优质医学急性肺栓塞诊断和治疗教学课件

PPT
  • 阅读 44 次
  • 下载 0 次
  • 页数 43 页
  • 大小 689.421 KB
  • 2023-04-21 上传
  • 收藏
  • 违规举报
  • © 版权认领
下载文档20.00 元 加入VIP免费下载
此文档由【小橙橙】提供上传,收益归文档提供者,本网站只提供存储服务。若此文档侵犯了您的版权,欢迎进行违规举报版权认领
优质医学急性肺栓塞诊断和治疗教学课件
可在后台配置第一页与第二页中间广告代码
优质医学急性肺栓塞诊断和治疗教学课件
可在后台配置第二页与第三页中间广告代码
优质医学急性肺栓塞诊断和治疗教学课件
可在后台配置第三页与第四页中间广告代码
优质医学急性肺栓塞诊断和治疗教学课件
优质医学急性肺栓塞诊断和治疗教学课件
还剩10页未读,继续阅读
【这是免费文档,您可以免费阅读】
/ 43
  • 收藏
  • 违规举报
  • © 版权认领
下载文档20.00 元 加入VIP免费下载
文本内容

【文档说明】优质医学急性肺栓塞诊断和治疗教学课件.pptx,共(43)页,689.421 KB,由小橙橙上传

转载请保留链接:https://www.ichengzhen.cn/view-245568.html

以下为本文档部分文字说明:

急性肺栓塞诊断和治疗.肺栓塞定义❖肺栓塞(pulmonaryembolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。❖肺血栓栓塞症(pulmon

arythromboembolism,PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分支所致,以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现,占急性肺栓塞的绝大部分,通常所称的急性肺栓塞即PTE。其中深静脉血栓是引起PTE的主要血栓来源,.流行病学——高发病率高病死率❖

肺栓塞的准确发病率仍然不清。美国每年估计约有65万~70万新发患者,是第三位常见的心血管疾病,其发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。我国尚无肺栓塞的流行病学调查资料。❖未经治疗的肺栓塞死亡率大约为30%,但经过充分治疗后,

病死率可降至2%-8%。.肺栓塞的实际情况❖“多发少见”❖肺栓塞的误诊率和漏诊率极高,尸检资料表明,肺栓塞的临床漏诊率为67%,假阳性率为63%,诊断的正确率仅为9%。另一组尸检资料显示,肺栓塞患病率占住院患者的12%~15%,其中70%患者被漏诊。.急性

肺栓塞易患因素强易患因素(OR>10)重大创伤、外伤、手术、下肢骨折、关节置换和脊髓损伤等中等易患因素(OR2-9)膝关节镜手术、自身免疫性疾病、遗传性血栓形成倾向、炎症性肠道疾病、肿瘤、化疗、感染、口服避孕药、激素替代治

疗、中心静脉置管、卒中瘫痪、慢性心力衰竭或呼吸衰竭、浅静脉血栓形成弱易患因素(OR<2)妊娠、卧床>3d、久坐不动(如长时间乘车或飞机旅行)、老龄、静脉曲张。.急性肺栓塞的易患因素•与动脉疾病尤其是动脉粥样硬化有共同的危险因素,如吸烟、肥胖、高脂

血症、高血压、糖尿病等•3个月内发生过心肌梗死或因心力衰竭、房颤或心房扑动住院等心内科常见临床情况的患者风险显著增加•妊娠全过程,包括体外受精、妊娠初期3个月、产后6周•除了肿瘤本身,化疗及应用促红细胞生成因子等肿瘤相关治疗也增加了VTE发生风险•感

染(尤其是呼吸系统、泌尿系统或HIV感染)是住院期间VTE的常见诱发因素.病理生理右心室后负荷压力增高RV扩张,RV室壁张力增强,通过Frank-starling机制和神经体液调节,右心室收缩,RV氧耗量,RV心肌缺血心源性休克死亡.临床表现❖肺

栓塞的临床表现缺乏特异性,表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。.临床表现➢肺栓塞具有多种临床表现。轻者可无症状,重者表现为低血压、休克、甚至猝死。常见的临床症状有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等,它们可单独出

现或共同表现➢既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者,呼吸困难加重可能是急性肺栓塞的唯一症状。.体征❖主要表现为呼吸系统和循环系统的体征,特别是呼吸频率增加(>20次/分)、心率加快(>90次/分)、血压下降及紫绀❖低血

压和休克罕见,但一旦发生常提示中央型急性肺栓塞和血液动力学储备严重降低。❖其他呼吸系统体征还包括肺部听诊湿啰音及哮鸣音、胸腔积液等。❖下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧大超过1cm,或下肢静脉曲张,应高度怀疑VTE。.体征❖肺动脉

瓣区可出现第2心音亢进或分裂,三尖瓣区可闻及收缩期杂音。❖急性肺栓塞致急性右心负荷加重,可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。❖各种心律失常,如房性期前收缩,房性心动过速,心房扑动,心房颤动和室性心律失常,

包括心室颤动。.肺栓塞的诊断方法❖动脉血气分析❖D-二聚体❖心电图❖超声心动图❖胸片❖CT肺动脉造影❖肺动脉造影.1.动脉血气分析❖血气分析无特异性,检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准❖可表现为低氧血症

、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒,但多达40%的患者动脉血氧饱和度正常,20%的患者P(A-a)O2正常。.2.D-二聚体❖血浆D-二聚体敏感度高,特异性低,主要价值在于排除急性肺栓塞,尤其是低度可疑患者,而对确诊无

益。中度、高度可疑的患者,即使检测示D-二聚体水平正常,均不能排除急性肺栓塞,需行CT肺动脉造影进行评价。❖肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等也能使D-二聚体升高,所以D-二聚体水平升高的阳性预测价值很低。❖二

聚体的特异度随年龄增长而降低,建议年龄>50的使用年龄校正的临界值以提高老年患者D-二聚体的评估价值。校正D-二聚体=(年龄×10)μg/L。.3.心电图-无特异性❖轻症者仅表现为窦性心动过速,约见于40%的患者❖可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、

aVF的ST段压低和T波倒置,V1呈QR型❖SIQⅢTⅢ型❖完全性或不完全性右束支传导阻滞❖房性心律失常,尤其心房颤动也较多见。.4.超声心动图❖直接征象:肺动脉主干及其分支内发现栓子。❖间接征象:右心负荷过重的表现,如右心室壁局部运动幅度下降,右

心室和(或)右心房扩大,三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移,肺动脉干增宽等。.5.胸部X线检查❖区域性肺血管纹理的稀疏、纤细,肺透过度增加。❖未受累部分可呈现纹理相应增多。❖肺门动脉增宽,外围纤细,呈截断现象。❖如果发生肺梗死,可有三角

形阴影,基底接近胸膜,尖端朝向肺门的特征性影像。陈旧梗死可呈现纤维条索影。❖胸膜改变,积液、粘连及膈肌升高。❖累及范围较大可出现肺动脉高压征象-肺动脉段膨突,右下肺动脉增宽>1.5mm。❖右心房室增大。.5.胸部X线检查上述胸部放射线征

象不是特异性的,X线胸片也可完全正常,因此,正常的放射线所见不能除外肺栓塞的可能。.6.CT肺动脉造影❖直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之内的"轨道征",或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影;❖间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远

端血管分布减少或消失等。❖CT肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的重要无创检查技术,敏感度为83%,特异度为78%~100%,主要局限性是对亚段及亚段以下肺动脉内血栓的敏感度较差。.肺动脉造影❖肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的"金标准",❖直接征象有肺动脉内造影剂充

盈缺损,伴或不伴"轨道征"的血流阻断;❖间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟。.鉴别诊断❖以肺部表现为主者常被误诊为其他胸肺疾病。❖以肺动脉高压和心脏病为主者,则易误诊为其他心脏疾病。❖临床最易误诊的重要疾病是心肌梗死、冠状动脉供血不足、肺炎、充血

性心力衰竭(左心)、心肌病、原发性肺动脉高压、胸膜炎,支气管哮喘、心包炎、夹层动脉瘤及肋骨骨折等。.诊断我们推荐对怀疑急性肺栓塞的患者采取“三步走”策略:1.首先进行临床可能性评估:常用的临床评估标准有加拿大Wells评分和修正

的Geneva评分2.然后进行初始危险分层3.最后逐级选择检查手段明确诊断.临床可能性评估.临床可能性评估.初始危险分层❖主要根据患者当前的临床状态,只要存在休克或持续低血压即为可疑高危急性肺栓塞。休克或持续性低血压是指收缩压<90m

mHg和(或)下降≥40mmHg,并持续15min以上,排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。❖如无休克或持续性低血压则为可疑非高危急性肺栓塞。.可疑高危急性肺栓塞的诊断流程.可疑非高危急性肺栓塞的诊断流程.治疗方法❖一般治疗❖呼吸循环支持治疗❖溶栓治疗❖抗凝治疗❖肺动脉血栓摘除术❖经

静脉导管破碎和抽吸血栓❖外科手术.一般治疗❖安静,绝对卧床2-3周❖吸氧,必要时可给予吗啡、杜冷丁或可待因止痛。❖为预防肺内感染和治疗静脉炎可静脉应用抗生素。.呼吸循环支持❖循环支持——右心功能不全,心排血量降低•血压正常者,可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的

多巴酚丁胺和多巴胺•血压下降者,可使用其他血管加压药物,如间羟胺或肾上腺素•扩容治疗会加重右室扩大,减低心排出量,不建议使用,液体负荷量控制在500ml内•呼吸支持——经鼻导管或面罩吸氧——严重呼衰者,可经面罩无创机械通气或经气管插管机械通气.溶栓治疗适应

证目前溶栓治疗主要用于14天以内的新鲜血栓。❖大面积肺栓塞。❖次大块肺栓塞(意见不一)。.溶栓治疗的绝对禁忌证❖任何时间出血性或不明原因的脑卒中❖6月内缺血性脑卒中❖中枢神经系统损伤或肿瘤❖3周内大创伤、外科手术、头部损

伤❖近1月内胃肠道出血❖已知的活动性出血.溶栓治疗的相对禁忌证❖未控制的高血压(收缩压≥180mmHg,舒张压≥110mmHg)❖出血性糖尿病,包括合并严重肾病和肝病者;❖近期(10天内)外科大手术、不能被压迫止血血管的穿刺、器官活检或分娩❖近期大小创

伤❖感染性心内膜炎、妊娠❖出血性视网膜病、心包炎❖动脉瘤、左房血栓、咯血❖潜在的出血性疾病。.溶栓药物及溶栓方案❖链激酶负荷量25万IU/30min,继10万IU/h,维持12-24小时。快速给药:150万IU静点2小时❖尿激酶负荷量

4400IU/kg/10min,继4400IU/kg/h,维持12小时~24小时。快速给药:300万IU静点2小时❖rt-PA100mg/2h,外周静脉滴注或0.6mg/kg静点15min(最大剂量50mg).抗凝治疗❖抗凝治疗是肺栓塞的基本治疗。抗凝治疗可提高生存率,降低栓塞复发率。❖常

用的抗凝药物有肠道外抗凝剂(包括普通肝素、低分子量肝素和磺达肝癸钠)和口服抗凝剂(华法林。).抗凝治疗❖普通肝素:负荷量为2000~5000IU或80IU/kg静脉注射,继之18IU/kg/h维持。在初始24h需每4-6h测定APTT1

次,并根据APTT调整普通肝素的剂量,每次调整剂量后3h再测定APTT,使其维持在正常值的1.5-2.5倍。治疗稳定后每日测定APTT1次。3-5天复查血小板❖亦可应用低分子量肝素,不需监测抗凝指标。❖磺达肝癸钠:2.5mg皮下注射,每天1次,无需监测。.抗凝治疗❖最常用口服药物为华法林,初期应

与肝素重叠使用至少5天,推荐初始剂量一般为1-3mg,以后根据国际标准化比率(INR)调整剂量,长期服用者INR宜维持在2.0~3.0之间。口服抗凝药至少持续6个月,静脉血栓形成危险因素长期存在者应长期抗凝治疗。.抗凝治疗

时间❖肺栓塞的抗凝时间长短应个体化,一般至少需要3-6个月。❖部分病例的危险因素短期可以消除,例如服雌激素、临时制动、创伤和手术,疗程可能为3个月即可;❖对于栓子来源不明的首发病例,需要至少6个月的抗凝;❖对复发性VTE、合并肺心病或静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患

者应终身抗凝治疗。如癌症患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等。.手术和介入治疗❖肺动脉血栓摘除术:大块肺栓塞伴有休克、肾功能衰竭等,内科治疗失败或不宜内科治疗者,可行肺动脉血栓摘除术,但死亡率较高。❖经导管肺动脉血栓碎裂术:多用于急性肺栓塞

伴低血压,且溶栓或抗凝治疗禁忌或经溶栓治疗无效的患者。主要方法包括旋转导管碎裂、血栓抽吸术,也可兼给局部溶栓治疗。.腔静脉滤器植入术最主要的适应证有:❖肺栓塞并抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者❖充分抗凝治疗后肺栓塞复发者❖高危患者的预防:①广泛、进行性静脉血栓形成;②行导管介入治疗或肺动脉血

栓剥脱术者;③严重肺动脉高压或肺心病者。因滤器只能预防肺栓塞复发,并不能治疗DVT,因此安装滤器后仍需抗凝,防止进一步血栓形成。.基于危险度分层的急性肺栓塞的治疗策略..谢谢.

小橙橙
小橙橙
文档分享,欢迎浏览!
  • 文档 25747
  • 被下载 7
  • 被收藏 0
相关资源
广告代码123
若发现您的权益受到侵害,请立即联系客服,我们会尽快为您处理。侵权客服QQ:395972555 (支持时间:9:00-21:00) 公众号
Powered by 太赞文库
×
确认删除?