性机制为主，头、颈项部肌肉持续收缩时游离出乳酸、缓激肽、5—HT、钾、磷等“致痛物质”，同期肌肉收缩障碍阻碍血流产生循环障碍，“致痛物质”积聚产生头痛。有试验提供，向颞部肌肉注6%盐水时产生肌肉收缩，出现局部肌肉疼痛，反复注射后呈现持续性肌肉收缩产生头痛。当持续性收缩和

缺血的肌肉中K+浓度升高，刺激组织中痛觉感受器、导致疼痛。易引起肌肉收缩性头痛的原发病有颈椎病、视觉疲劳、头部外伤后等。精品课件492、不伴颅周肌障碍紧张型头痛（功能性或神经性头痛—神经症）。⑴有资料证明慢性紧张型头痛患者，颞肌、咬肌的外感性降低，

显示脑干的中间神经元，对肌源性伤害性感受器传入冲动抑制能力降低或缺乏，表明紧张型头痛的产生与中枢调控作用相关，非单纯肌源性局部作用所能概括。精品课件50⑵不伴颅周肌障碍紧张型头痛无论发作性或慢性者，以往

称之为功能性或神经性头痛—神经症，其发生多存在着各种心理障碍因素，表现情绪紧张、焦虑、抑郁等高级神经活动障碍症状。少数患者有躯体病变。但特别强调“抑郁症”患者往往以头痛为第一主诉，易诊断为“神经症”。漏诊率高达40—50%。故针对紧张型头痛的发生，发展，应十分重视中枢神经高级神经活动调控的主

导作用。精品课件51五、紧张型头痛治疗体会1、针对颅周肌障碍的紧张型头痛（肌收缩性头痛）治疗原则，通常采用镇痛、镇静药物及局部封闭或物理方法等对症治疗，取得疗效。不在此赘述。精品课件522、针对颅周肌障碍的紧张型头痛（功能性或神经性头痛—神经症）治

疗原则，从实践中体现，单纯采用镇静、镇痛等药物治疗均难以奏效，久之产生药物依赖成瘾等副作用。精品课件53先应用丙米嗪、多虑平等药物治疗，但亦难以较快的奏效。鉴于三环类抗抑郁药物近年发展迅速，多采用黛安神药物治疗，获效满意患者尽快适应工作或学习，提高了生活质量精品课件54[

附]黛安神是由小剂量三氟噻吨与小剂量四蒽丙胺组合而成。前者有促进突触间隙多巴胺含量增高，后者可以促进去甲肾上腺素、5-HT再摄取受抑制，二者对神经递质作用相互协同和拮抗，较快的改善情绪紧张、焦虑、抑郁等症状。无明显嗜睡、药物依赖副作用，可优先选用。精品课件55精品课件56