【文档说明】病生课件-心功能不全-汉魅HanMei医学专区分享.ppt，共(80)页，413.012 KB，由小橙橙上传

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1cardiacinsufficiency病理生理学教研室2概述病因、诱因与分类发病机制机体代偿反应临床表现的病生基础防治的病生基础心功能不全3概述心功能不全(cardiacinsufficienc

y)心泵功能(心舒缩功能)完全代偿阶段(满足机体需要)失代偿阶段(不能满足需要)心力衰竭→心输出量4心力衰竭心输出量绝对或相对减少不能满足机体代谢需要病因心脏收缩和/或舒张功能障碍泵功能降低(heartfailure)概述5病因、诱因和分类*原发性心肌舒缩功能障碍病因*心脏

负荷过度6*原发性心肌舒缩功能障碍病因•心肌代谢异常—心肌细胞直接受损所致最常见缺血缺氧VitB1缺乏心肌炎心肌中毒心肌纤维化7*心脏负荷过度-压力负荷(后负荷)过度-容量负荷(前负荷)过度高血压、主A瓣狭窄等肺A

高压、肺A瓣狭窄、肺栓塞等主(肺)A瓣关闭不全二(三)尖瓣关闭不全严重贫血等继发性心肌舒缩功能障碍心肌肥大病因8诱因全身感染心律失常—尤快速型以病因为基础酸碱平衡及电解质代谢紊乱•酸中毒•高钾血症

与Ca2+竞争肌钙蛋白抑制Ca2+内流抑制肌浆网释Ca2+抑肌球蛋白ATP酶活性使血管扩张9妊娠与分娩诱因全身感染心律失常电解质和酸碱平衡紊乱其它(劳累、紧张、激动等）10分类*按发生速度*按心输出量高低*按发病部位*按病情轻重*按舒缩功能障碍11概述病因、诱因与分类

发病机制机体代偿反应临床表现的病生基础防治的病生基础心功能不全12+病因心肌舒缩功能障碍代偿失调心力衰竭发病机制基本机制13发病机制*正常心肌舒缩的分子基础14ICT肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白横桥正常肌节结构Ca2+ATP酶15Ca2+Ca

2+Ca2+Ca2+ATPADP+Pi心肌舒缩过程16ICTCa2+ATP酶心肌舒缩过程17•收缩蛋白•调节蛋白•Ca2+•ATP*正常心肌舒缩的分子基础结构基础兴奋-收缩耦联的关键能源发病机制18舒缩三要素：1.完整的结构2.

足够的能量3.正常Ca2+转运(10-7mol/L10-5mol/L)心肌舒缩功能障碍╳╳╳•心肌收缩性减弱•心室舒张功能异常•心脏各部舒缩活动不协调发病机制19心肌收缩性减弱—心肌在肌膜动作电位触发下产生张力和缩短的能力是决定心输出量的最关键因素心肌收缩性：(myocardial

contractility)机制20心肌收缩性减弱①心肌收缩相关蛋白破坏②心肌能量代谢障碍③心肌兴奋-收缩耦联障碍④心肌肥大的不平衡生长机制21①收缩相关蛋白破坏心肌细胞死亡坏死凋亡(细胞数)缺血缺氧中毒（急性心梗）

氧化应激细胞因子作用钙稳态失衡线粒体功能异常心肌收缩性减弱机制22②心肌能量代谢障碍心肌收缩性减弱能量生成能量储存能量利用障碍障碍障碍机制23*能量生成障碍心肌缺血、缺氧VitB1缺乏②心肌能量代谢障碍原因影响机制•肌

丝滑动用能•钙泵用能•钠泵用能•收缩相关蛋白合成ATPCa2+转运异常钙超载,线粒体受损机制24*能量利用障碍心肌过度肥大酸中毒横桥头部ATP酶活性降低同工酶活性：V1>V2>V3(αα)(αβ)(ββ)(V3型)原因影响机制②心肌能量代谢障碍机制25③心肌

兴奋-收缩耦联障碍关键：Ca2+转运失常心肌收缩性减弱机制26静息兴奋-收缩(去极化)舒张(复极化)10-7mol/L正常兴奋-收缩耦联10-5mol/L10-7mol/L++++++--------------++++++++++++++++++++++++++++++++++++--

-------------------Ca2+27③心肌兴奋-收缩耦联障碍关键：Ca2+转运失常*肌浆网Ca2+处理功能障碍*胞外Ca2+内流障碍*肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心肌收缩性减弱机制28*肌浆网Ca2+处理功能障碍缺血缺氧→ATP

→钙泵活性Ca2+摄取能力心肌损伤钙泵蛋白机制29钙泵ATP复极化时++++++++++++---------------PLNP[Ca2+]>10-7mol/LNEβ-R心肌舒张不充分机制30线粒体摄Ca

2+Ca2+储存量储90%的胞内Ca2+肌浆网摄Ca2+*肌浆网Ca2+处理功能障碍Na+/Ca2+交换外排Ca2+Ca2+储存量心肌收缩期释Ca2+机制31酸中毒→收缩期肌浆网释Ca2+心肌收缩力减弱Ca2+释放量

Ry-R(钙通道)数量网Ca2+储量Ca2+与钙储蛋白结合紧*肌浆网Ca2+处理功能障碍机制(ryanodinreceptor)32③心肌兴奋-收缩耦联障碍关键：Ca2+转运失常心肌收缩性减弱*肌浆网Ca2+处理功能障碍*胞外Ca2+内流障碍*肌钙蛋白与C

a2+结合障碍机制33*Ca2+内流障碍Ca2+内流途径：•胞膜钙通道•胞膜钠钙交换体作用：•升高胞内Ca2+浓度•诱发肌浆网释Ca2+机制34----++++Ca2+内流途径--------------------膜“电压依赖性”钙通道“受体操纵性”

钙通道Na+/Ca2+交换体NECa2+35*Ca2+内流障碍肥大心肌NE受体“受体操纵性”钙通道开放酸中毒Ca2+内流高血钾机制36*肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒•胞内Ca2+浓度达收缩阈值•肌钙蛋白与Ca2+结合活性正常不够下降H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋

白机制37①心肌收缩相关蛋白破坏②心肌能量代谢障碍心肌收缩性减弱③心肌兴奋-收缩耦联障碍④心肌肥大的不平衡生长机制38④心肌肥大的不平衡生长心肌重量增加与心功能增强不成比例是肥大心肌发生衰竭的基础心肌不平衡生长：机制39④心肌肥大的不平衡生长交感神经分布线粒体数量毛细血管数量

肌球蛋白ATP酶活性肌浆网Ca2+处理功能胞外Ca2+内流负荷过度心肌肥大不平衡生长收缩性心力衰竭机制心肌肥大的不平衡生长收缩相关蛋白破坏心肌细胞凋亡心肌细胞坏死心肌能量代谢障碍能量生成障碍能量利用障碍兴奋-收缩

偶联障碍胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍肌浆网Ca2+处理功能障碍心肌收缩性减弱小结41基本机制：心肌舒缩功能障碍心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调发病机制42静息兴奋-收缩(去极

化)舒张(复极化)10-7mol/L正常兴奋-收缩耦联10-5mol/L10-7mol/L++++++--------------+++++++++++++++++++++++++++++++++++

+---------------------Ca2+43*钙离子复位延缓心室舒张功能异常*肌球肌动蛋白复合体解离障碍*心室舒张势能减少*心室顺应性降低机制44*钙离子复位延缓心室舒张功能异常胞膜钙泵胞浆[Ca2+]10-7mol/LCa2+与肌钙蛋白解离难肌浆网钙泵Na+

/Ca2+交换体出胞入网出胞与钙亲和力ATPNE心衰机制45*肌球肌动蛋白复合体解离障碍Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+ATPADP+Pi机制46ICT肌球蛋白肌动蛋白向肌球蛋白横桥*肌球肌动蛋白复

合体解离障碍ATP机制ATP47*心室舒张势能减少心肌收缩性几何构型改变小冠脉灌流促舒张作用小冠脉硬化狭窄冠脉血栓形成室壁张力过大机制48*心室顺应性降低(ventricularcompliance)心室

顺应性(dv/dp)心室僵硬度(dp/dv)正常降低升高P-V曲线舒张末压舒张末容积见于：心肌肥厚心肌炎症水肿纤维化间质增生机制49*心室顺应性降低心室顺应性心室舒张心室充盈心输出量左室舒张末压肺循

环压力肺淤血水肿心力衰竭机制50*钙离子复位延缓心室舒张功能异常*肌球肌动蛋白复合体解离障碍*心室舒张势能减少*心室顺应性降低小结51心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调基本机制：心肌舒缩功能障碍发病机制52—房-室间舒缩不

协调—左-右心间舒缩不协调—同室各区域间舒缩不协调心脏各部舒缩活动不协调*表现形式*原因心肌各部受损不同引起心律失常机制53各部心肌电活动及舒缩性能不同舒缩活动在空间和时间上的不协调性泵血量减少*机制各型心律失常心肌各部受损不

同机制心脏各部舒缩活动不协调54心力衰竭心肌收缩性减弱心脏各部舒缩不协调心肌各部受损不同引起的心律失常•收缩相关蛋白破坏•心肌能量代谢障碍•兴奋-收缩耦联障碍•心肌肥大不平衡生长•Ca2+复位延缓•肌球动Pr解离障碍•心室舒张势能减少•心室顺应性降低心室舒张功能异常机制总

结55概述病因、诱因与分类发病机制机体代偿反应临床表现的病生基础防治的病生基础心功能不全56心衰时机体代偿反应病因满足正常活动需要轻度心衰明显心衰机体代偿完全代偿不完全代偿代偿失调满足安静状态需要不能满足安静需要无心衰泵功能57心衰时机体代偿反应心

脏代偿反应心外代偿反应58*心率加快心脏代偿反应*心脏扩张*心肌肥大59特点发动快见效速有限度不经济*心率加快机制意义有利：提高心输出量(一定范围内)不利：增加氧耗缩短舒张期心脏代偿减压反射容量感受器交感神经兴奋60快速代偿但有一定限度特点机制心脏代偿*心脏扩张增加肌节初长

度→收缩力61最适初长度：2.2m正常时:1.7~2.1m增加肌节初长度→收缩力肌节过度拉长：心脏代偿收缩力*心脏扩张62心脏代偿*心脏扩张•紧张源性扩张-心肌拉长不伴收缩力增强代偿失代偿•肌源性扩张-心脏扩大伴收缩力增强表现63*心肌肥大指心肌细胞体积增大重量增加特点慢性代

偿经济持久有效但也有一定限度分类心脏代偿•向心性肥大(concentrichypertrophy)•离心性肥大(eccentrichypertrophy)64并联性增生串联性增生室壁增厚室壁似正常向心性离心性压力负荷过度容量负荷过度心腔无扩大心腔明显扩大心脏代偿两种心肌肥大比较65机械刺

激化学刺激心肌肥大蛋白合成机制意义*心肌肥大代偿：提高心肌总收缩力降低室壁张力失代偿：心脏代偿心肌肥大的不平衡生长66*心肌肥大心肌重构(myocardialremodelling)-心脏负荷增加时，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化心脏代

偿67*血容量增加*血液重新分配*组织利用氧能力增强*红细胞增多心外代偿慢性心衰重要代偿机制由钠水潴留所致注意:这些代偿也有一定限度代偿反应68代偿反应肾素-血管紧张素-醛固酮系统交感-肾上腺髓质系统内皮素抗利

尿激素心钠素神经-体液的代偿反应69概述病因、诱因与分类发病机制机体代偿反应临床表现的病生基础防治的病生基础心功能不全70临床表现的病生基础心力衰竭心输出量不足肺循环充血静脉回流障碍体循环淤血71*呼吸困难肺循环充血—左心衰临床表现*肺水肿72左心衰最早症状*呼吸困难

肺循环充血①劳力性呼吸困难exertionaldyspnea活动时耗氧→加重缺氧回心量→加重肺淤血心率→左室充盈—左心衰临床表现73肺循环充血*呼吸困难②端坐呼吸orthopnea安静时即出现体位对回心血量和肺活量的影响临床表现—左心衰74③

夜间阵发性呼吸困难paroxysmalnocturnaldyspnea-左心衰典型表现睡眠时神经反应性改变(PaO2)临床表现*呼吸困难肺循环充血—左心衰75*肺水肿机制肺毛细血管压急性左心衰最严重表现肺毛细血管通透性肺泡表面活性物质破坏临床表现肺循环充血—左

心衰76*静脉淤血和静脉压升高体循环淤血—全心衰或右心衰*水肿*肝肿大压痛和肝功能异常临床表现77*皮肤苍白或发绀心输出量不足外周血液灌注不足*疲乏无力、失眠、嗜睡*尿量减少*心源性休克临床表现78概述病因、诱因与分类

发病机制机体代偿反应临床表现的病生基础防治的病生基础心功能不全79防治心衰的病生基础防治病因消除诱因改善心脏舒缩功能减轻心脏前、后负荷控制水肿强心药钙拮抗剂等调整前负荷降低后负荷利尿等80