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维生素与辅酶目的与要求：通过本章学习，主要掌握维生素的结构、分类和功能，以及维生素与辅酶之间的关系。思考目录第一节维生素概论第二节脂溶性维生素第三节水溶性维生素第四节作为辅酶的金属离子第一节、维生素概论⚫一、维生素⚫维生素是机体维持正常生命活动所必不可少的一

类有机物质。⚫二、维生素的分类⚫一般习惯分为脂溶性和水溶性两大类。维生素D缺乏症重要的脂溶性维生素1.维生素A：视黄醇（retinol）2.维生素D：麦角钙化(甾)醇（ergocalciferol，即维生素D2）胆钙化(甾)醇（choleca

lciferol，即维生素D3）3.维生素E：生育粉（tecopherol）4.维生素K：凝血维生素主要脂溶性维生素的辅酶形式及主要功能维生素辅酶功能缺乏症1.维生素A1１－顺视黄醛视循环夜盲症2.维生素D１，２－二羟胆钙

甾醇调节钙、磷代谢软骨病佝偻病3.维生素E保护膜脂质，抗氧化剂4.维生素K参与氧化还原反应羧化反应的辅助因子1、维生素A维生素A分A1,A2两种，是不饱和一元醇类。维生素A1又称为视黄醇，A2称为脱氢视黄醇

。CH2OHCH2OHA1A2全反视黄醛11-顺视黄醛维生素A(视黄醇)光敏感蛋白—视紫红质视蛋白骨架视蛋白（暗）视蛋白（光）2、维生素D维生素D是固醇类化合物，主要有D2,D3,D4,D5。其中D2，D3活性最高。麦角固醇7-脱氢胆固醇22-双氢麦角固醇7-脱氢谷固醇维

生素D2维生素D3维生素D4维生素D5维生素DUV自发转变维生素D3肝肾1，25—维生素D3前维生素D37—脱氢胆固醇25—羟维生素D3（胆钙化醇）VD3的生成维生素D2（麦角钙化醇）麦角甾醇VD2的生成3

、维生素E又叫做生育酚，目前发现的有6种，其中，，，四种有生理活性。为油状物，紫外光及氧化剂可使其失活，无氧条件下耐热。因易氧化可用于保护其他物质不被氧化，常被用于保护脂肪和VitA不被氧化；保护生物膜，增加细胞对废气的抵抗力，使细胞免受损伤和癌变；对生育功能重要，临

床用于防治流产及早产。1、维生素K维生素K有3种，K1,K2,K3。其中K3是人工合成的。维生素K是2-甲基萘醌的衍生物。与凝血作用有关，具抗出血不凝作用，主要功能是加速血液凝固、促进肝脏合成凝血酶原所必需的因子、参与体内氧化-还原反应（是呼吸链的一部分，参与电子传递和氧化磷酸化）。肝、鱼

、肉、蔬菜等都富含VitK。1-生育三烯酚维生素E（tecopherol）-生育酚生育酚生育酚自由基11-顺视黄醛维生素K1维生素K2维生素K3维生素K4主要可溶性维生素和相应辅酶维生素辅酶功能1.B1(硫

胺素)TPP醛基转移、α-酮酸脱羧2.B2(核黄素)FMN、FAD氧化还原反应、氢转移3.PP[尼克酸（酰胺）]NAD+、NADP+氧化还原反应、氢转移4.泛酸（遍多酸）CoASH酰基转移5.B6[吡哆醇（醛、酸）]磷酸吡哆醇（醛）

转氨、脱羧、消旋6.叶酸FH4(THFA)传递一碳基团7.生物素羧化辅酶8.C（抗坏血酸）氧化还原作用9.硫辛酸酰基转移、氧化还原反应10.B12（氰钴氨素）分子重排、甲基化重要的水溶性维生素及相应辅酶1维生素C2维生素B1：焦磷酸硫胺素（TTP）3维生素pp

：尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+）4维生素B2：黄素单核苷酸（FMN）黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）5泛酸：辅酶A（CoA）6叶酸：四氢叶酸（FH4）7生物素8硫辛酸９维生素B6

：磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺10维生素B12微量元素及其生物化学功能元素生物化学功能的例子铁血红素酶的辅基碘甲状腺素结构中需要铜细胞色素氧化酶的辅基锰精氨酸酶和其它酶的辅因子锌脱氨酶类、DNA聚合酶的辅因子钴维生素B12的组分钼黄嘌呤氧化酶的辅因子硒谷胱甘肽

过氧化物酶的辅因子钒硝酸还原酶的辅因子镍脲酶的辅因子铬血糖的适当利用锡骨的形成氟骨的形成硅结缔组织和骨的形成砷不清楚3、维生素PP菸酸和菸酰胺，在体内转变为辅酶I和辅酶II。能维持神经组织的健康。缺乏时表现出神经营养障碍，出现皮炎（癞

皮病）。NAD+(烟酰胺-腺嘌呤二核苷酸，又称为辅酶I)和NADP+(烟酰胺-腺嘌呤磷酸二核苷酸,又称为辅酶II)是维生素烟酰胺的衍生物。功能：是多种重要脱氢酶的辅酶。RAMPNAD+:R=HNADP+:R=PO2H2尼克酰胺核苷酸维生素pp和尼克酰胺

腺嘌呤二核苷酸（磷酸）NAD(P)+NAD(P)H+H+NAD(P)++2H2e+H+2e+H+nicotinamide4、核黄素（VB2)核黄素(维生素B2)由核糖醇和6，7-二甲基异咯嗪两部分组成。缺乏时组织呼吸减弱，代谢强度降低。主要症状为口腔发炎，舌炎、角膜

炎、皮炎等。FAD(黄素-腺嘌呤二核苷酸)和FMN(黄素单核苷酸)是核黄素(维生素B2)的衍生物，功能：在脱氢酶催化的氧化-还原反应中，起着电子和质子的传递体作用。FMNAMPFAD核黄素ribiflavinFMN+2HFMNH2FAD+2HFADH2维

生素B2和黄素单核苷酸（FMN）.黄素腺嘌呤二核苷（FAD）+2H-2HNHHROO5、泛酸和辅酶A(CoA)维生素(B3)-泛酸是由，-二羟基--二甲基丁酸和一分子-丙氨酸缩合而成。辅酶A是生物体内代谢反应中乙酰化酶的辅酶，它的前体是维生素(B3)

泛酸。功能功能：是传递酰基，是形成代谢中间产物的重要辅酶。泛酸(pantorthenicasaid)和辅酶A（coenzymeA）SHS-C-RO泛酸巯基乙胺ADP2、硫胺素硫胺素(维生素B1)在体内以焦磷酸硫胺素

(TPP)形式存在。缺乏时表现出多发性神经炎、皮肤麻木、心力衰竭、四肢无力、下肢水肿。俗称脚气病。⚫焦磷酸硫胺素是脱羧酶的辅酶，它的前体是硫胺素(维生素B1)。功能：是催化酮酸的脱羧反应维生素B1和焦磷酸硫胺素焦磷酸硫胺素（thiaminpyrophosphate,

TTP）9、吡哆素吡多素(维生素B6，包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺)。人类未发现缺乏症。磷酸吡哆素主要包括磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺。磷酸吡多素是转氨酶的辅酶，转氨酶通过磷酸吡多醛和磷酸吡多胺的相互转换，起转移氨基的作用。维生素B6和磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺(pyridoxol)(p

yridoxal)(pyridoxamine)(pyridoxalphosphate)(pyridoxaminephosphate)5、叶酸和四氢叶酸(FH4或THFA)四氢叶酸是合成酶的辅酶，其前体是

叶酸(又称为蝶酰谷氨酸，维生素B11)。缺乏症为恶性贫血。四氢叶酸的主要作用是作为一碳基团，如-CH3,-CH2-,-CHO等的载体，参与多种生物合成过程。叶酸(folicacid)和四氢叶酸（FH4）叶酸四氢叶酸HH105对氨基苯甲酸谷氨酸蝶呤1、维生素C因能防治坏血病（scurvy）又名抗坏

血酸（ascorbicacid）。可以脱氢参与生物体氧化还原反应，起递氢作用；具抗毒作用，能保护巯基酶不被氧化，用于防治职业中毒如铅、汞、砷、苯等慢性中毒；参与Pro和Lys是羟基化作用，促进胶原蛋白和粘多糖的合成，促进骨骼的正常生长

和伤口愈合。缺乏时患坏血病。维生素C（抗坏血酸，ascorbicacid）抗坏血酸氧化酶还原型氧化型2H2H8、硫辛酸硫辛酸是少数不属于维生素的辅酶。硫辛酸是6,8-二硫辛酸，有两种形式，即硫辛酸（氧化型）和二氢

硫辛酸（还原型）.人类尚未发现缺乏症硫辛酸(lipoicacid)的氢载体作用和酰基载体作用氧化型硫辛酸SSCCC(CH2)4COO-+2H-2H二氢硫辛酸HSHSCCC(CH2)4COO-SHSCCC(CH2)4COO-乙酰二氢硫辛酸CH3-C-SOCH3-C-SCoAOCoASHC

H3-C-HOH7、生物素生物素是羧化酶的辅酶，它本身就是一种B族维生素B7。人类未发现缺乏症。生物素的功能是作为CO2的递体，在生物合成中起传递和固定CO2的作用。HNNHCOCHH2CS(CH2)4COOH生物素(biotin)和羧化反应+酶蛋白酶蛋白A

TP+CO2ADP-R—CH—CO—SCoA10、维生素B12辅酶维生素B12又称为钴胺素。维生素B12分子中与Co+相连的CN基被5’-脱氧腺苷所取代，形成维生素B12辅酶。维生素B12辅酶的主要功能是作为变位酶的辅酶，催化底物分子内基团(主要

为甲基)的变位反应。缺乏症为恶性贫血。维生素B12钴胺素cyanocobalamine多种肺炎细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为

肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应

使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。编辑本段临床表

现多数起病急骤，常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，约1/3患病前有上呼吸道感染。病程7~10天。（一）寒战、高热：典型病例以突然寒战起病，继之高热，体温可高达39℃~40℃，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食量减少。抗生素使用后热型可不典型，

年老体弱者可仅有低热或不发热。精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。http://www.docin.com/jnejclxhhttp://www.doc88.com/see161http://www.baid

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