医学冠状动脉粥样硬化性心脏病CHD课件

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以下为本文档部分文字说明:

〖医学〗冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)[流行病学]◼1、以老年人好发,>40岁,男性◼2、近年来有年轻化趋势◼3、近年来有增高趋势◼50年代——6.78%◼60年代——15.71%◼70年代——26.03%◼80年代——26.80%冠状动脉血栓和粥样硬化4.斑块破裂,内容物胆固醇,炎

症(hs-CRP)(他汀类)3.血小板粘附/活化/聚集(阿斯匹林,氯吡格雷,GPIIb/IIIa抑制剂)2.激活凝血过程(肝素/低分子肝素)1.血栓形成、心肌缺血/坏死后(-受体阻滞剂,硝酸盐等)血小板G

PIIb/IIIa受体纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白凝结急性冠脉综合征的病理生理过程和潜在的药理学干预稳定的动脉粥样硬化斑块富含平滑肌细胞的厚纤维帽不稳定的动脉粥样硬化斑块薄的,破裂的纤维帽及血栓致密的巨噬细胞浸润Boyleetal.1997DaviesandHo

1998急性冠脉综合征(ACS)的治疗方法常规治疗药物治疗降低心肌耗氧量β、ACEI制剂控制冠状动脉痉挛钙拮抗剂硝酸甘油制剂溶栓治疗和抗凝治疗抗凝血酶抗血小板血管重建介入治疗CABG心绞痛(AP)◼定义:冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合症

◼特点:阵发性、胸骨后或心前区、压榨性疼痛、劳动激动时诱发、持续数分钟、休息或硝酸甘油能缓解◼病因:冠心、主狭、主闭、梅心病、心肌病、风心[发病机制]◼心肌对机械刺激无痛感,而缺血缺氧引起疼痛;◼心肌细胞从冠状动脉血液中氧摄取量达6

5~75%;◼冠状循环的储备量大—运动时冠脉扩张可增加血液供应达6~7倍;◼有病变的冠脉扩张能力明显下降。心绞痛冠脉血供减少——心肌需血增加◼冠脉狭窄加重◼冠脉痉挛◼休克,BP下降◼心脏负荷增加◼劳累◼激动◼

心衰◼高血压◼心率增高[临床表现]◼一、症状;◼部位:胸骨中上段,心前区,放射◼性质:压榨、闷、紧缩性◼诱因:劳累、激动、饱餐、寒冷◼时间:3~5分钟,<15分钟硝酸甘油数(2~3)分钟内缓解◼二、体征:HR快、BP高、心尖部SM[实验室检查和其他检

查]◼一、X线检查◼二、ECG:最常用的方法;◼1、静息ECG:无改变,或表现为慢性缺血、陈旧性心梗或心律失常;◼2、发作ECG:ST段压低>0.1mV或假性正常化ST段抬高—变异性AP◼3、负荷ECG:ST段压低>0.1

mV,>2分钟◼4、动态ECG:可用于诊断(无痛性)心肌缺血运动负荷实验时出现立即停止运动试验心绞痛、步态不稳室速血压下降急性疾病者MI急性期不稳定性AP明显HF严重心律失常禁作运动试验◼三、放射性核素:◼201Tl——冷

点Tc——热点◼四、冠状动脉造影(CAG)◼直接观察冠状动脉,狭窄>75%有临床意义◼指征:AP治疗疗效差◼不明原因的胸痛心绞痛的分型诊断◼一、劳累性心绞痛:特点;疼痛由体力劳累、情绪激动或其他增加心肌需氧量的情况诱发,休息或含硝酸甘油后迅速消失劳累性心绞痛分型◼1、稳定性~:AP发

作在性质、时间、部位、诱因、缓解方式无改变(1~3月)◼2、初发性~:AP初发<1月,再发<1月◼3、恶化性~:AP发作在频率、程度、时间、诱发因素变化,进行性恶化◼二、自发性心绞痛:特点;AP发作与心肌氧耗量无明显关系,与冠脉储备减少有关;疼痛较重、时限较长、不易为含硝酸甘油

缓解自发性心绞痛分型1、卧位性AP:休息或熟睡发生,可能与做梦、BP下降、HF致冠状动脉远端心肌灌注不足有关,也可能与静脉回流量增高,作功增加有关;2、变异性AP:AP发作,ST段抬高;与冠脉痉挛有关,迟早会发生心肌梗死;3、急性冠脉机能不全(中间综合征)疼痛时间

长(1/2~1H),无MI证据,MI前奏。4、MI后AP:MI后1月内,易发生再梗塞、SD◼三、混合性心绞痛(劳累性+自发性)不稳定性心绞痛:介于稳定性AP和心肌梗塞之间的中间状态处理得当——稳定性A

P处理不当——MI,SD范围:PTCA后AP,CABG后AP,初发性、恶化性,卧位性,变异性中间综合征,梗塞后,混合性心绞痛的鉴别诊断◼1、心脏神经官能症胸痛极短(几秒)~几小时(隐痛)症状多发生在劳累之后,而不在当时硝酸甘油无效或在10分钟后才

起效常伴有神经衰弱症状◼2、急性心肌梗死疼痛剧烈,持续时间长,伴有休克,心律失常,HF,发热,硝酸甘油无效;ECG表现有异常Q波,心肌酶谱增高[治疗]一、发作期治疗:◼1、休息◼2、药物治疗扩张冠脉和周围

血管增加心肌供血,减轻心脏前后负荷:◼1)硝酸甘油◼2)消心痛◼3)5-单硝酸酯◼4)速效救心丸二、缓解期治疗◼1、硝酸酯类:◼2、β-受体阻滞剂◼作用:降低HR、BP、心肌收缩力和氧耗量,提高耐缺氧能力。◼副作用

:心动过缓、HF◼药物:Propranolol.Betaloc,Antinolol◼注意事项:与硝酸酯类合用剂量偏小不能突然停药HF、哮喘、心动过缓时禁用国人敏感,剂量偏小◼3、钙通道阻滞剂(CCB)◼作用:抑制心肌收缩、降心肌氧耗扩冠、解除冠脉痉挛、增加血供降BP、减轻心脏负荷、降

血粘度,抗血小板聚集◼药物:Verapamil*,Nefidipine,Diltiazem*运用:适用变异性APV、D禁与β-阻滞剂合用缓慢停药◼4、冠状动脉扩张剂:潘生丁,脉导敏,氨茶碱“冠状动脉窃血现象”◼5、中医中药:丹参,麦参,黄芪

◼6、其他药物:低右经皮冠状动脉内成形+支架植入(PTCA+S)◼适应症:◼1、单或多支病变◼2、狭窄>75%◼3、左室功能良好◼禁忌:出血倾向,无保护的左主干,病变血管直径<2mm,病变近端血管明显扭曲◼不稳定性心绞痛的处理介于稳定性AP和心肌梗塞之间的中间状态处理得当——稳定性AP处理不当

——MI,SD范围:PTCA后AP,CABG后AP,初发性,恶化性,卧位性,变异性中间综合征,梗塞后,混合性治疗目的:稳定病情,防止MI和SD◼1、住院治疗,稳定斑块◼2、密切监护下积极的内科治疗◼3、多种抗心绞

痛药物联合使用◼4、尽快行CAG,以明确病变血管◼5、尽快行PTCA或CABG外科手术治疗(CABG)◼适应症:◼1、左主干病变◼2、多支病变◼3、稳定性AP,内科疗效不佳◼4、不稳定性AP:恶化性、变异性、急性◼冠脉机能不全、MI后◼

5、冠脉狭窄75%以上、狭窄远端血管通畅1、病毒性肝炎:由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀,是世界上流传广泛,危害很大的传染病之一。1908年,才发现病毒也是肝炎的致病因素之一

。1947年,将原来的传染性肝炎(infectioushepatitis)称为甲型肝炎(HepatitisA,HA);血清性肝炎(serumhepatitis)称为乙型肝炎(HepatitisB,HB)。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展,学术文化领

域百家争鸣,(df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr)特别是思想家的革新精神,为中医学理论的创新和突破性进展,提供了有利的文化背景。宋代陈无择著《三因极一病证方论》一书,(45传染病q566丙

肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh)提出三因学说;并产生了最具盛名四大学派,刘完素倡导火热论;张从正力倡“攻邪论”;李杲提出“内伤脾胃,百病由生”的理论;朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期(df肺25s血液f369血小板t517

2红血球gdf55m白血球fd2)是中医学理论综合汇编、深化发展,临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的《医学纲目》和王肯堂的《证治准绳》,清代吴谦等编著的《医宗金鉴》和陈梦雷主编的《古今图书集成·医部全录》等。王清任著《医林改错》,注重实证研究,(df高血压

958心脏病983u6糖尿病87fr)纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误,肯定了“脑主思维”,发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展,标志着中医理论的创新与突破,吴有性著《温疫论》,叶天士著《温热病篇》,吴鞠通著《温病条辨》等,在

药物学研究方面,(45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh)李时珍著的《本草纲目》,总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析,将辨证与辨病相结合,实现宏观与微观的统一,使中医诊断

客观化,即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究,使二者有机结合,互相借鉴、补充,避免各自的片面性、局限性,这将有利于中西医学的优势互补,“和而不同”,多元发展。近年来,中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特

作用也证实了二者的有机结合,具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学,从二者现有的思维方式的发展趋势来看,均是走向现代系统论思维,中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性,属于本质相同而描述表达方

式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一,成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点,希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇,进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初,1996年,清华学界对中医气本质,经络实质,阴

阳,五行,藏象,中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如,邓宇等发现的:气是流动着的‘信息-能量-物质’的混合统一体;分形分维的经络解剖结构;数理阴阳;中医分形集:分形阴阳集-阴阳集的分形分维数,五行分形集-五行集的分维数;分形藏

象五系统-暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统;中医三个哲学观-新提出的第三哲学观:相似观-分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同,除乙型肝炎遗传因子是DNA外,其余几型肝炎遗传因子均为R

NA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播,乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。2、酒精性肝炎:酒精性肝炎早期可无明显症状,但肝脏已有病理改变,发病前往往有短期内大量饮酒史,有明显体重减轻,食欲不振,恶心,呕吐,全身倦怠乏

力,发热,腹痛及腹泻,上消化道出血及精神症状。体征有黄疸,肝肿大和压痛,同时有脾肿大,面色发灰,腹水浮肿及蜘蛛痣,食管静脉曲张。从实验室检查看,有贫血和中性白细胞增多,红细胞容积测定(MCV)大于95FL,血清胆红素增高,可达17.1μmoL/L或以上,转氨酶中度升高,常大于2.0,测定线粒体A

ST(mAST)及其与总AST(tAST)的比值,其升高可达12.5+5.2%。并有γ-GT,谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高,凝血酶原时间延长。此外,病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为

己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型,因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗,A型、B型、D型的疫苗已研发成功;C型、E型、F型的目前无编辑本段宋金元时期精品课件文档,欢迎下载,下载后可以复制编辑。更多精品文档,欢迎浏览。

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